Острый панкреатит.Клинака.Диагностика.Диффдиагн.Осложнен.

Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы острого панкреатита зависят от морфологической формы, периода развития и тяжести синдрома системной реакции на воспаление. В начальном периоде заболевания (1—3-й сутки)резкие, постоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоясывающие боли), тошноту, многократную рвоту. Боли могут локализоваться в правом или левом квадранте живота. Четкой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Иногда боли распространяются по всему животу. При алкогольном панкреатите боли возникают через 12—48 ч после опьянения. При билиарном панкретите (холецистопанкреатит) боли возникают после обильной еды.редко панкреатит протекает без болей, но с резко выражен­ным синдромом системной реакции(гипотензией, гипоксией, тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания). При таком течении диагностировать острый панкреатит можно сУЗИ,КТ, лабораторных тестов. В ранние сроки от начала заболевания объективные данные очень скудные, особенно при отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз.Ps N или ^tN. После инфицирования очагов некроза она повышается. Живот мягкий,участв в акте дыхания, иногда вздутие живота. Симптом Щеткина—Блюмб отриц. у 1—2 % тяжелобольных на левой боковой стенке жи­вота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (сим­птом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области подже­лудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о гемор­рагическом панкреатите. с желтоватым оттенком пятна в области пупка (симптом Куллена). Перкуторно определяется высокий тимпанит над всей поверхностью живота — парез кишечника.При скоплении значительного количества экссудата в брюшной полости отмечается притупление перкуторного звука в отлогих частях живота. При пальпации живота болезненность в эпигастральной облас­ти. Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (хвост)- симптом Мейо-Робсона. В связи с паре­зом и вздутием поперечной ободочной кишки или наличием инфильтрата не удается четко определить пульсацию брюшной аорты (симптом Воскре­сенского).Перистальтические шумы уже в самом начале развития панкреа­тита ослаблены, исчезают по мере прогрессирования патологического про­цесса и появления перитонитаПри очень тяжело протекающем панкреатите развивается синдром сис­темного ответа на воспаление, нарушаются функции жизненно важных ор­гановУ большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание, степень нарушения которого целесообразно опреде­лять по баллам шкалы Глазго.Для острого панкр характерно повышение амилазы и липазы в сыворотке крови. Значительно увеличивается концентрация амилазы (диастазы) в моче, в экссудате брюшной и плевраль­ной полостей. При тотальном панкреонекрозе уровень амилазы снижается. для ранней диагностики определение трипсина в сыворотке крови, а-химотрипсина, эластазы, карбоксипептидазы и особенно фосфолипазы А, играющей ключе­вую роль в развитии панкреонекроза. Кислотно-основное состояние сдвиг к ацидозу,гиперкалиемия.Снижение кальция в крови свидетельствует о прогрессировании жирового некроза. Мелкие очаги стеатонекроза возникают на сальнике, париетальной и висцеральной брюшине ("стеариновые пятна"). Содержание кальция ниже 2 ммоль/л (норма 2,10—2,65 ммоль/л) является неблагоприятным показа­телем. Диагностика острого панкреатита основывается на данных анамнеза (появление резких болей в животе после обильной еды, приема алкоголя или обострения хронического калькулезного холецистита), данных физикально-го, инструментальных и лабораторных исследований. УЗИ, позволяющее установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), выявить отек и увеличение размеров подже­лудочной железы, скопление газа и жидкости в раздутых петлях кишечника. КТ точный,диагностика увеличивается при интравенозном или пероральном усилении контрастным материалом. позволяет вы­явить диффузное,локальное увеличение размеров железы, отек, очаги некроза, скопление жидкости, изменения в парапанкреатической клетчатке, "до­рожки некроза,осложнения в (абсцессов,кист). МРТРентгенологическо е исслд позволяет выявить патологи­ческие изменения в брюшной полости имущественно при алкогольном панкреатите). Эзофагогастродуоденоскопию выполняют при желудочнокишечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями (чаще деструктивного) Ретроградная панкреато-холангиография при остром панкреатите противопоказана, Лапароскопия показана при неясном диагнозе, Электрокардиографи я необходима во всехдля дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда, Для оценки состояния больных и для прогнозирования исхода болезни предложен ряд тестов и критериев, основанных на показателях нарушения физиологических функций и данных лабораторных исследований.определение количества секвестрируемой жидкости (количество введенной жидкости минус количество выделенной мочи) имеет значение для определения тяжести болезни. Если секвестрация жидкости, превышающая 2 л в день, сохранится в течение 2 дней, то имеются основания считать панкреатит тяжелым, угрожающим жизни больного. Если этот по­казатель меньше, то панкреатит можно считать среднетяжелым или легким. Дифференциальная диагностика. с тромбозом мезентериальных сосудов целесообразно проведение верхней мезентерикографии. Инфаркт миокарда по клиническим данным трудно острой фазе панкреатита возникают изменения ЭКГ.-УЗИ. Острый холецистит легко отличить по клинической картине и УЗИ. прободной язвы желудка и 12ПК, странгуляционной тонкокишечной непроходимости, расслаивающей аневризмы аорты, почечной колики. Осложнения. тяжелые:1) гиповолемический шок; 2) полиорганная,недостаточн3) плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недост в связи с развитием шокового легкого, экссудативного плеврита,ателектаза базальных отделов легких, высокого стояния диафрагмы; 4) печеночная нед5) абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы в забрюшинной клетчатке, появление которых обусловлено инфекцией, 6) наружные панкреатические свищи на месте стояния дренажей внутренние свищи обычно откры­ваются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишку; 7) распространенный гнойный перитонит при прорыве пара-панкреатического гнойника 8) кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов. К поздним осложнениям панкреонекроза относятся псевдокисты. К поздним:Некротическую псевдокисту.

36.Острый панкреатит.Лечение. Лечение. лечения острого панкреатита с учетом этиологии заболевания, степени его тяжести и клинического течения. Больному необходимо наблюдение хирурга и реаниматолога.1 снятие боли и спазма сфинктера Одди (ненаркотические анальгетики, спазмолитики, холинолитики,наркотическ анальг, внутривенно капельно глюкозо-новокаиновую смесь (10 мл 1 % раствора новокаина и 400 мл 5 % раствора глюкозы).перидуральная анестезия. 2угнетение внешнесекреторной функции поджелудочной железы.исключить прием пищи через рот,постоянная аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд. 3 угнетение секреторной функции желудка: блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидов, антихолинергических препаратов (гастроцепин, атропин). цитостатики (5-фторурацил, циклофос-фан), синтетические нейропептиды (даларгин), синтетические аналоги соматостатина (сандостатин, стиламин, октэтрид .4 борьба с ферментной токсемией в первой фазе острого панкреатита ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал) переливание свежезамороженной плазмы, 5 коррекцияОЦК внутривенно вводят растворы коллоидных и кристаллоидных растворов под контролем уровня центрального венозного давления и почасового диуреза. Соотношение1:1. Крупномолекулярные растворы (полиглюкин, желатиноль, реомакродекс) Кристаллоидные растворы (изотонический раствор натрия хлорида, 5 % раствор глюкозы, ацесоль, трисамин и т. п.). Парентеральное питание является обязательным компонентом лечения, так как питание через рот прекращают на 3—5 дней. Энергетические потребности организма больного (30 калорий в день на 1 кг массы тела с последующим повышением до 60 калорий на 1 кг массы тела в день) обеспечивают, вводя концентрированные растворы глюкозы с инсулином, белковые гидролизаты, растворы аминокислот.жировые эмульсии (интралипид, липофундин).Эти препараты применяют такжедля стабилизации мембран клеток поджелудочной железы 6 .дезинтоксикации часто применяют форсированный диурез. После инфузионной терапии вводят мочегонные препараты (лазикс, фуросемид).При тяжелой интоксикации прибегают к плазмо- и лимфосорбции, плазмаферезу. Перитонеальный лаваж применяют для диагностики, и лечения панкреонекроза При этом из брюшной полости удаляют экссудат, богатый протеолитическими и липолитическими ферментами,Для улучшения микроциркуляции, в том числе в поджелудочной железе, вводят реополиглюкин, небольшие дозы гепарина, применяют управляемую гемодилюцию. Устранение этиологической причины острого панкреатита возможно при билиарном панкреатите.Если при УЗИ обнаруживают ЖКБто необходимы срочная эндоскопическая папиллотомия и удаление конкремента из общего желчного протока и большого дуоденального сосочка. При механической желтухе и выраженной дилатации желчного пузыря выполняют холецистостомию под контролем УЗИ.Холецистэктомию при сочетанной желчнокаменной болезни осуществляют после стихания явлений острого панкреатита. Антибактериальную терапию при панкреонекрозе проводят как для профилактики инфицирования очагов некроза, лечения развивающейся инфекции. широкого спектра действия (цефалоспорины 3—4-го поколения, карбопенемы, аминогликозиды),введение метронидазола (флагил), лаваж тонкой кишки с помощью назоинтестинального зонда, вводимого в просвет кишечника с помощью эндоскопа. Кишку промывают охлажденным изотоническим растворомПри скоплении экссудата в плевральной полости необходимы срочная пункция и удаление экссудата с обязательным определением в нем ферментов поджелудочной железы, белка, микрофлоры. При дыхательной недостаточности-ИВЛ.тяжелые формы заболевания часто заканчиваются летально. Поэтому необходимо хирургическом вмешательстве, является дополняющим лечебным мероприятием. Показаниями к оперативному лечению 1) неуверенность в диагнозе; 2) лечение вторичной инфекции (сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, инфицирование, гнойники в забрюшинной клетчатке, распространенный гнойный перитонит, абсцессы в брюшной полости, если невозможно лечение чрескожным дренированием под контролем УЗИ); 3) прогрессирующее ухудшение состояния больного, несмотря на адекватное интенсивное.массивные аррозивные кровотечения. Цель хирург лечения удаление инфицированных некротизированных участков ткани до развития нагноения, оптимальное дренирование брюшной полости для лечения перитонита или удаления жидкости, содержащей большое количество ферментов поджелудочной железы. В последнем случае в сальниковую сумку, по ходу поджелудочной железы и в забрюшинную клетчатку (при ее поражении) вводят перфорированные дренажные трубки, удаляя экссудат,ферменты. Одну или две трубки устанавливают в полости малого таза. В течение суток через них вводят до 10 л раствора, содержащего 5,6 г натрия хлорида, 5,09 г лактата натрия, 0,52 г кальция хлорида, 0,15 г магния хлорида, 15 г глюкозы,до 1000 мл дистиллированной воды,антибиотики по показаниям. При выраженном множественном очаговом панкреонекрозе прибегают к поэтапной некрэктомии, т. е. программирован ной ревизии и промывании брюшной полости. Рану при этом способе не закрывают наглухо, чтобы создать условия для оттока перитонеального экссудата в повязку.через 1—2 дня рану раскрывают, проводят ревизию с удалением очагов некроза и повторным промыванием.При очаговом панкреонекрозе в области хвоста поджелудочной железы и безуспешности комплексного интенсивного лечения возможно проведение дистальной резекции железы. В редких случаях, при тотальном панкреонекрозе, раньше производили тотальную или субтотальную панкреатэктомию, сопровождается высокой летальностью, поэтому вме отказались. Различные оперативные пособия, выполнявшиеся ранее с помощью широкой ла-паротомии (холецистостомия, дренирование сальниковой сумки, брюшной полости, забрюшинной клетчатки, дренирование абсцессов и ложных кист), можно производить чрескожно под контролемУЗИ,КТ. Через установленные дренажи можно аспирировать содержимое гнойных полостей и кист, промывать полости и вводить антибактериальные препараты.

37.Цирроз печениЭт.Пат-з.Признаки порт гипертенз.Врожден портокавальн анастомозы. Наиболее частыми причинами развития цирроза печени признаются хроническая интоксикация алкоголем (по разным данным, от 40–50% до 70–80%) и вирусные гепатиты В, С и D (30–40%). Важнейшие этапы в возникновении алкогольного цирроза печени – острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Особенно тяжелым течением отличаются алкогольно–вирусные ЦП с быстропрогрессирующей динамикой заболевания. Они же наиболее часто трансформируются в гепатоцеллюлярную карциному. Существенно реже в развитии цирроза печени играют роль болезни желчных путей (внутри– и внепеченочных), застойная недостаточность сердца, различные химические и лекарственные интоксикации. Редкие формы цирроза печени связаны с генетическими факторами, приводящими к нарушению обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность a1–трипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Неясной остается причина первичного билиарного цирроза печени. Приблизительно у 10–35% больных этиологию цирроза установить не удается. Такие наблюдения относят к криптогенным циррозам, причины которых пока неизвестны. Причины цирроза печени представлены в таблице 1. Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Важнейший фактор в генезе алкогольного цирроза печени – повреждение (некроз) гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма – важный фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D. Основной мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени – некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем.Дальнейший этап развития патологического процесса: портальная гипертензия – повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри– или внепеченочных портальных сосудов. Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия (повышенный гемолиз эритроцитов). Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний), гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно–расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии. Ведущее место в происхождении первичного билиарного цирроза печени принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. К начальным изменениям относят деструкцию билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев и в более позднюю стадию болезни – их пролиферацию, что сопровождается нарушениями экскреции желчи, эпителий инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. В эволюции болезни прослеживаются 4 стадии: хронического негнойного деструктивного холангита, дуктулярной пролиферации с деструкцией желчных канальцев, рубцевания с уменьшением желчных канальцев и развития крупноузлового цирроза и холестазом.Портальная гипертензия — повышение кровяного давления в системе воротной вены, возникающее при затруднении оттока из нее крови. Основные признаки портальной гипертензии — варикозное расширение вен пищевода, желудка и передней брюшной стенки, пищеводное и желудочно-кишечное кровотечение, спленомегалия, асцит. Вены портальной системы множественными анастомозами связаны с сосудами, впадающими в верхнюю и нижнюю полые вены (портокавальные анастомозы). При нарушениях естественного оттока крови из портальных сосудов эти анастомозы в некоторой степени сглаживают нарастающую портальную гипертензию. С клинических позиций наибольшее значение имеют следующие портокавальные связи.Сообщение левой желудочной вены и коротких вен желудка (w. gastricae breves) с венами пищевода (w. esophageae) через венозное сплетение под- слизистого слоя кардиального отдела желудка, абдоминального и нижнегрудного отделов пищевода. При портальной гипертензии отток крови по этим сосудам идет в непарную и полунепарную вены (v. azygos et v. hemiazygos), впадающие в верхнюю полую вену. Стойкое увеличение портального давления свыше 260—280 мм вод. ст. приводит к варикозному расширению вен пищевода, кардиального отдела и дна желудка. Трофические нарушения, сопутствующие варикозу, способствуют изъязвлению слизистой оболочки, аррозии истонченных стенок сосудов, что ведет к опасным для жизни пищеводно-желудочным кровотечениям.Связь нижней брыжеечной вены с внутренними подвздошными венами (w. iliacae int.) через подслизистое венозное сплетение прямой кишки. В норме отток крови от верхней трети прямой кишки осуществляется верхней прямокишечной веной (v. rectalis sup.) — притоком нижней брыжеечной вены, а от дистальных отделов — средней и нижней прямокишечными венами (v. rectalis media et v. rectalis inferior), являющимися притоками подвздошных вен (система нижней полой вены). Портальная гипертензия может способствовать появлению геморроя и геморроидальных кровотечений.В результате незаращения или спонтанной реканализации пупочной вены (v. umbilicalis), называемых в первом случае болезнью, а во втором — синдромом Крювелье—Баумгартена, идет интенсивный переток портальной крови в поверхностные эпигастральные вены (w. epigastricae superficiales), которые при этом варикозно расширяются. Отток из поверхностных вен брюшной стенки происходит в верхние и нижние эпигастральные вены (w. epigastricae sup. et inf.), впадающие соответственно во внутренние грудные вены (w. thoraci-сае int. — система верхней полой вены) и в наружные подвздошные вены (w. iliacae ext. — система нижней полой вены). В таких случаях повреждение пупочной вены при лапаротомии усугубляет портальную гипертензию и утяжеляет прогноз. Переток по вышеуказанному пути может осуществляться и через расширенные околопупочные вены (w. paraumbilicales), идущие в круглой связке печени.Портокавальный сброс крови в том или ином объеме может происходить в забрюшинном пространстве через небольшие сосуды между селезеночной или брыжеечными венами, с одной стороны, и почечными, надпочечниковыми, семенными венами или непосредственно нижнейполой веной, с другой стороны. При портальной гипертензии забрюшинные портокавальные анастомозы легко ранимы во время операций и интенсивно кровоточат.

38.Портальная гипертензия(под-,над_,внутрипеченочная).Эт.Клин.Диагност.Пок и противопок к хирург лечен. Этиология и патогенез. В зависимости от уровня, на котором образуется препятствие для оттока крови по системе воротной вены, различают 4формы: предпеченочную,внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную. Предпеченочную делят на первичную, связанную с автономной (врожденной) патологией сосудов портальной системы, и вторичную, вызванную сдавлением этих сосудов извне. Среди врожденных причин:аплазия, гипоплазия, кавернозная трансформация и атрезия воротной вены. Обычно атрезия обусловлена распространением физиологического процесса постнатальной облитерации пупочной вены и венозного протока на воротную вену. Приобретенный тромбоз воротной вены чаще всего возникает при острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости остром деструктивном аппендиците, холецистите, гнойном холангите,Сдавление и вторичный тромбоз воротной и селезеночной вен могут вызывать кисты, крупные доброкачественные и злокачественные опухоли поджелудочной железы. Внутрипеченочная (80—90 % обусловлена циррозом печени. реже причинами:злокачественные новообразования печени, шистосоматоз, эхинококкоз и врожденный фиброз печени. Надпеченочная редко. обусловлена болезнью Киари эндофлебит печеночных вен с последующим их тромбозом, синдром Бадда—Киари сдавление, или окклюзия, нижней полой вены на уровне или выше впадения в нее печеночных вен.наличие соединительнотканных мембран в просвете полой вены или ее сдавлением извне опухолями, кистами, рубцами. Реже констриктивном перикардите, недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана с декомпенсацией кровообращения. Клиническая картина Клиника связана с тем заболеванием,которое послужило причиной повышения давления в воротной вене. предпеченочной заболевание возникает чаще в детском возрасте, протекает относительно благоприятно.частыми его проявлениями бывают кровотечения из расширенных вен пищевода, спленомегалия, гиперспленизм. внутрипеченочной признаками заболевания являются симптомы цирроза активность процесса, степень компенсации нарушенных функций печени. Характерны диспепсические явления, внепеченочные знаки ("сосудистые звездочки.).проявляется спленомегалией, гиперспле-низмом, расширением вен пищевода, кардии желудка, "головы медузы", асцитом. Грозным осложнением кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. (рвота кровью без болевых ощущений). При массивном кровотечении, затекании крови в желудок "кофейной гущей", мелена ;Надпеченочная остройболезни Киари внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастрии, правом подреберье, быстро нарастают гепатомегалия, гипертермия, асцит. Больные погибают от профузного кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода,печеночно-почечной недостаточности. хронической форме постепенно нарастают гепатомегалия и спленомегалия, развивается коллатеральная венозная сосудистая сеть на передней брюшной и грудной стенках, нарастают асцит, истощение. диагностика.рентгенологическое исследование пищевода и желудка для выявления варикозного расширения вен в дистальной части пищевода (округлые,овальные дефекты наполнения). полную информацию эндоскопическое исследование. определении уровня препятствия для оттока крови из воротной вены (целиакография — артериальная и венозная фазы, кавография, спленопортография). При внутрипеченочном блоке об активности процесса при оценке функционального состояния печени по данным биох. обращают на уровень трансаминаз. Спленопортографию и сплено-манометрию выполняют Под местной анестезией пунктируют селезенку,К игле,присоединяют аппарат Вальдмана и измеряют давление в сосудах селезенки. При гипертензии давление превышает 250 мм вод. ст., расширение воротной вены и ее притоков, бедность внутрипеченочного сосудистого рисунка. внутрипеченочным блоком выявляют зону окклюзии воротной или селезеночной вены.Для диагностики надпеченочной формы применяют кавографию (определить уровень препятствия для оттока крови из печеночных вен, место сужения или окклюзии нижней полой вены При целиакографии отдифференцировать внутри- и предпеченочную. Обычно при первой форме отмечаются расширение и извитость селезеночной артерии, сужение печеночной ар­терии, обеднение внутрипеченочного сосудистого рисунка. В венозную фазу видны селезеночная и воротная вены. Пок и противопок к хирург Показания и выбор метода операции. При внутрипеченочной портальной гипертензни оперативное лечение показано при наличии варикозно-расширенных вен пищевода и рецидивов кровотечения из них. Цирроз печени, протекающий без расширения вен пищевода, но с выраженными явлениями гнперсплснизма или стойким асцитом, также является показанием к оперативному лечению при отсутствии активного процесса в печени. Выбор метода операции зависит от общего состояния больного, состояния печени и ее функций, высоты портального давления, степени расширения вен пищевода, изменений крови н операционной находки (состояние вен, предназначенных для анастомоза, степень васкуляризации опсрацконного поля). Противопоказание м служит наличие прогрессирующей желтухи и явлений гепатита. Если при циррозе печени с варикозным расширением вен пищевода решение вопроса о выборе метода операции представляет известные трудности, то сше сложнее оно становится при кровотечении из вен пищевода: с одной стороны, массивная кровопотсря вследствие гипоксемии может привести к развитию печеночной комы, опасность которой увеличивается в зависимости от продолжительности кровотечения, с другой — тяжесть хирургического вмешательства на фоне кровопотери также может усугубить печеночную декомпенсацию. Существенное значение в решении вопроса об операции имеет время, прошедшее от начала кровотечения. Не менее сложен выбор метода операции при кровотечении из вен пищевода.

39.Кровотеч из варикозн расширен вен пищевода и кардии.КлинникаДиагн.Дифф.Лечен. Клиника и диагностика. Согласно данным литературы средний возраст больных с варикозным расширением вен пищевода — 50 лет, причем мужчины болеют вдвое чаще, чем женщины. Расширение вен пищевода может иногда годами существовать бессимптомно или сопровождаться незначительными проявлениями, маскируясь основным страданием (цирроз печени, гепатит, опухоль и др.). Это обычно тяжесть за грудиной, отрыжка, умеренная дисфагия, жжение, изжога и другие симптомы, обусловленные сопутствующим варикозу пептическим эзофагитом. Иногда эзофагит двойного генеза (застойного и пептического) настолько выражен, чем преобладает в клинике, требуя срочной хирургической и терапевтической коррекции. Наиболее серьезным осложнением варикозного расширения вен пищевода становится кровотечение — от незначительного, практически не нарушающего комфорта и трудоспособности, до массивного и неудержимого, сразу ставящего жизнь больного под угрозу. Особенно часты такие фатальные кровотечения у лиц с выраженной портальной гипертеизией. Изредка профузное пищеводное кровотечение бывает первым клиническим проявлением гипертензии у лиц, считавших себя вполне здоровыми или перенесших когда-то вирусный гепатит. Диагностика затрудняется и отсутствием кардинального клинического симптома — спленомегалии, поскольку в момент острого профузного кровотечения селезенка резко сокращается и становится недоступной пальпации. Подобная острая ситуация неоднократно становилась причиной диагностических ошибок. Правильная диагностика еще более затрудняется тогда, когда при портальной гипертензии (10% больных) развиваются трофические кровоточащие язвы желудка. Кроме характерной для пищеводного кровотечения рвоты алой кровью, возможна и рвота «кофейной гущей» вследствие рефлекторных спазмов пищевода и скопления крови в желудке. Иногда кровотечение бывает минимальным, но, повторяясь время от времени, приводит к хронической железодефицитной анемии. Нередко (20% случаев) мелена заставляет врачей поликлиник срочно направлять больных в хирургическое отделение с диагнозом желудочно-кишечного кровотечения язвенного происхождения у молодых и опухолевого — у пожилых и престарелых.Тщательно собранный анамнез, лабораторные данные (лейкопения, тромбоцитопения, гипербилирубинемия, гипохолестеринемия, гипопротеинемия с сдвигом в сторону гамма-глобулинов, положительная бромсульфалеиновая проба и др.), УЗИ печени, спленомегалия, расширенные геморроидальные или околопупочные вены), телеангиэктазии, пальмарная эритема, отеки на ногах или асцит, подкожные кровоизлияния и другие симптомы позволяют правильно и без труда выявить источник кровотечения. При дифференциальной диагностике анализируют многие заболевания: рак, язвенную болезнь, симптоматические язвы, грыжи, полипоз, заболевания сердца, анемии, геморрагические диатезы, синдром Мэллори — Вейса. Для выявления источника кровотечения используют инструментальные (эзофагоскопия) и рентгенологические исследования. На высоте массивного кровотечения это сопряжено с известным риском, по нередко позволяет выявить истинную природу заболевания в кратчайшие сроки. Многие авторы ранее категорически возражали против эзофагоскопии для диагностики варикоза пищевода. Бурное развитие фиброэндоскопии позволило считать острое кровотечение при варикозе не противопоказанием, а показанием к неотложной эндоскопии. В этой начальной фазе незначительный венозный застой проявляется изменениями рельефа слизистой оболочки над- и поддиафрагмальных сегментов, когда тонкие и нежные складки пищевода утолщаются, извиваются, начинают походить на желудочные. Иногда при этом выявляется недостаточность кардии в виде частых желудочно-пищеводных рефлюксов. Такая картина позволяет заподозрить варикоз пищеводных вен.ВоII фазе уже выявляются расширенные вены в виде единичных или групповых дефектов наполнения округлой или овальной формы на рельефе или контуре пищевода. При прохождении контраста картина постоянно изменяется, а после прохождения бария иногда остаетсяимпрегнация вследствие его задержки между варикозными узелками, выявляется псевдополипоз или исчезает рельеф в результате растягивания слизистой оболочки («лысый» рельеф). В III фазе варикозные вены постоянно расширены и выбухают над поверхностью истонченной слизистой оболочки, имеются патогномоничные рентгенологические признаки: частое поражение нижней и средней третей пищевода, полиповидные дефекты наполнения вдоль длинной оси пищевода, создающие картину бородавчатой поверхности или шагреневой кожи, фестончатые контуры с полулунньми краевыми дефектами, как на ткани, изъеденной молью, извилистый и неравномерный просвет пищевода, замедление транзита содержимого, дискинезия пищевода и гастроэзофагеальные рефлюксы, постоянная изменчивость (лабильность) признаков и др. Сравнительно редко подобная картина распространяется на верхнюю треть пищевода и кардиальный отдел желудка, напоминая избыточную слизистую оболочку желудка или псевдополипоз. Эластичность стенок при этом сохранена и проходимость не нарушена, что отличает расширение вен от опухолевой инфильтрации и стенозирования.При эндоскопии варикозное расширение вен пищевода имеет синеватый оттенок с извитостью, постепенным уменьшением калибра складок в продольном направлении, иногда гиперемией, эрозиями над выбухающими венами, переходом варикоза в область кардии и даже субкардии. Эти явления изменчивы в процессе исследования, узлы увеличиваются при пробе Вальсальвы и др. Различают 4 степени расширения вен: 1) синеватые линейно направленные вены диаметром не более 2 — 3 мм; 2) более выдающиеся в просвет синеватые узелки крупнее 3 мм (отмечаются извитость расширенных вен и неравномерность их калибра); 3) отчетливо различимые узлы, извитые змеевидные вены, часто доходящие до свода желудка и значительно выпячивающиеся в просвет пищевода; 4) гроздевидные, полиповидные крупные конгломераты узлов, суживающие или закрывающие просвет пищевода. Иногда на слизистой оболочке, покрывающей гигантский узел, можно различить тонкую сеть расширенных мелких вен — так называемый варикоз на варикозе. Как правило, при варикозе III и IV степени есть признаки эзофагита, неполное смыкание кардии и частые гастроэзофагеальные рефлюксы. Лечение должно быть направлено на устранение угрозы пищеводного кровотечения. Это прежде всего лечение основного заболевания, профилактика рефлюкс-эзофагита, гигиенический образ жизни, питания и труда, медикаментозные средства (вяжущие, прижигающие, антациды, витамины, слабительные и др.). При кровотечениях назначают переливания крови, сухой плазмы, эритроцитной массы, полиглюкина, коллоидных и кристаллоидиых растворов. Для сдавления вен пищевода при кровотечении используют зонд с пневмобаллонами (тампон-баллон) и зонд-обтуратор Блекмора с локальной гипотермией. Однако эти методы не всегда эффективны и при кровотечениях не предотвращают летальный исход в 40 — 60% случаев. Несколько лучшие результаты достигаются хирургическим лечением. Доказано, что смертность при консервативном лечении в 3 раза выше, чем при хирургическом. Различают радикальные и паллиативные хирургические операции с целью остановки пищеводного кровотечения. К радикальным относятся портокавальные и спленоренальные анастомозы с сохранением селезенки или с ее удалением ч др. Паллиативными считают пересечение связки воротной и непарной вен (операция Таннера), обшивание или дотирование вен пищевода, деваскуляризацию кардиоэзофагеального отдела, перевязку селезеночной артерии, двустороннюю ваготомию, гастротомию с прошиванием вен желудка и пищевода, трансторакальную эзофагогастростомию.