Бактерії та імунна відповідь.

Існують дві основні категорії бактеріальних антигенів, що індукують розвиток імунної відповіді: розчинні продукти клітини (наприклад, токсини) і структурні антигени, які є частиною бактеріальної клітини (наприклад, ліпополісахарид). Багато бактеріальних антигенів містять ліпід, асоційований із глікопротеїдами клітинної стінки бактерій; наявність ліпіду посилює імуногенність ліпополісахаридних антигенів. Більшість бактеріальних антигенів є Т-залежними. Це означає, що для ініціації гуморального і клітинно-опосередкованого імунітету на ці антигени потрібно участь Т-лімфоцитів-хелперів. Але деякі бактеріальні антигени, такі як пневмококовий полісахарид, є Т-незалежними; його відрізняє висока молекулярна маса і численні, повторювані однакові антигенні детермінанти. У дітей розвиток адекватної гуморальної імунної відповіді на ці антигени наступає до 4-6 років. Це означає, що до цього віку діти сприйнятливі до захворювань, викликаних такими капсульованими бактеріальними патогенами.

Взаємодія бактерій з імунною системою може привести до розвитку декількох вихідних варіантів:

1. Стимулювання протективного імунітету;

2. Імуносупресія;

3. Розвиток несприятливих імунних реакцій, що можуть викликати ушкодження тканини хазяїна.

Розберемо це на прикладі стрептококової інфекції.

b-гемолітичні стрептококи (особливо групи А) частіше усього викликають локалізовану інфекцію верхніх дихальних шляхів або шкіри, однак відомо, що вони можуть інфікувати будь-який орган. Відзначено великі різниці в клінічній картині стрептококової інфекції в хворих різного віку, що, мабуть, пов’язано з різним ступенем зрілості імунної системи. У дітей раннього віку захворювання характеризується середнім ступенем важкості, поступовим початком, невисокою температурою тіла і виділеннями з носа. Така картина різко контрастує з гострим стрепококовим тонзилітом, що спостерігається в старших дітей або у дорослих.

Ушкодження тканин може бути викликано різними продуктами стрептокока. Сюди входять специфічні токсини (стрептолізіни О та S та пірогенний екзотоксин), які лізують тканину і циркулюючі клітини (включаючи лейкоцити), специфічні ензими (такі як гіалуронідаза і стрептокіназа), що сприяють поширенню інфекції, і поверхневі компоненти стрептококової клітинної стінки (М-протеїн і гіалуронова кислота). Усі ці білки є імуногенними, а М-протеїн є головним фактором вірулентності. Локальне запалення приводить до лейкоцитолізу в периферичній крові з наступною інфільтрацією глітки лейкоцитами і до локального утворення гною. Іноді стрептококова інфекція може викликати синдром токсичного шоку, гіпотензію і поліорганну недостатність, із відсотком летального виходу від 20 до 30%. Багато штамів стрептококу, що викликають розвиток "синдрому шоку", продукують стрептококовий пірогенний екзотоксин А, який, як вважають, відповідає за розвиток певного синдрому з його характерними клінічними симптомами.

Специфічні антитіла з'являються не раніше 4-го дня і, як вважають, не грають важливої ролі в обмеженні гострої первинної стрептококової інфекції. Визначення антистрептолізину ПРО (АСО) і антитіл до стрептококової дезоксірібонуклеази В (анти-ДНКаза В) — це два цінних лабораторних тести для клінічного використання при виявленні стрептококової інфекції. Титр АСО звичайно підвищується після інфікування горла, але не після шкірних інфекцій. Навпроти, титр анти-ДНКази В є надійним тестом як при інфікуванні шкіри, так і горла і тому має важливе значення при діагностиці пост-стрептококового гломерулонефриту.

Деякі бактеріальні антигени можуть безпосередньо впливати на вихід імунної відповіді на інфекцію, сприяючи розвитку імуносупресії. У таких випадках хазяїн може стати більш сприйнятливим до вторинного патогену, наприклад, сполучення туберкульозу і легеневого аспергільозу.

Деякі бактеріальні продукти, такі, наприклад, як ендотоксин є сильними стимуляторами імунної реакції, що ведуть до поліклональної активації В-лімфоцитів. Підвищення рівня сироваткових імуноглобулінів при деяких тривало перебігаючих інфекціях, таких, наприклад, як туберкульоз, можливо, є наслідком такого поліклонального стимулювання.