Судебно-медицинская диагностика

Для посмертной диагностики в остром периоде отравления

1) раннее трупное окоченение;

2) сужение зрачков;

3) наличие участков спастически сокращенного кишечника;

4) явления повышенной секреции слизистой оболочки верхних дыхательных путей и кишечника.

В желудочно-кишечном тракте при приеме яда внутрь обнаруживаются воспалительные изменения типа острого катарального гастроэнтероколита.

 

При смерти в более поздние сроки каких-либо специфических признаков отравления не обнаруживают; наряду с морфологическими признаками кардиотоксического действия ФОС (дистрофические, некробиотические и некротические изменения кардиоцитов и миоцитов проводящей системы), отмечаются лишь дистрофические изменения паренхиматозных органов, множественные кровоизлияния под висцеральной плеврой, эндокардом, отек головного мозга, нередко — явления двусторонней очаговой пневмонии.

 

Лабораторная диагностика:

Ранние сроки:

1)исследование внутренних органов на наличие и содержание в них фосфорорганических соединений

2) биохимическое исследование крови, головного мозга, миокарда на активность холинэстеразы.

Поздние сроки: биохимическое исследование крови, головного мозга, миокарда на активность холинэстеразы.

Отравления препаратами ртути и мышьяка

Ртуть и ее соединения

 

Металлическая ртуть – вызывает тяжелое отравление только при вдыхании в мелкодисперсном состоянии и в виде паров, при приеме внутрь отравления не вызывает ввиду слабой растворимости в желудочно-кишечном содержимом.

 

Судебно-медицинское значение имеют неорганические и органические

соединения ртути.

Дихлорид ртути (сулема) —белый мелкокристаллический порошок, хорошо растворимый в воде, выпускается в виде таблеток.

 

Механизм действия

Дихлорид ртути является сильным протоплазматическим ядом, с белками тканей образует ртутные альбуминаты, легко всасывающиеся в кровь.

 

Для справки:

Клиника отравления

При приеме яда внутрь ощущается жжение и неприятный металлический

вкус во рту, сильные боли по ходу пищевода и в желудке, которые сопровождаются рвотой с примесью крови, иногда поносом. Постепенно развивается олигурия, переходящая в анурию. Сердечная деятельность слабеет, появляются судороги, сознание утрачивается.

При больших дозах дихлорида ртути отравление может протекать быстро и закончиться смертью при явлениях коллапса в течение первых часов. Чаще отравление длится 5—7 дней и сопровождается поражением в основном тех органов, через которые яд выделяется (почки, слюнные железы, слизистая оболочка пищеварительного тракта).

 

Смерть наступает от острой почечной недостаточности.

 

На вскрытии в случае быстрой смерти морфологические изменения наблюдаются в основном в месте непосредственного соприкосновения яда со слизистой оболочкой рта, пищевода и желудка в виде участков некроза и воспаления.

При смерти в более поздние сроки патоморфологические изменения выявляются в органах, через которые происходит выделение яда из организма.

В полости рта — признаки ртутного стоматита и гингивита: припухание слизистой оболочки, грязно-серый налет, язвы с сероватым дном, кровоизлияния.

В толстой кишке, наблюдаются различные стадии дифтеритического колита — от отека, гиперемии до некроза слизистой оболочки, глубоких язв с неровными краями и грязно-серым дном.

Почки увеличены, капсула их напряжена, корковый слой утолщен, серовато-желтого цвета с красными полосками и точками, на фоне которого хорошо видны темно-вишневые пирамиды — сулемовая почка. Под микроскопом определяется некроз

эпителия извитых канальцев, иногда с отложениями извести, множественные

кровоизлияния (токсический некронефроз).

В других внутренних органах — дистрофические и некробиотические изменения.

 

Лабораторная диагностика

 

Ртуть длительно сохраняется в тканях трупа, поэтому судебно-химическим исследованием ее можно обнаружить даже спустя десятки лет после захоронения.

 

Органические соединения ртути — гранозан, меркузан и др.— широко применяются в сельском хозяйстве в качестве инсектофунгицидов.

 

Токсическое действие органических соединений ртути связано с блокированием сульф-гидрильных групп, что приводит к глубокому нарушению обменных процессов.

Чаще всего отравления носят хронический характер и наступают в результате употребления хлеба, выпеченного из муки, полученной из зерна, протравленного гранозаном. Возможны также случаи производственных отравлений при нарушении

техники безопасности во время работы с этим препаратом.

 

Для справки:

Клиника: Постепенное накопление малых количеств этого яда в организме приводит

к тому, что клиническим проявлениям отравления обычно предшествует

длительный скрытый период от одного до нескольких месяцев. Далее

постепенно развиваются общая слабость, бессонница, неприятные ощущения

во рту, тошнота, рвота, прогрессирующее похудание. Затем наступает период выраженных расстройств функций ЦНС (атаксия, снижение или полная потеря зрения, энцефалопатия), сердечно-сосудистой системы (брадикардия) и желудочно-кишечного тракта (боли в животе, понос). Перед смертью нередко отмечается значительное повышение температуры тела. Нередко симптомы отравления гранозаном поначалу ошибочно принимают за острый гастрит, пищевое отравление, полиомиелит, энцефалит и др.

 

На вскрытии отмечается

1)резкое истощение, вплоть до полного отсутствия жировой клетчатки,

2)густая, вязкая кровь,

3)выраженный отек и полнокровие головного мозга и мягких оболочек,

4)мелкие кровоизлияния под серозными оболочками, в слизистой оболочке желудка и кишечника,

5)резко выраженные дистрофические изменения в печени (жировая дистрофия, токсиконекротический гепатит),

6) дистрофические изменения в почках (токсический некронефроз).

 

Лабораторная диагностика

Судебно-химическое исследование мочи и кала у живых лиц позволяет выявить наличие ртути и правильно поставить диагноз.

В случаях смертельного отравления соединениями ртути на судебно-химический анализ необходимо направлять:

1)печень;

2)желчный пузырь с содержимым;

3)почку;

4)селезенку;

5)головной мозг;

6) прямую кишку;

7) волосы.

 

Мышьяк. В чистом виде он не ядовит. Практическое значение имеет ангидрид мышьяковистой кислоты AS2O3.

 

Свойства: Высокая токсичность, отсутствие запаха и вкуса.

 

Механизм действия: При непродолжительном контакте с тканями мышьяк вызывает воспалительные изменения, при длительном воздействии — некроз. Всасываясь в кровь, мышьяк поражает ЦНС и вызывает паралич капилляров, преимущественно органов брюшной полости. Выделяется он довольное медленно, в основном почками, а также через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, с потом, желчью, слюной.

 

 

Различают две формы острого отравления мышьяком — желудочно-кишечную и нервную, или паралитическую.

 

Желудочно-кишечная форма встречается чаще и протекает по типу азиатской холеры.

 

При приеме больших доз яда или введении его парентерально развивается паралитическая форма отравления, сопровождающаяся сильными головными болями, потерей сознания, коматозным состоянием. Смерть может наступить в течение первых часов.

 

Патологоанатомические изменения:

При желудочно-кишечной форме отмечается

1)сухость кожи, потеря ею тургора,

2)кровь в полостях сердца и сосудах темная, густая.

3)В желудке — повышенное количество вязкой густой слизи, слизистая оболочка его набухшая, с множественными кровоизлияниями. В глубине складок иногда можно обнаружить крупинки яда, слизистая оболочка в этих местах обычно некротизирована, изъязвлена.

4)Содержимое тонкой кишки жидкое с беловатыми хлопьями, слизистая оболочка отечная, лимфатические узлы набухшие. Серозный покров кишечника розоватого цвета, клейкий из-за выпадения фибрина.

 

При нервной форме патологоанатомические изменения минимальны. Они сводятся

обычно к вырзженному полнокровию и отеку головного мозга и его оболочек.

Лабораторная диагностика:

Содержимое желудка и внутренние органы трупа подлежат судебно-химическому исследованию.

Мышьяк обнаруживается в них даже спустя длительное время после захоронения. У скелетированных трупов мышьяк выявляется в волосах, ногтях и плоских костях.

Смертельная доза мышьяка — около 0,1—0,2 г.

Дифдиагноз – при отравлении органическими соединениями ртути (в отличие от мышьяка) наблюдаются резко выраженные дистрофические изменения в печени (жировая дистрофия, токсиконекротический гепатит), в почках (токсический некронефроз). При отравлении сулемой также наблюдается сулемовая почка и токсический некронефроз. Расставить все точки над i позволит лабораторная диагностика.

 

64.Отравления наркотическими, психотропными и снотворными веществами.

 

Снотворные вещества.

Для справки: В группу снотворных входят большое число лекарственных веществ. Многие из них являются производными барбитуровой кислоты — фенобарбитал (люминал), барбамил, барбитал (веронал), барбитал-натрий (мединал), этаминал-натрий (нембутал) и др., а

также производные пиридина (тетридин) и пиперидина (ноксирон). Выраженным снотворным свойством обладают также различные успокаивающие вещества — транквилизаторы (мепробамат, элениум, седуксен, триоксазин и др.). Снотворные лекарственные вещества оказывают угнетающее действие на ЦНС. Кроме того, барбитураты поражают кровеносные сосуды, увеличивая их проницаемость.

 

Клиническая картина при отравлении различными снотворными примерно

одинакова. Прием больших доз быстро вызывает глубокий сон, переходящий в наркоз. Артериальное давление падает, дыхание становится редким, затрудненным, температура тела понижается, кожа приобретает синюшный оттенок. В связи с нарушением дыхания и легочного кровообращения сравнительно быстро (к концу 1-х

суток) присоединяется бронхопневмония.

Смерть наступает обычно в течение первых 2 сут от остановки дыхания.

На вскрытии каких-либо характерных морфологических изменений не наблюдается. Иногда в желудке между складками слизистой оболочки можно обнаружить остатки принятых таблеток.

В легких нередко отмечаются явления очаговой пневмонии.

При гистологическом исследовании внутренних органов находят дистрофические

изменения, множественные периваскулярные кровоизлияния.

 

Диагноз отравления снотворными может быть поставлен только после судебно-химического исследования внутренних органов.

При этом одного качественного анализа недостаточно, необходимо обязательно количественное исследование, так как снотворные могут быть приняты незадолго до смерти в терапевтических дозах с лечебной целью.

 

Смертельные дозы фенобарбитала, барбамила, этаминал-натрия — 1—2 г, для барбитала, барбитал-натрия,тетридина, ноксирона — 3—5 г.

 

Наркотические (на примере морфина)

Морфин широко применяется в лечебной практике в качестве болеутоляющего средства в виде гидрохлорида.

 

Морфин обладает выраженным действием на ЦНС, вызывая вначале возбуждение,

а затем угнетение, переходящее в паралич жизненно важных центров.

 

Для справки:

Симптомы острого отравления морфином весьма характерны и развиваются

обычно последовательно в три периода. Первый период, чаще короткий,

характеризуется некоторым возбуждением, улучшением общего самочувствия, человек находится в состоянии эйфории. Лицо краснеет, пульс и дыхание учащаются.

Затем появляется апатия, сонливость. Чем больше доза принятого яда, тем короче этот период.

Во втором периоде состояние заторможенности постепенно переходит в сон. Лицо бледнеет, зрачки становятся узкими, дыхание и сердцебиение — более редкими, иногда наступает рвота.

Если доза принятого яда достаточно велика, то наступает третий

период отравления — наркотический. Сознание утрачивается, рефлексы исчезают,

мышцы расслабляются, зрачки резко сужены, дыхание поверхностное, редкое, часто прерывающееся, пульс редкий.

Смерть наступает в глубоком коматозном состоянии от паралича дыхательного центра.

 

Продолжительность отравления в зависимости от дозы колеблется от нескольких

часов до 2 сут. Смертельная доза морфина — 0,2—0,5 г.

 

На вскрытии каких-либо патоморфологических изменений, за исключением

жидкой темной крови и венозного полнокровия внутренних органов,

не наблюдается. Резкое сужение зрачков на трупе часто не сохраняется.

 

Лабораторно: Морфин длительное время не разрушается в органах и тканях трупа, поэтому судебно-химическое исследование может дать положительные результаты через несколько месяцев после захоронения.

Психотропные средства.

транквилизаторы (триоксазин, элениум и др.), нейролептики(аминазин, сибазон, нозепам, галоперидол и др.), антидепрессанты (амитриптилин, имизин и др.).

 

Клиническая картина острых отравлений психотропными веществами во многом сходная и характеризуется расстройствами ЦНС, дыхания и кровообращения.

Обычно наблюдается вялость, заторможенность, сонливость, расширение (иногда сужение) зрачков, снижение мышечного тонуса, мозжечковые расстройства, кожа бледная суховатая, в тяжелых случаях — спутанность сознания, сопорозное состояние, психомоторное возбуждение, галлюцинации, судороги, снижение температуры тела.

Учащаются пульс, дыхание с последующим нарастанием сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Смерть пострадавших наступает при явлениях коллапса или первичной остановки дыхания.

 

 

На вскрытии

При отравлениях лекарственными веществами психотропного действия каких-либо специфических морфологических изменений не наблюдается.

Обычно находят выраженные общеасфиксические признаки: полнокровие внутренних органов, жидкое состояние крови в полостях сердца и крупных сосудах, отек легких

и головного мозга, мелкие кровоизлияния под эпикардом и висцеральной плеврой, иногда в слизистые оболочки лоханок, мочевого пузыря. В связи с резкими расстройствами функции дыхания нередко развивается очаговая пневмония. При гистологическом исследовании выявляются дистрофические изменения миокарда, печени, почек, головного мозга.

 

Лабораторно: Диагностика отравлений психотропными средствами в основном складывается из клинической картины и результатов количественного судебно-химического исследования внутренних органов (желудка, печени с желчным пузырем, почек, головного мозга), а также крови и мочи. Смертельные дозы для различных веществ этой группы неоднозначные, они зависят от многих причин и колеблются в широких пределах.

65.Умирание – последовательно развивающийся процесс прекращения жизнедеятельности организма в терминальном состоянии, предшествующий наступлению биологической смерти; характеризуется постепенным угасанием функций различных систем, органов и тканей, протекающим, как правило, в порядке, обратном их созреванию в филогенезе.

Смерть - это полное прекращение всех жизненных функций организма (ООН)

Изменения в организме, происходящие в процессе умирания.

Процесс умирания делится на стадии:

1. Предагональное состояние. Оно характеризуется глубокими нарушениями деятельности центральной нервной системы, проявляется заторможенностью пострадавшего, низким артериальным давлением, цианозом, бледностью или "мраморностью" кожных покровов.

2. Терминальная пауза. Внезапная остановка дыхания, резкое угнетение деятельности сердца

3. Агония. Агональное дыхание(с участием вспомогательной мускулатуры), централизация кровообращения, лицо Гиппократа. Для агонии характерна общая разрегулированность функций организма, нарастающие гипоксия и нарушения гемодинамики.

4. Клиническая смерть. На этом этапе функции организма в целом уже прекратились, именно с этого момента и принято считать человека мертвым. Однако в тканях сохраняются минимальные обменные процессы, поддерживающие их жизнеспособность. Этап клинической смерти характеризуется тем, что мертвого уже человека еще можно вернуть к жизни, вновь запустив механизмы дыхания и кровообращения. При обычных комнатных условиях продолжительность этого периода составляет 6–8 минут, что определяется временем, в течение которого можно полноценно восстановить функции коры головного мозга.

5. Биологическая смерть – конечный этап умирания организма в целом, сменяющий клиническую смерть. Характеризуется необратимостью изменений в центральной нервной системе, постепенно распространяющейся на остальные ткани.

6. смерть мозга (см.66)

Смерть мозга.

Смерть мо́зга — состояние, когда происходит тотальная гибель головного мозга, при этом с помощью реанимационных мероприятий искусственно поддерживается функция сердца, кровообращение и дыхательная деятельность, создающие видимость жизни. Смерть мозга идентична смерти всего организма. В настоящее время под «смертью мозга» понимают патологическое состояние, связанное с тотальным некрозом головного мозга, а также первых шейных сегментов спинного мозга, при сохранении сердечной деятельности и газообмена, обеспеченных с помощью непрерывной искусственной вентиляции лёгких.