Рак прямой кишки. Классификация. Особенности метастазирования. Клиника. Диагностика. Дифдиагностика.

Рак прямой кишки – это онкологическое заболевание кишечника.В возникновении рака прямой кишки большая роль принадлежит предраковымзаболеваниям, к которым относят полипы, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, хронический парапроктит. Классификация рака прямой кишки I. По локализации, в анальном отделе кишки, в нижнеампулярном, среднеампулярном, верхнеампулярном, ректосигмоидном отделеII. По типу роста: эндофитный, экзофитный, смешанныйIII. По гистологическому строению аденокарцинома, слизистый, солидный,плоскоклеточный, недифференцированный, фиброзный ракIV. По стадии процесса (от I до IV) или распространенности заболевания (TNMP)Рак прямой кишки может локализоваться в анальном канале, ампулярномотделе, ректосигмоидном отделе. По типу роста рак прямой кишки бывает экзофитным, эндофитным и смешанным.Принято выделять четыре стадии рака прямой кишки:I стадия - небольшая подвижная опухоль (диаметром менее 2 см), не прорастающаястенку кишки и распространяющаяся не глубже подслизистого слоя, метастазов нет.IIа стадия - опухоль занимает не более полуокружности кишки, не прорастает все слои ее стенки (но прорастает в мышечный слой), метастазов нет.IIб стадия - опухоль таких же размеров, не прорастает кишечную стенку, имеются метастазы в регионарные лимфатические узлыIIIa стадия - опухоль занимает более полуокружности кишки, прорастает ее стенки, может быть сращена с окружающими органами и тканямиIIIб стадия - то же с наличием множественных метастазов в регионарныелимфатические узлыIV стадия - обширная неподвижная опухоль, врастающая в тазовые органы иокружающие ткани с множественными метастазами в регионарные лимфатические узлы или подвижная опухоль при наличии отдаленных метастазов.рак прямой кишки развивается постепенно. Метастазирование рака прямой кишки может идти лимфогенным путем (в регио нарные и отдаленные лимфатические узлы), гематогенным (чаще всего в печень) и имплантационным путями (карциноматоз брюшины, распространение раковых клеток по поверхности слизистой оболочки). Клиника. рак прямой кишки развивается постепенно. при достижении опухолью значительных размеров сводится к болевым ощущениям, патологическим выделениям (кровь, гной, слизь) из прямой кишки и нарушению функции кишечника. Причиной возникновения схваткообразных болей может быть растяжение стенки кишки вследствие непроходимости, вызванной обтурацией просвета опухолью. Боли при раке прямой кишки постоянны. Они локализуются внизу живота, в крестцово копчиковой области,в области заднего прохода, могут быть в области поясницы.Кровотечение из прямой кишки при раке вызвано изъязвлением опухоли и травмой ее каловыми массами. Оно проявляется в виде примеси темного, реже -- алого цвета крови в кале. В результате распада опухоли и присоединения инфекции начинается воспаление,проявляющееся выделением из прямой кишки зловонного гноя и слизи в началедефекацииНарушения функции кишечника проявляются поносами, запорами, тенезмами. В связи с сужением просвета кишки развивающейся опухолью появляются симптомыкишечной непроходимости вздутие живота, неотхождение кала и газов, урчание и схваткообразные боли в животе, рвота. Общие симптомы рака прямой кишки - анемия, слабость, похудание, гипертермия,появляются в поздние сроки заболевания.Диагностика основывается на данных анамнеза, анализе жалоб больного и проведении специальных методов обследования:осмотра промежности, пальцевого исследования прямой кишки, ирригографии,ректороманоскопии с биопсией.После исследования прямой кишки пальцем следующим методом ее исследованияявляется ректороманоскопия. Она позволяет уточнить данные, полученные припальцевом исследовании, выполнить биопсию, т. е. верифицировать диагноз путемполучения сведений о гистологической структуре опухоли. Ректороманоскопия делает возможной диагностику опухолей, недостижимых припальцевом исследовании прямой кишки, расположенных на расстоянии более 15 см от заднего прохода.Дифференциальный диагноз рака прямой кишки должен проводиться с геморроем,полипами, сифилисом, туберкулезом. Как для рака прямой кишки, так и для геморроя характерный симптом -выделение крови, однако при раке кровь темного цвета, измененная, иногда со сгустками появляется перед выделением кала или смешана с ним, а при геморрое кровь алого цвета, выделяется в конце акта дефекации. Гистологическое исследование позволяет дифференцировать рак прямой кишки с полипами, туберкулезом и сифилисом. При сифилисе серологические реакции, а при туберкулезе - бактериологические методы исследования способствуют разрешению диагностических трудностей. 70.Анатомо-физиологические сведения о щитовидной железе. Классификация заболеваний. методы исследования. Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи исостоит из двух долей и перешейка. Боковые доли расположены на уровнещитовидного и перстневидного хрящей, а нижним полюсом достигают V--VIтрахеального кольца. Масса щитовидной железы у взрослого человека составляет25--30 г. Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериямидвумя верхними щитовидными (a thyreoidea superior), отходящими от наружнойсонной артерии, и двумя нижними щитовидными артериями (a thyreoidea inferior),которые берут начало от щитошейного отдела подключичной артерии Иногда имеется пятая непарная артерия (a thyreoidea ima), отходящая от безы мянной артерии или от дуги аорты Щитовидные артерии проходят рядом, а иногда перекрещиваются с возвратным нервом Это следует иметь в виду во время операции, так как при перевязке нижней щитовидной артерии возможно повреждение нерва, что приводит к ларингоспазму или параличу голосовых связок Соответственно артериям имеются парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения.Иннервацию щитовидной железы осуществляют симпатические и парасимпатическиенервы.Щитовидная железа секретирует йодированные гормоны -- тироксин (Т4) итрийодтиронин (Тз), а также нейодированный гормон--тиреокальцитонин.Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и обратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза понижается, а при их дефиците повышается. Повышение продукции ТТГ приводит не только к усилению функции щитовидной железы, но и к диффузной или узловой ее гиперплазии.Патологическая анатомия. Большинство заболевании щитовидной железы вызываетувеличение ее размеров. Это может быть обусловлено гиперплазией ткани щитовидной железы за счет чрезмерного накопления коллоида в фолликулах, развитием воспалительного процесса, разрастанием опухоли.Зоб - ограниченное или диффузное увеличение щитовидной железы, имеющее в основе гиперпластические или дегенеративные изменения. Классификация.
0 - зоба нет.
I - размеры зоба больше величины дистальной фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.
II - зоб пальпируется и виден на глаз.

Зоб (и эндемический и спорадический) по форме делятся на: диффузный, узловой и смешанный.
По функциональному состоянию зоб может быть:

* эутиреоидный - функция щитовидной железы не нарушена.
* гипотиреоидный - функция щитовидной железы снижена.
* гипертиреоидный - функция щитовидной железы повышена.
* Тиреотоксический узловой зоб выделяется в особую форму - токсическая аденома (болезнь Пламмера).
Как тиреотоксикоз, так и гипотиреоз по тяжести нарушения тиреоидного статуса могут быть легкой, средней и тяжелой степени.
Воспалительные заболевания щитовидной железы делятся на:
* острый тиреоидит.
* подострый тиреоидит Де Кервена.
* хронический тиреоидит (так называемый зоб Хашимото).
Злокачественные опухоли щитовидной железы по морфологической структуре представлены следующими формами:
* папиллярный рак * фолликулярный рак
* медуллярный рак
* недифференцированный рак
* плоскоклеточный рак МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯОбъективные данные о форме, размерах, консистенции и подвижности щитовиднойжелезы можно получить при осмотре и пальпации железы. Пальпацию железы лучше проводить в положении больного сидя спиной к врачу, сослегка наклоненной головой вперед и вниз. В таком положении мышцы шеирасслабляются и железа становится более доступной исследованию. Четыре пальца каждой руки располагают на железе, а большие пальцы охватывают шею сзади. Во время пальпации железы больного просят делать глотательные движения. Сканирование щитовидной железы с йодом 131.Исследование гормонов производят с помощью радиоиммунных методов. Биопсия щитовидной железы обязательна у всех больных не только при подозрении на рак щитовидной железы, но и при узловом зобе. Ее следует производитьперед операцией путем чрескожной пункции железы или интраоперационно, так какрезультат биопсии определит объем оперативного вмешательства и дальнейшеголечения.Ларингоскопия проводится у каждого больного с зобом даже при отсутствииизменений голоса. Может быть выявлен скрытый паралич голосовых связок,обусловленный вовлечением в патологический процесс возвратных нервов.Рентгенологическое исследование, УЗИ-исследование, лимфо- и ангиография.

 

71. Тиреоидиты и струмиты. Зоб Хашимото. Определение понятия. Этиология. Патогенез. Диф.диагностика. Лечение. ТИРЕОИДИТЫ - болезни щитовидной железы, различные по этиологии и патогенезу Воспаление диффузно увеличенной щитовидной железы называют струмитом. Острый тиреоидит - гнойный или негнойный. Может быть диффузным и очаговым. Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острой или хронической инфекции (тонзиллит, пневмония и др.). Симптомы: боль в области передней поверхности шеи, иррадиирующая в затылок, нижнюю и верхнюю челюсть, усиливающаяся при движении головы, глотании. Увеличение шейных лимфатических узлов. Повышение температуры, озноб. При пальпации-болезненное увеличение части или целой доли щитовидной железы, при сформировавшемся абсцессе - флюктуация. Высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ. При сканировании щитовидной железы определяется «холодная область», не поглощающая изотоп и соответствующая воспалительному очагу. Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в железу, лучевой терапии. Протекает по типу асептического воспаления. Симптоматика менее выражена, чем при остром гнойном воспалении щитовидной железы. Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена). Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет. Развивается после вирусных инфекций. Симптомы: боль в области шеи, иррадиирующая в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область. Головная боль, слабость, адинамия. Повышение температуры. Повышение СОЭ, лейкоцитоз. Может протекать без изменений со стороны крови. В начале заболевания (гипертиреоидная, острая стадия) могут наблюдаться симптомы тиреотоксикоза: тахикардия, потливость, похудание, тремор рук. В крови - повышенные уровни тиреоидных гормонов, при сканировании-снижение захвата изотопов щитовидной железой. При длительном течении могут развиться симптомы гипотиреоза (гипотиреоидная стадия), сонливость, вялость, заторможенность, зябкость, отечность лица, сухость кожи, брадикардия, запоры. Щитовидная железа увеличена (часто только правая доля), плотной консистенции, не спаяна с окружающими тканями, болезненна при пальпации. В крови - низкое содержание тироксина и трийодтиронина и высокое - тиреотропного гормона. В стадии выздоровления исчезает болезненность щитовидной железы, нормализуются СОЭ, уровни тиреоидных гормонов и тиреотропина в крови. Заболевание склонно к рецидивированию, особенно при повторных вирусных инфекциях, переохлаждении. Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя)-заболевание неизвестной этиологии. Симптомы: диффузное, реже очаговое увеличение щитовидной железы. Железа очень плотная, неподвижная, не смещается при глотании, спаяна с окружающими тканями. Прогрессирование и распространение процесса на всю железу сопровождается развитием гипотиреоза. При больших размерах железы наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затруднение глотания, дыхания. Важный диагностический метод- пункционная биопсия. Аутоиммунный хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото)-заболевание, в основе которого лежит аутоиммун-ное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы - тиреоглобулину, микросомальной фракции, рецепторам к тиреотропину-с образованием комплекса антиген-антитело, развитием деструктивных изменений и лимфоидной инфильтрации щитовидной железы. Симптомы: диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, при пальпации железа плотно-эластической консистенции, подвижная. При больших размерах железы появляются симптомы сдавления органов шеи. По мере развития заболевания деструктивные изменения приводят к нарушению функции железы - вначале явлениям гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов, в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) - к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено, тиреотропного гормона - превышает норму. В диагностике большое значение имеют определение титра антитиреоидных антител, данные пункционной биопсии, сканирование (характерна неравномерность поглощения изотопа). Поглощение 131I щитовидной железой может быть снижено, нормально или повышено (за счет массы железы). Лечение. При остром тиреоидите -антибиотики (пенициллин, олететрин и др.), симптоматические средства (седативные и др.), витамины С, группы В. При абсцедировании - хирургическое лечение. При подостром тиреоидите - длительное применение кортикостероидов (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон), препаратов салицилового или пиразолонового ряда на фоне снижения кортикостероидов, при явлениях гипертиреоза - р-блокаторы, гипотиреоза - небольшие дозы тиреоидных гормонов. При хроническом фиброзном тиреоидите - при наличии явлений гипотиреоза заместительная терапия тиреоидными гормонами, при симптомах сдавления органов шеи -оперативное лечение. При хроническом аутоиммунном тиреоидите - лечение тиреоидными гормонами (трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом-форте). При отсутствии уменьшения зоба на фоне адекватной заместительной терапии {3-4 мес) назначают кортикостероиды (преднизолон 30-40 мг с постепенным снижением дозы) на 2-3 мес. При быстрорастущих, болезненных формах зоба, больших размерах щитовидной железы с явлениями сдавления органов шеи-оперативное печение. Острый гнойный тироидит (струмит) — заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в щитовидной железе и возникающее в результате гематогенной или лимфогенной диссеминации инфекции.Этиология и патогенез. Заболевание вызывается бактериальной инфекцией (стрептококком, стафилококком, кишечной палочкой), попадающей в щитовидную железу лимфогенным либо гематогенным путем. В результате попадания патогенных микроорганизмов в ткань щитовидной железы в ней Развивается очаг воспаления. На ранних стадиях заболевания Формируется воспалительный инфильтрат, в последующем из него развивается абсцесс щитовидной железы, что сопровождается повреждением фолликулов и нарушением гормонопоэза. Однако локальность процесса, как правило, не приводит к существенному гормональному дисбалансу. Морфологически в начале патологического процесса имеет место инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами и лимфоцитами, в дальнейшем развивается гнойное расплавление ткани щитовидной железы с распространением процесса на окружающие ткани и последующим рубцеванием. Клиническая картина. Начало заболевания острое: лихорадка с температурой до 40 °С, озноб, тахикардия, боли в области пораженной доли щитовидной железы с иррадиацией в уши, нижнюю челюсть, затылок. Боли в области шеи усиливаются при глотании, появляются резкая слабость, ломота в мышцах, суставах, выражены признаки общей интоксикации. При осмотре: общее состояние тяжелое, увеличение щитовидной железы локальное, болезненное, вначале плотное, впоследствии может определяться флюктуация. Кожа над железой горячая, гиперемированная, отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов. Возможно вскрытие абсцесса щитовидной железы в средостение, в трахею, на переднюю поверхность шеи. Особенности течения обусловливаются локализацией воспалительного очага. По клиническим проявлениям острый тироидит может напоминать кровоизлияние в узел щитовидной железы, подострый тироидит.

Осложнения гнойного тироидита: вскрытие абсцесса в трахею, средостение, пищевод; генерализация инфекции с развитием септического состояния, аспирационная бронхопневмония. Диагноз и дифференциальный диагноз. Для обоснования диагноза имеют значение следующие критерии: этиологическая связь с гнойно-воспалительными заболеваниями: острое внезапное начало с гипертермией и характерными болями в области шеи; в общем анализе крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с последующим увеличением СОЭ, уровень тироидных гормонов не изменен. При сканировании определяется очаг не поглощающий изотоп — холодный узел. Дифференциальный диагноз должен проводиться с рядом заболеваний, сопровождающихся болями в области шеи. Наиболее часто приходится дифференцировать острый тироидит с подострим тироидитом в связи с наличием сходной клинической симптоматики. Общие признаки: острое начало, боли в области шеи с иррадиацией в уши, повышение температуры тела, болезненность щитовидной железы при пальпации. Отличия подострого тироидита заключаются в наличии связи с перенесенной вирусной инфекцией, отсутствии признаков флюктуации при пальпации щитовидной железы, общем удовлетворительном состоянии больного, наличии резко ускоренной СОЭ при нормальном количестве лейкоцитов. Лечение острого тироидита проводится в условиях хирургического стационара. Сразу по установлении диагноза необходимо назначение интенсивной антибактериальной терапии с учетом чувствительности бактериальной флоры. При отсутствии данных о микрофлоре, вызвавшей патологический процесс, целесообразно парентеральное назначение антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, цефалоспорины). Возможна сочетанная терапия антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

Кроме антибактериальных препаратов следует назначать антигистаминные или антисеротониновые препараты (супрастин, тавегил, перитол). Больным показана дезинтоксикационная терапия — обильное питье, внутривенные инфузии гемодеза, изотонических солевых растворов, реополиглюкина.

При прогрессировании воспалительного процесса и формировании абсцесса, который характеризуется появлением очага флюктуации, показано его вскрытие с последующим дренированием раны. Следует помнить, что позднее вскрытие абсцесса щитовидной железы может привести к самостоятельному его вскрытию в средостение, развитию аспирационной бронхопневмонии, сепсиса.

Хронический лимфоматозный тиреоидит Хашимото. Заболевание относят к аутоиммунным органоспецифическим патологическим процессам, при которых антитела, образующиеся в организме, спе­цифичны по отношению к компонентам одного органа. При тиреоидите Хашимото под влиянием неизвестных причин щитовидная железа начинает продуцировать измененные гормонально-неактив­ные йодпротеины, отличающиеся от тиреоглобулина. Проникая в кровь, они становятся антигенами и образуют антитела против ацинарных клеток щитовидной железы и тиреоглобулина. Послед­ние инактивируют тиреоглобулин. Это приводит к нарушению син­теза нормальных тиреоидных гормонов, что обусловливает повы­шение секреции ТТГ гипофиза и гиперплазию щитовидной железы. В поздних стадиях заболевания тиреоидная функция железы по­нижена, накопление в ней йода понижается. Клиника и диагностика: тиреоидит Хашимото чаще возникает у женщин в возрасте старше 50 лет. Заболевание разви­вается медленно (1--4 года). Единственным симптомом на протя­жении длительного времени является увеличение щитовидной железы. На ощупь она плотная, но не спаяна с окружающими тканями и подвижна при пальпации В дальнейшем появляются дискомфорт, признаки гипотиреоза Регионарные лимфатические узлы не уве­личены. Большое значение в диагностике имеет обнаружение в сыво­ротке больного антитиреоидных аутоантител Окончательный ответ получают при пункционной биопсии. Лечение: консервативное, включает назначение тиреоидных и глюкокортикоидных гормонов Дозу тиреоидных гормонов изби­рают индивидуально, средняя суточная доза тиреоидина 0,1--0,3 г Суточная доза преднизолона 20--40 мг в течение 1 ½ - 2 мес с по­степенным уменьшением дозы. При подозрении на злокачественное перерождение, при сдавлении органов шеи большим зобом показана операция. Производят субтотальную резекцию щитовидной железы. После операции необ­ходимо лечение тиреоидином вследствие неизбежно развивающего­ся гипотиреоза.

72. Эндемический и спорадический зоб. Определение понятия. Классификация. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Эндемический зоб—заболевание, поражающее население в гео­графических районах, биосфера которых бедна йодом. Недостаточ­ное поступление йода в организм приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов,, что неизбежно сопровождается компенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к образо­ванию зоба. Такая гиперплазия вначале восполняет недостаток тиреоидных гормонов. При выраженной зобной эндемии характерна почти равная заболеваемость мужчин и женщин. Спорадический зоб возникает у людей, проживающих вне рай­онов зобной эндемии, вследствие недостаточного всасывания йода в кишечнике, гормональных нарушений и др. Наблюдается у жен­щин в 8--10 раз чаще, чем у мужчин. Основной причиной эндемического зоба является недостаточность йода в продуктах питания вследствие недостатка его в почве и воде. В местах зобной эндемии суточное поступление йода в организм составляет всего лип11* 20—80 мкг вместо 200—220 мкг.

Возникновению спорадического зоба способствует избыток пищи, богатой струмогенами — тиоцианатами (капуста, репа, турнепс, соя и др.), под влиянием которых уменьшаются включение йода в щитовидную железу и биосинтез тиреоидных гормонов.

Дефицит тиреоидных гормонов как при эндемическом, так и при спорадическом зобе приводит к повышению секреции тиротропного гормона гипофиза, вызывающего гиперплазию ткани щитовидной железы с развитием зоба.
Патологическая анатомия. Патоморфологически выделяют диффузную, узловую (аденоматозную) и смешанную формы зоба, которые в свою очередь гистологически разделяют на паренхиматозные и коллоидные. В узловом зобе нередко отмечаются геморрагии, фиброз, кисты, очаги обызвествления и злокачественное перерождение. Ткань щитовидной железы содержит много моно- и дийодтирозина и незначительное количество тироксина и трийодтиронина.
Классификация. Эндемический ли спорадический зоб разделяют по степени увеличения щитовидной железы (О, I, II, III, IV, V), по форме (диффузный, узловой, смешанный), по функциональным проявлениям (эутиреоидный, гипотиреоидный и с признаками кретинизма). Узловой зоб с выраженными явлениями тиреотоксикоза выделяют в особую форму — токсическую аденому щитовидной железы.
В зависимости от локализации различают загрудинный, частично загрудинный, кольцевой зоб и зоб, дистопированный из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы и т. д.).
Зобом следует считать увеличение щитовидной железы III степени и выше. При увеличении щитовидной железы I и II степени термин «зоб» применим лишь при наличии узла в железе.

Клиника и диагностика: ведущим симптомом эндеми­ческого и спорадического зоба является увеличение щитовидной железы. Осмотр и пальпация позволяют определить степень увеличения щитовидной железы:

-- О степень—железа не видна и не пальпируется;

-- I степень—железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движениях;

-- II степень—во время глотания видна и хорошо прощупы­вается щитовидная железа, но форма шеи не изменена;

-- III степень железа заметна на глаз при осмотре, изменяет контур шеи, придавая ей вид «толстой шеи»;

-- IV степень—явно выраженный зоб, нарушающий конфигу­рацию шеи;

-- V степень—увеличенная железа достигает огромных разме­ров, что нередко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глотания и дыхания.

По функциональному состоянию зоб может быть: а) гипертиреоидный—функция щитовидной железы повышена; б) эутиреоидный—функция щитовидной железы не нарушена; в) гипотиреоидный—функция щитовидной железы снижена. По локализации различают шейный, загрудинный, частично загрудинный, позадипищеводный зоб и зоб корня языка. У боль­шинства больных нарушений функции щитовидной железы нет, од­нако у людей, проживающих в местах выраженной зобной эндемии, заболевание иногда протекает с явлениями гипотиреоза. У этих больных замедлены реакции на внешние раздражители, понижена умственная и фи­зическая работоспособность. Больные отмечают вялость, зябкость. При исследовании выявляется брадикардия, снижение рефлексов. Врож­денный гипотиреоз сопрово­ждается развитием крети­низма, который характери­зуется резким отставанием физического и психического развития. Симптомы: наиболее часто больные отмечают «чувство неловкости» в об­ласти шеи при движении, застегивании воротника, су­хой кашель, охриплость го­лоса, затруднение дыхания. Последнее связано с трахеомаляцией—истончением стенки трахеи вследствие по­стоянного давления зоба с нарушением нервной регуля­ции трахеи и гортани при смещении их в сторону. На­рушение дыхания—наиболее частый симптом загрудинного зоба. Нередко (особенно при загрудинном зобе) больные жалуются на состояние тяжести в голове при наклонах тела. При осмотре этих больных можно отметить расширение вен шеи, характерный рису­нок «голова медузы» в области верхней части грудной стенки. Нарушение дыхания обусловливает развитие изменений, характе­ризующихся как «зобное сердце». Сдавление симпатического ство­ла вызывает появление синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), изменение потоотделения половины тела на стороне сдавления. При подъязычном зобе вследствие оттеснения надгортанника нарушается дыхание. При зобе, расположенном позади пищевода, отмечается затрудненное глотание, особенно при повороте головы.

73.Тиреотоксикоз. Классификация. Этиология. Патогенез. Стадии. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Консервативное лечение.

ТИРЕОТОКСИКОЗ

Тиреотоксикоз (тиреотоксический зоб, базедова болезнь) – эндокринное заболевание, которое возникает вследствие повышен­ной секреции тиреоидных гормонов и сопровождается тяжелыми нарушениями в различных органах и системах. Этиология; причинами тиреотоксикоза являются воздей­ствия экзогенных факторов (острая или хроническая психическая травма, инфекция) на организм при наличии предрасполагающих конституциональных и генетических факторов, нарушений функций органов эндокринной системы. У больных тиреотоксикозом в крови был обнаружен длительно действующий стимулятор LATS, кото­рый активирует функцию щитовидной железы. Доказано, что LATS является антителом, специфическим по отношению к щитовидной железе. Антигеном, к которому возникают тиреостимулирующие аутоантитела, служат рецепторы тиреотропина, локализующиеся в плазматической мембране тиреоцитов. Вследствие этого LATS вызывает такое же возбуждение щитовидной железы, как и тирео-тропин, поскольку связывается с теми же рецепторами, что и по­следний. Повышение накопления Тз и Т4 в организме нарушает про­цессы окислительного фосфорилирования в тканях, что проявля­ется расстройствами всех видов обмена, функции центральной нерв­ной системы, сердца и других органов. Тиреотоксикозом чаще болеют женщины в возрасте от 20. до 50 лет. Соотношение числа больных женщин и мужчин состав­ляет 10:1. Большая частота заболевания у женщин объясняется более частыми у них нарушениями нормального взаимоотношения функций половых желез и гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается усиленным синтезом гормонов щитовидной железы. Патогенез. Клинически наиболее значимым синдромом, развивающимся при диффузном токсическом зобе вследствие гиперстимуляции щитовидной железы антителами к рецептору ТТГ, является тиреотоксикоз. Патогенез изменений со стороны органов и систем, развивающихся при тиреотоксикозе, заключается в значительном повышении уровня основного обмена, которое со временем приводит к дистрофическим изменениям. Самыми чувствительными к тиреотоксикозу структурами, в которых наиболее высока плотность рецепторов к тиреоидным гормонам, являются сердечно-сосудистая (особенно миокард предсердий) и нервная системы Клиника и диагностика: проявления, характерные для тиреотоксикоза, могут быть при трех патологических процес­сах: токсическом диффузном зобе, токсическом узловом зобе, ко­торый может быть многоузловым или характеризоваться разрас­танием фолликулярного эпителия в виде одиночного узла (так на­зываемая тиреотоксическая аденома). Многоузловой токсический зоб обычно является результатом трансформации («базедовифи-кации») длительно существующего многоузлового эутиреоидного зоба. Увеличение щитовидной железы при тиреотоксикозе может достигать различной степени, размеры ее не соответствуют тяжести клинических проявлений. Иногда увеличения щитовидной железы вообще не определяется. Наиболее выраженные клинические про­явления тиреотоксикоза отмечают при диффузном токсическом зобе. Основными симптомами тиреотоксикоза являются изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы. Расстройства со стороны центральной нервной системы проявляются повышен­ной психической возбудимостью, беспокойством, немотивирован­ными колебаниями настроения, раздражительностью и плаксиво­стью. Резкое повышение активности симпатической нервной сис­темы сопровождается потливостью, тремором всего тела и осо бенно пальцев рук (симптом Мари). Лицо часто краснеет, покры­вается красными пятнами, которые распространяются на шею и грудь. Температура тела постоянно субфебрильная. Сухожильные рефлексы живы и гиперкинетичны. Выпадают волосы, изменяется их цвет, отмечается ломкость ногтей. Пульс лабильный, учащается при малейших психических и физических нагрузках. Наблюдаются изменения артериального давления—систолическое давление повышается вследствие увели чения сердечного выброса и объема циркулирующей крови, а диа-столическое снижается в связи с уменьшением сосудистого тонуса в результате надпочечниковой недостаточности. При тяжелых фор­мах заболевания в сердечной мышце наступают резко выражен­ные изменения, приводящие к декомпенсации сердечной деятель­ности, что сопровождается тахикардией, мерцанием предсердий, увеличением печени, появлением отеков. Застойные явления в лег­ких обусловливают одышку. Ранним признаком тиреотоксикоза является мышечная сла­бость, которую больные расценивают как быструю утомляемость или общую слабость. Эти признаки тиреотоксической миопатии обусловлены расстройствами метаболизма и энергетического обме на. Часто больные отмечают выраженные изменения функции желудочно-кишечного тракта. Они проявляются приступами болей в животе, рвотой, неустойчивым стулом со склонностью к поносам. Половая функция ослабевает. У женщин нарушается менструаль­ный цикл вплоть до аменореи, может наступить гипоплазия яични­ков, матки, атрофия молочных желез. Нередко эти изменения ведут к бесплодию. Нарушения функции надпочечников приводят к сни­жению сосудистого тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека). Увеличение обменных процессов при тире-отоксикозе приводит к повышенному распаду белков и жиров, в результате чего прогрессирует снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит. Расстройства водного обмена (повышение диуреза и усиление потоотделения), нарушение функции поджелу­дочной железы (скрытый сахарный диабет) вызывают чрезмерную жажду. У части больных имеются «глазные симптомы». Экзофтальм обусловлен отеком и разрастанием ретробульбарной жи­ровой ткани под влиянием экзофтальмирующей субстанции, про­дуцируемой передней долей гипофиза. Замещение ретробульбарной клетчатки фиброзной тканью приводит к необратимой офтальмопатии. При экзофтальме наблюдается расширение глазной щели с по­явлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком (симптом Дельримпля). Редкое мигание век (симптом Штельвага—объясняют понижением чувствительности роговицы—слабость конвергенции, т. е. потерю способности фиксировать взгляд на близком расстоянии (симптом Мебиуса), связывают со слабо­стью глазных мышц. Отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещаемого вниз предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой оста­ется белая полоска склеры (симптом Грефе), обусловлено повы шением тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко. Экзофтальм при тиреотоксикозе необходимо дифференцировать со злокачест­венным экзофтальмом, который связывают с поражением промежу­точного мозга и избыточной продукцией тиреотропного гормона передней доли гипофиза. Злокачественный экзофтальм наблюдается преимущественно у людей среднего возраста, может быть одно- и двусторонним. Выпячивание глазного яблока достигает такой сте­пени, что происходит его вывихивание из орбиты. Больных беспо­коят сильные боли в области орбиты, диплопия и ограничение движения глаз. Характерно наличие конъюнктивита и особенно кератита с наклонностью к изъязвлениям и распаду роговицы. Изменение внутриорбитального давления приводит к изменениям зрительного нерва вплоть до его атрофии. Специальные методы исследования. Основной обмен при тиреотоксикозе повышен и при тяже­лых его формах может превышать +60%. По­глощение йода щитовид­ной железой резко уве­личено по сравнению с нормой, особенно в пер­вые часы исследования. В крови больных повыше­но содержание T3,Т4 и ТТГ. Сцинтиграфия показы­вает распределение на­копления изотопа и дает возможность провести дифференциальный диаг­ноз между диффузным зо­бом и тиреотоксической аденомой, при которой выявляется «горячий узел».Диффузный токсический зоб различают по степени увели­чения щитовидной железы (0 -- V степени) и по тяжести течения болезни—легкая, средняя и тяжелая формы. Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести. Легкая форма тиреотоксикоза— нерезко выражены явления неврастении (чувство усталости, раздражительность, плаксивость, обидчивость). Увеличение щитовидной железы, лабильный пульс—от 80 до 100 в минуту, слабый тремор рук. Небольшое похудание (менее Г0% массы тела). Снижение трудоспособности во второй половине дня. Основной обмен не превышает +30%. Тиреотоксикоз средней тяжести—выраженные расстройства функций центральной нервной системы (легкая возбудимость, раз­дражительность, плаксивость). Частота пульса 100--120 в минуту, увеличение пульсового давления, расширение сердца с сердечной недостаточностью I степени по Лангу. Значительное снижение массы тела, снижение трудоспособности в течение дня. Основной обмен повышен до +60%. Тяжелая форма тиреотоксикоза—наряду с расстройствами нервной системы, характерными для тиреотоксикоза средней сте­пени тяжести, развиваются резкая мышечная слабость, тяжелые нарушения функции сердечно-сосудистой системы, дистрофические нарушения в паренхиматозных органах. Тахикардия достигает 120 в минуту и больше, нередко сопровождается мерцательной арит­мией, сердечной недостаточностью II—III степени по Лангу. Основ­ной обмен +60% и более, масса тела резко снижается. Трудо­способность утрачена. Лечение: существуют три основных вида лечения тиреоток­сикоза—медикаментозная терапия, лечение І131, хирургическое вмешательство. Медикаментозная терапия направлена на регуляцию функций центральной нервной системы, гипоталамуса, вегетативной нерв­ной системы. Применяют нейроплегические и седативные средства (седуксен, эуноктин и др