Удаление 17 зуба (обезболивание, инструмент, возможные осложнения при анестезии и удалении).

Удаление 17 зуба (обезболивание, инструмент, возможные осложнения при анестезии и удалении).

 

I)подготовка опер.поля(снятие зуб отлож),полоскания пол рта антисептиком(100-150 мл р-ра фурацилина 1:5000.
II)Анестезия:а) Проводник. 1)Туберальная 7-10 мин. Цель: верх,задн альв.ветви. Целев.пункт - обл.бугра в.ч. крылонебн.ямки. Метод: Иглу располагают под углом 45° к гребню альвеолярного отростка, скосом иглы к кости. При полуоткрытом рте больного вкол иглы производят на уровне коронки 2 моляра в слизистую оболочку, отступя от переходной складки на 0,5 см кнаружи, позади скуло-альв.гребня. Иглу продвигают вверх, назад и внутрь на глубину 2,5 см и вводят 2 мл ан-ка по ходу движ.выпускаем.2% лидокаина. Зона обезб .- 1,2,3 моляры, надкостница альвеолярного отростка и слизистая оболочка в области этих зубов с вестибулярной стороны. Ослож. Пов-е крупного сосуда, сплетения и образование гематомы,Изменения ссс.

2)Небная 3-5 мин.Цель:Большой небный нерв. Целев.пункт.: большое неб.отв-е. Метод:Проекция отверстия нах. на пересечении двух взаимно перпендикулярных линий; горизонтальная проходит через середину коронковой части третьего моляра, а вертикальная — через середину линии, соединяющей гребень альвеолярного отростка с серединой верхней челюсти.3 линия-перпенд-но от серед.кор. клыка. Зона обезб-я: оболочка твердого неба, альвеолярного отростка с небной стороны в области от 3 моляра до середины клыка. Ослож: Ишемия тк твердого неба.Парез мягкого неба.

III.Щипцы.S-обр.изогнуты по плоскости,несход,с щипом слева.Держание Щ.:между ручками II и III пальцами, I п.охват.сверху ручки, IV и V снаружи. Полож. .- врач должен стоять справа и спереди больного. больной сидит в кресле с несколько откинутой спинкой и подголовником, голова несколько повернута влево. Кресло поднимают настолько, чтобы удаляемый зуб находился на уровне плечевого сустава врача. 1 пальцем лев руки оттягивает верх губу и угол рта кнаружи. 2 пальцем фиксирует с нем стороны альвеол отросток. Уд. 1. отслойка десны гладилкой.2. наложение щипцов- одну щечку щ.наклад.на зуб вестиб.ст.,др с оральн.ст.-при этом ось щечек щипцов должны совпадать с осью з. 3. продв.щечки щипцов под десну -надавливая на щипцы продвигает щечки под десну движением руки удержив.щипцы.4. фиксация -плотно зафиксировать в щипцах,при перемещении щипцов одновременно должен смещаться и зуб.5. Люксация-. первый вывих в небн.,затем в щечн.ст. 6. тракция -извлеч.з. из лунки-вниз и кнаружу.
IV.1.Обраб.раны и Кюретаж-цель: предотвращ.инцициров.тк.(удаляем гран.тк,кисты)
2.Формиров-е альв.гребня-сдавлив с 2-х ст пальцами-сгусток крови-грануляц.тк-костн.тк. Ослож.при удалении: Перелом коронки или корня удаляемого зуба, перелом и вывих соседнего зуба, повреждение десны и мягких тканей полости рта, отлом участка альвеолярного отростка, перфорация дна верхнечелюстной пазухи,аспирация зуба или корня.

 

Удаление 18 зуба (обезболивание, инструмент, возможные осложнения при анестезии и удалении).

 

Операция удаление 18 зуба (обезболивание, инструмент, возможные осложнения при анестезии и удалении).

 

I)подготовка опер.поля(снятие зуб отлож),полоскания пол рта антисептиком(100-150 мл р-ра фурацилина 1:5000.
II)Анестезия:а)Проводник.1)Туберальная 7-10 мин.Цель:верх,задн альв.ветви. Целев.пункт-обл.бугра в.ч. крылонебн.ямки.Метод:Иглу располагают под углом 45° к гребню альвеолярного отростка, скосом иглы к кости. При полуоткрытом рте больного вкол иглы производят на уровне коронки 2 моляра в слизистую оболочку, отступя от переходной складки на 0,5 см кнаружи, позади скуло-альв.гребня. Иглу продвигают вверх, назад и внутрь на глубину 2,5 см и вводят 2 мл ан-ка по ходу движ.выпускаем.2% лидокаина.Зона обезб.-1,2,3 моляры, надкостница альвеолярного отростка и слизистая оболочка в области этих зубов с вестибулярной стороны.Ослож.Пов-е крупного сосуда, сплетения и образование гематомы,Изменения ссс.

2)Небная.3-5 мин.Цель:Большой небный нерв.Целев.пункт.:большое неб.отв-е. Метод:Проекция отверстия нах. на пересечении двух взаимно перпендикулярных линий; горизонтальная проходит через середину коронковой части третьего моляра, а вертикальная — через середину линии, соединяющей гребень альвеолярного отростка с серединой верхней челюсти.3 линия-перпенд-но от серед.кор. клыка.Зона обезб-я:оболочка твердого неба, альвеолярного отростка с небной стороны в области от 3 моляра до середины клыка.Ослож:Ишемия тк твердого неба.Парез мягкого неба.
б)Инфильтрац.7-10 мин.Цель: блок.противопол.ст.Метод:Иглу погружают в мягкие ткани горизонтально под углом 30° к альвеолярному отростку. Скос иглы должен быть обращен к кости. Анестетик вводят медленно. С небной стороны вкол иглы производят в угол, образованный альвеолярным и небным отростками верхней челюсти, вводят не более 0,5 мл анестетика. С язычной стороны альвеолярной части нижней челюсти анестетик вводят в место перехода слизистой оболочки альвеолярной части на подъязычную область, 2-3 мл. С вестибулярной стороны вкол иглы производится в переходную складку.Зона обезб:Десна, альвеолярный отросток и зуб, в области которых производится анестезия.Ослож:Пов-е сосудистой стенки.
III.Щипцы.штыкообразн.-байнетные,несход,корот и широк щечки с закруглен концами ямками с внут. ст..Держание Щ.:между ручками II и III пальцами, I п.охват.сверху ручки, IV и V снаружи.Полож..-врач должен стоять справа и впереди больного.больной сидит в кресле с несколько откинутой спинкой и подголовником. Кресло поднимают настолько, чтобы удаляемый зуб находился на уровне плечевого сустава врача. 11 пальцем левой руки отодвигает верхнюю губу больного и помещает его с наружной стороны в области альвеолы удаляемого зуба, I пальцем охватывает альвеолу с небной стороны.Уд.1. отслойка десны гладилкой.2.наложение щипцов-одну щечку щ.наклад.на зуб вестиб.ст.,др с оральн.ст.-при этом ось щечек щипцов должны совпадать с осью з. 3.продв.щечки щипцов под десну-надавливая на щипцы продвигает щечки под десну движением руки удержив.щипцы.4.фиксация-плотно зафиксировать в щипцах,при перемещении щипцов одновременно должен смещаться и зуб.5.Люксация-первый вывих(щечной)-к нар.ст. альвелы- она тоньше небной,затем в противополож.сторону.Ротация-вращения вокруг оси з. на 20-25*сначала в одну,затем в др ст. 6.тракция-извлеч.з. из лунки-вниз и кнаружу.
IV.1.Обраб.раны и Кюретаж-цель: предотвращ.инцициров.тк.(удаляем гран.тк,кисты).
2.Формиров-е альв.гребня-сдавлив с 2-х ст пальцами-сгусток крови-грануляц.тк-костн.тк.

 

 

Если 1 и 2 моляры – дополнительно блокировать щечный нерв 0,5 мл по типу инфильтрационной анестезии

Торусальная - выключение нижнего альвеолярного, щечного, язычного нервов.

Шприц располагают на молярах противоположной стороны. Вкол иглы делают (перпендикулярно слизистой оболочке щеки) в бороздку, образованную латеральным скатом крыловидно-нижнечелюстной складки и щекой, на 0,5 см ниже жевательной поверхности верхнего 3 моляра. Иглу продвигают до кости на 0,25-2 см и вводят 1,5-2 мл анестетика (выключение нижнего альвеолярного и щечного нервов).

Выводят иглу на несколько мм в обратном направлении и вводят 0,5-1,0 мл анестетика (выключение язычного нерва).

Время – 5 мин. Зона обезб: то же что при мандибулярной + слизистая оболочка и кожа щеки, слизистая оболочка альвеолярной части от 2 премоляра до 2 моляра

Инструменты: изогнутые по ребру клювовидные корневые щипцы с узкими, тонкими, сходящимися щечками – разъединенные корни удаляют вывихивающими движениями в язычную, затем в щечную сторону. При сохранившейся межкорневой перемычке щипцы накладывают на перемычку. Если наложить щипцы на корни не удается их разъединяют фиссурным бором, а после удаляют угловым элеватором. Угловой элеватор - щечка при продвижении вглубь действует как клин, одновременно делают вращательные движения вдоль продольной оси элеватора

Осложнения анестезии: повреждение внутр.крыловидной мышцы и появление контрактуры НЧ, повреждение сосуда и кровоизлияния, гематома, попадание анестетика в кровяное русло, появление зон ишемии на коже, неврит, парез мимических мышц вследствие блокады лицевого нерва, перелом иглы.

Общие осложнения анестезии: интоксикация, обморок, коллапс, анаф.шок

Местные осл-я во время удаления: перелом и вывих соседнего зуба, повреждение зуба-антагониста, проталкивание корня в мягкие ткани (3 моляр НЧ), повреждение десны и мягких тканей, отлом участка альвеолярной части НЧ, вывих НЧ, перелом НЧ, аспирация корня

Местные осл-я после удаления: кровотечение, альвеолит

РОЖА

Это инфекционное заболевание, характеризующееся острым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи и слизистых оболочек, явлениями общей интоксикации.

Этиология. бета-гемолитический стрептококк группы А, иногда + стафилококк.

Клиническая картина. На лице чаще развивается первичное рожистое воспаление. Инкубационный период длится от нескольких часов до 4—5 дней. Болезнь начинается остро. В отдельных случаях вначале отмечаются недомогание, слабость, головная боль, субфебрильная температура тела. На 2—3-й день заболевания общие симптомы нарастают, температура тела превышает 38 °С, наблюдаются озноб, тошнота, рвота, нарушение гемодинамики и дыхания. Сознание может затемняться, появляется бред. Местные клинические симптомы возникают одновременно с общими или на 2—3-й день от начала заболевания. На лице рожистое воспаление чаще локализуется в области носа, щек в виде бабочки. Далее воспаление распространяется на веки, волосистую часть головы, шею, уши. Иногда процесс может перейти на слизистую оболочку полости рта. Течение болезни становится тяжелым, особенно при поражении дна полости рта, глотки, гортани.

Различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы, а также осложнения в виде некротической и флегмонозной форм. В зависимости от протяженности местного рожистого процесса различают локализованную, блуждающую или распространенную и метастатическую формы. По выраженности общей воспалительной реакции выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, а также первичную, рецидивирующую (от нескольких месяцев до 1—2 лет) и повторную (от 2 лет и более от первичной рожи).

Диагноз. Яркие клинические симптомы болезни. При наличии пузырей диагноз легко подтверждается выделением возбудителя — патогенного стрептококка. Рожу дифференцируют от околочелюстного абсцесса, флегмоны, лимфаденита, флебита лицевой вены, актиномикоза, сибирской язвы.

Лечение. Терапия эритематозной формы рожи заключается в назначении сульфаниламидов, десенсибилизирующих средств, витаминов. Показаны покой, ультрафиолетовое облучение. При других формах рожи назначают также антибиотики и комплексное противовоспалительное лечение. Развитие флегмонозной или некротической формы требует в дополнение к указанному лечению назначения интенсивной терапии с учетом возраста, сопутствующих заболеваний. Местное лечение заключается во вскрытии пузырей, гнойных очагов и затеков, а также в некрэктомии при поражении волосистой части головы. Заболевание может осложниться распространением инфекции, менингитом, сепсисом. При репидивирующем рожистом воспалении на лице наблюдаются утолщение кожи и ее слоновость.

Прогноз при роже благоприятный.

Профилактика рожи должна заключаться в ликвидации входных ворот инфекции — эрозий, трещин, механических повреждений и др., а также в повышении резистентности кожи. К профилактическим мероприятиям относятся тщательная гигиена лица, полости рта, санация одонтогенных очагов, предупреждение переохлаждении и др.

НОМА (ВОДЯНОЙ РАК) И ДРУГИЕ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Нома — инфекционное заболевание, представляющее собой быстро распространяющуюся влажную гангрену тканей лица, челюстей и полости рта. Некротические процессы в полости рта наблюдаются чаще как осложнение стоматита, многоформной экссудативной эритемы, глубокого микоза, сердечно-сосудистой недостаточности.

Этиология и патогенез. Этиология номы до настоящего времени остается неясной. При развившемся процессе в содержимом некротизированных участков выделяют анаэробные микробы, фузоспириллярные формы, а также различные виды обычной анаэробной флоры полости рта. В патогенезе номы и других некротических процессов в полости рта большое значение имеет снижение антиинфекционной защиты организма. Для развития некротического процесса имеет значение несоблюдение гигиены полости рта, наличие гангренозных зубов, разрушенных коронок, травмирующих слизистую оболочку рта.

Клиническая картина. Заболевание начинается исподволь с недомогания, субфебрильной температуры тела, иногда остро. Температура тела повышается до 38—40 °С, наблюдаются в различной степени выраженные симптомы интоксикации. На слизистой оболочке рта, коже лица, в области губ появляется воспалительный очаг. На слизистой оболочке рта он имеет вид пузырька или геморрагического пятна, переходящего в язву, на коже лица — в виде пятна, покрытого кожей темно-синего цвета. От первичного участка номатозного поражения идет распространение процесса на соседние ткани (по протяжению и вглубь). Образуется обширный участок плотной болезненной инфильтрации тканей, без гиперемии, окруженный отеком прилегающих тканей. В центре его кожа перфорируется и происходит расплавление тканей. В полости рта этот процесс распространяется на десны и зубы (становятся подвижными). Затем переходит на дно полости рта и язык, верхнюю и нижнюю челюсти. На коже лица процесс переходит с области рта на подбородочную, щечную, подглазничную области, а затем — в поднижнечелюстной и подподбородочный треугольники. С кожи он идет в глубь тканей, распространяясь на верхнюю и нижнюю челюсти. Некротизированные ткани расплавляются, от них исходит гнилостный, зловонный запах и из глубины выделяется мутная жидкость. При пальпации пораженные ткани резко болезненны. Нома лица может осложняться развитием пневмонии, а при аспирации некротических масс — гангреной легкого. Прогрессирующее течение номы может вести к развитию сепсиса.

Диагноз устанавливают на основании яркой клинической картины, микробиологических данных, морфологических исследований, показателей иммунитета. Ному и другие некротические процессы дифференцируют от гнилостно-некротических флегмон, гнойного, гнилостно-некротического паротита, некротических поражений при острых лейкозах, распада злокачественной опухоли. Флегмона развивается от апикальных зубных очагов и локализуется в центре клетчаточных пространств, паротит — из тканей железы, некроз тканей при этом ограниченный.

Лечение направлено на активизацию защитных реакций организма, дезинтоксикацию и поддержание нормальной функции органов и систем. Назначают интенсивные лечебные мероприятия. Капельно внутривенно вводят лекарственные препараты (антибиотики, десенсибилизирующие, дезинтоксикационные, сердечно-сосудистые, общеукрепляющие средства). Переливают кровь или ее заменители.

Местно показаны орошение, промывание участков язв и некроза, обкалывание тканей в окружности поражения 0,25—0,5% растворами новокаина, лидокаина или тримекаина в количестве от 25 до 100 мл с антибиотиками, фурацилином, ферментами, повязки с антибиотиками, фурановыми, антисептическими препаратами, финлепсином и др.

Прогноз при прогрессирующем течении номы, других некротических поражениях для жизни больного серьезный. При образовании ограниченных очагов некроза прогноз благоприятный, но остаются дефекты и деформации (косметические и функциональные нарушения). При образовании рубцов необходимо их устранение.

Профилактика. Ослабленным пациентам следует проводить общеукрепляющие лечебные мероприятия. Необходимо соблюдать гигиену полости рта, проводить его санацию, предупреждать травму слизистой оболочки полости рта.

 

 

25 Лечение хронического одонтогенного остеомиелита нижней челюсти.

В случае обострения воспалительного процесса продолжают антибактериальное и противовоспалительное лечение. Производят секвестрэктомию(на НЧ через 5-8 нед от начала заболевания). Секвестрэктомию на НЧ(особенно при локализации процесса в области ветви, угла и нижнего края) осуществляют из внеротовго доступа. Свищевой ход иссекается с наложением швов. Зубы с омертвевшей пульпой трепанируют и подвергают консервативной терапии, или при удалить. При истончении стенок челюсти накладываются иммобилизирующие шины, показана антибактериальная, иммунная терапия, физические методы(электрофорез кария йодида, кальция хлорида)

 

ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Актиномицеты - постоянные обитатели полости рта (шеек зубов, периодонтальных карманов, кариозных полостей, миндалин и т.д.). При повреждении тканей полости рта актиномицеты могут попасть в рану, однако этого не достаточно для развития заболевания. Важным патогенетическим фактором является сенсибилизация организма и повторное внедрение возбудителя. Инкубационный период актиномикоза длится от 2-3 недель до нескольких месяцев.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Актиномицеты, проникая в ткани челюстно-лицевой области, формируют актиномикотическую гранулему, которая представлена молодой грануляционной тканью, в центре которой находятся скопления нейтрофилов. В гное содержатся друзы актиномицетов. По данным Т.Г. Робустовой (1983) грануляционная ткань, которая образуется по периферии актиномикотического очага состоит из лимфоидных, плазматических, эпителиоидных клеток, фибробластов и большого количества новообразованных сосудов капиллярного типа.

Здесь могут образовываться многоядерные клетки - клетки «инородных тел». Одним из характерных признаков актиномикозного процесса является наличие ксантомных клеток (в виде групп и полей), которые содержат липоидные включения. При поражении мышц возникают актиномикозные инфильтраты, образуется рубцовая соединительная ткань, которая замещает мышцу. Эти инфильтраты распространяются на надкостницу и кость, что сопровождает образование полостей, заполненных грануляционной тканью и содержащих гной с наличием друз актиномицетов.

В 1962 году Т.Г. Робустова впервые описала морфологическую картину актиномикотического лимфаденита челюстно-лицевой области. Выделены два основных вида морфологических изменений в лимфатических узлах - деструктивный и некробиотический.

При поражении слюнных желез актиномикозная гранулема образуется между дольками железы. В гное содержатся друзы лучистого грибка. Актиномикозный инфильтрат может распространяться на ткани, которые окружают железу.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Изучением актиномикоза в Беларуси занимался профессор К.И. Бердыган. В 1955 г. он предложил свою классификацию заболевания:

- кожная форма;- кожно-мышечная форма;- костно-мышечная форма: деструктивная; неопластическая; генерализованная.

К.И. Бердыган считал, что клинические проявления актиномикоза зависят главным образом от давности заболевания.

В 1983 г. Т.Г. Робустова предложила свою классификацию, выделив следующие формы актиномикоза:

- кожная;- подкожная;- подслизистая;- слизистая;- одонтогенная актиномикотическая гранулема;

- подкожно-межмышечная;- актиномикоз лимфатических узлов;- актиномикоз периоста челюсти;

- актиномикоз костей челюсти;- актиномикоз органов полости рта и челюстно-лицевой области (язык, миндалины, слюнные желёзы, верхнечелюстная пазуха);- актиномикоз вспомогательных органов глаза.

Чаще всего в клинической практике встречаются слизистая, кожная, подкожная, кожно-межмышечная, костная формы.

Клиническая картина актиномикоза разнообразная и складывается из общих и местных проявлений заболевания.

Клиническая картина болезни зависит от ин­дивидуальных особенностей организма, определяющих степень об­щей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хрони­ческий с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся норм ерги ческой воспалительной реакцией. При длительности забо- 1 ева ни я 2—3 мес и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболева­ния и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравни­тельно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической вос­палительной реакцией.

Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающи­мися в Рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

В зависимости от клинических проявлений болезни и особенно­стей ее течения, связанных с локализацией специфической грану­лемы, нужно различать следующие клинические формы актиноми-коза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2> подкожную, 3) подслизистую, 4) слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) акти­номикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи.

Диагностика

Трудность диагностики актиномикозных очагов заключается в их схожести с воспалительными и опухолевыми заболеваниями. Основными признаками, указывающими на актиномикозное поражение, являются:

· Длительное, вялое течение (с периодическими обострениями)

· Длительное безуспешное лечение воспалительных заболеваний

Диагноз должен быть подкреплен клиническими и рентгенологическими данными, а также результатами микробиологического исследования (при котором обнаруживается мицелий актиномицетов).

Диф.диагностика

Данную патологию следует отличать от воспалительных и других специфических заболеваний:

· Периостит и остеомиелит челюсти

· Абсцессы и флегмоны

· Сифилис

· Туберкулез

· Опухоли различных локализаций

Лечение

Одним из основных методов лечения является хирургический – удаление причинных зубов, через которые проникли актиномицеты, а также хирургическая обработка очагов с удалением грануляций и новообразованной кости, с последующей постановкой дренажа.

Также важным аспектом является воздействие на специфическую инфекцию (актиномицеты). Для этого пациентом необходимо принимать курсами актинолизат. Также назначаются общеукрепляющие и стимулирующие препараты.

Больным рекомендуется действие физических методов (УВЧ, ионофорез, лазер).

Острые и хронические неспецифические воспалительные заболевания слюнных желез: острый бактериальный сиалоаденит, хронический паренхиматозный и интерстициальный сиалоадениты. Классификация, этиология, клиника, диагностика и лечение.

Классификация воспалительных заболеваний слюнных желез может быть представлена следующим образом:

I. Сиалоадениты вирусного происхождения:

эпидемический паротит.

II. Сиалоадениты неспецифические:

а) острые;

б) хронические;

III. Сиалоадениты специфические:

а) актиномикоз слюнных желез;

б) туберкулез слюнных желез;

в) сифилис слюнных желез.

IV. Сиалоадениты, вызванные внедрением инородных тел в протоки слюн-ных желез.

V. Сиалоадениты калькулезные (слюннокаменная болезнь).

Возбудитель может проникнуть в слюнную железу через главный выводной проток со стороны полости рта, по лимфатической системе — лимфогенным путем или через кровеносную систему — гематогенным путем. В ряде случаев возникновению сиалоаденита предшествует какой-либо патологический процесс, оказывающий влияние на общую реактивность организма.

В зависимости от клинического течения различают сиалоадениты острые и хронические.

Острые сиалоадениты. Острые сиалоадениты чаще локализуются в области околоушных слюнных желез, реже в воспалительный процесс вовлекаются подчелюстные, подъязычные и малые слюнные железы.

Этиология и патогенез. Острый паротит (сиалоаденит) может развиваться при любом тяжелом инфекционном заболевании (тиф, дизентерия, скарлатина, пневмония, грипп), при хирургических вмешательствах на брюшной полости, общих патологических процессах, сопровождающихся нарушением питания организма и приводящих к кахексии (злокачественные новообразования, хронические воспалительные процессы ЖКТ). Патогенетическим фактором является гипосаливация рефлекторного характера. В результате снижения тока слюны, микрофлора легко проникает через выводной проток в железу, вызывая ее воспаление. При острых сиалоаденитах, в протоках железы обычно обнаруживается смешанная микрофлора (стафилококки, пневмококки, диплококки, стрептококки, кишечная палочка) идентичная микрофлоре полости рта.

Острые сиалоадениты подразделяются на серозные, гнойные и гангренозные.

Острый серозный сиалоаденит. Заболевание сопровождается гиперемией, отеком и умеренной лейкоцитарной инфильтрацией тканей железы. Эпителий выводных протоков набухает, в них скапливается вязкий секрет, слущивающийся эпителий, большое количество микробов.

Клиника. Наиболее часто воспалительный процесс возникает в околоушной слюнной железе. Первыми жалобами могут быть: чувство сухости в полости рта, боли и припухание в околоушной области, повышение температуры тела, ухудшение общего состояния больного. При внешнем осмотре припухлость располагается подковообразно вокруг мочки уха, она бывает приподнята. Боли усиливаются во время еды, а иногда даже при приеме пищи. Кожа над железой в цвете не изменена.

При пальпации области железы определяются небольшие болезненные инфильтраты, резкого уплотнения всей железы нет. Открывание рта не затруднено. В области устья протока воспаленной железы определяется гиперемия. При массировании железы из протока выделяется густая мутная слюна в незначительном количестве или слюна совсем не выделяется.

Острый гнойный сиалоаденит. При переходе острого серозного сиалоаденита в гнойную форму лейкоцитарная инфильтрация нарастает. В резко отечных и полнокровных тканях появляются очаги кровоизлияний. В мелких и среднего диаметра выводных протоках обнаруживаются скопления большого количества лейкоцитов и слущивающегося эпителия. Отдельные участки железы подвергаются гнойному расплавлению: возникают микроабсцессы, слияние которых ведет к образованию более крупных, заполненных гноем полостей.

Клиника гнойного сиалоаденита. Воспалительный процесс в железе быстро нарастает. Основными жалобами будут – интенсивные, нестерпимые боли в железе, ее значительное припухание, повышение температуры тела выше 38ºС, ограничение раскрывания рта. При внешнем осмотре определяется выраженная припухлость в околоушно-жевательной или подчелюстной области. Кожа, покрывающая железу, краснеет. Припухлость увеличивается и на протяжении 2 – 3 дней может распространяться на прилежащие области: височную, щечную, подчелюстную. При пальпации определяется плотный, резко болезненный инфильтрат в пределах расположения слюнной железы.

При гнойном паротите открывание рта затруднено. Из устья выводного протока выделяется гной, иногда в значительном количестве, а легкое надавливание на железу усиливает выделение гноя. Сформировавшиеся в области околоушной слюнной железы гнойники могут самопроизвольно вскрыться через кожу.

Гангренозный паротит – обычно протекает бурно, но если заболевание возникает на фоне общих дистрофических явлений, воспалительные изменения могут нарастать медленно и вяло, может не быть высокой температуры тела. Некротизировавшиеся участки железы постепенно отторгаются, и длительное время выходят через расплавленные кожные покровы. Иногда наступает омертвение всей железы. В отдельных случаях заболевание заканчивается летально.

Осложнения. К ранним осложнениям относят: 1) распространение гноя в окологлоточное пространство, на боковую поверхность шеи, в клетчатку окружающую общую сонную артерию и яремную вену и далее в средостение; 2) прорыв гноя в наружный слуховой проход; 3) расплавление стенок крупных сосудов и возникновение смертельного кровотечения; 4) тромбоз яремных вен и мозговых синусов. К поздним осложнениям относят образование слюнных свищей и явления околоушного гипергидроза.

Воспаление подчелюстной слюнной железы. Жалобы – на появление болезненной припухлости в подчелюстной области. В начале заболевания подчелюстная слюнная железа при бимануальной пальпации определяется как плотное, бугристое, подвижное, резко болезненное образование. При нарастании воспалительных явлений и гнойном расплавлении железы появляются отек и инфильтрация окружающих тканей, в результате чего прощупать железу не удается. Появляются боли при глотании. При пальпации железы по ходу протока определяется его уплотнение и боли. Из устья выводного (вартонова) протока выделяется гной. Заболевание продолжается до 2 – 3-х недель, затем воспалительные явления стихают, размеры припухлости уменьшаются, гнойное отделяемое из протока прекращается, слюна становится сначала мутной, а затем прозрачной.

Воспаление подъязычной слюнной железы. Инфекция распространяется на железу после абсцесса или флегмоны одонтогенного происхождения.

Диагностика. Признаками заболевания являются: небольшая давность заболевания, припухание железы, боли во время еды или при виде пищи, гнойное отделяемое из выводного протока. При острых сиалоаденитах нет необходимости производить в целях диагностики сиалографию (введение в железу контрастного препарата вызывает сильную боль).

Лечение острых сиалоаденитов. В начале заболевания, когда имеются признаки серозного воспаления и отмечается значительное снижение секреции слюны, лечебные мероприятия должны быть направлены на ликвидацию воспалительных явлений и восстановление слюноотделения. Этому способствует соответствующая (слюногонная) диета. Для увеличения саливации рекомендуют применять внутрь 3 – 4 раза в день по 5 – 6 капель 1% раствора солянокислого пилокарпина.

В проток железы, ежедневно, вводят растворы антибиотиков (пенициллина, гентамицина), антисептиков (1% р-р диоксидина, фурагина калия и др.).

Выраженным противовоспалительным, анальгезирующим, бактериостатическим действием обладает компресс с 30% раствором димексида, который накладывают на область воспаленной железы на 20 – 30 мин 1 раз в день, и повторяют эту процедуру в течение 5 – 10 дней.

Физиотерапевтическое лечение: грелки, флюктуоризация, УВЧ-терапия, согревающие компрессы.

При нарастании воспалительного процесса дополнительно проводят новокаин-пенициллиновые блокады. Подкожную жировую клетчатку над железой инфильтрируют 0,25% раствором новокаина в кол-ве 50 – 100 мл с добавлением 200 000 ЕД пенициллина (3 – 4 раза с интервалом 1- 2 дня).

Внутрь назначают антибиотики, сульфаниламиды и десенсибилизирующие препараты.

Хороший эффект дает внутривенное капельное введение трасилола или контрикала.

В тех случаях, когда наступает гнойное расплавление железы, показано вскрытие абсцесса наружным доступом.

При гангренозном сиалоадените, который наблюдается при тяжелой форме течения процесса, показано срочное хирургическое вмешательство – вскрытие капсулы железы. Ранний разрез предупреждает некроз паренхимы железы или ограничивает его размеры (следует пользоваться разрезом типа Ковтуновича).

При хирургическом лечении не исключена возможность образования слюн-ного свища и выделение слюны из раны. В этих случаях назначают препараты, снижающие секрецию железы (атропин).

Хронический сиалоаденит – представляет собой воспалительное заболевание слюнных желез невыясненной этиологии и малоизученного патогенеза. Различают три формы сиалоаденита по поражению различных отделов слюнной железы:

1) интерстиция (интерстициальный сиалоаденит);

2) паренхимы (паренхиматозный сиалоаденит);

3) системы выводных протоков (сиалодохит).

Интерстициальный сиалоаденит наблюдается у 37,1% больных. Чаще поражаются околоушные железы (85%), реже – поднижнечелюстные (6%). Заболевание начинается незаметно для больного, чаще с припухания околоушных слюнных желез, реже – поднижнечелюстных. Припухшие железы безболезненны, имеют мягкую консистенцию. Покрывающая их кожа нормальной окраски. Из протока железы выделяется прозрачная слюна в обычном или умеренном количестве. Можно отметить небольшое снижение саливации. Рот открывается свободно, слизистая оболочка бледно-розовая, хорошо увлажнена. Устья выводных протоков не изменяются. В таком состоянии больной может находиться несколько лет. Обострение процесса наступает внезапно. Наступает резкое увеличение околоушной (подчелюстной) железы, она становится плотной, болезненной на протяжении 1 – 2 дней. Нередко на 2 – 3 день заболевания происходит обострение на противоположной стороне. Выделение гноя из протока наблюдается редко. В период обострения процесса многие больные жалуются на сухость в полости рта. После стихания обострения железы уменьшаются, но в спокойном состоянии остаются увеличенными. Устье выводного протока сужается, зондирование его затруднено. На сиалограмме, проведенной через несколько лет от начала заболевания, можно обнаружить сужение всех протоков железы – они очень тонки и имеют ровные контуры. В далеко запущенных случаях интерстициального сиалоаденита больных беспокоит прогрессирующая сухость в полости рта, обострения процесса которые бывают 1 – 2 раза в год, а иногда и чаще, но гнойного воспаления не отмечается. При длительном существовании интерстициального сиалоаденита на сиалограмме определяется деструкция протоков железы, появляются расширенные и суженные участки протоков, определяются дефекты наполнения, за счет склерозирования паренхимы железы.

Хронический паренхиматозный сиалоаденит: наблюдается в среднем у 32% больных. Предполагают, что заболевание является следствием врожденных изменений системы протоков железы и дисплазии ее ткани с образованием кистозных полостей. В начальной стадии заболевание характеризуется бессимптомным течением. Первые клинические признаки могут проявляться вспышкой обострения воспалительного процесса со всеми характерными признаками для острого паротита. Иногда первым клиническим признаком хронического паренхиматозного сиалоаденита является выделение из протока обильного количества секрета, содержащего слизь (слюна солоноватого вкуса) при надавливании на нее. При внешнем осмотре, в начальной стадии, изменений в области железы не выявляется. Рот открывается хорошо, слизистая оболочка влажная, обычной окраски, из протоков выделяется прозрачная слюна.