Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Рак прямой кишки. Классификация. Особенности метастазирования. Клиника. Диагностика. Дифдиагностика.⇐ ПредыдущаяСтр 14 из 14
Рак прямой кишки – это онкологическое заболевание кишечника.В возникновении рака прямой кишки большая роль принадлежит предраковымзаболеваниям, к которым относят полипы, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, хронический парапроктит. Классификация рака прямой кишки I. По локализации, в анальном отделе кишки, в нижнеампулярном, среднеампулярном, верхнеампулярном, ректосигмоидном отделеII. По типу роста: эндофитный, экзофитный, смешанныйIII. По гистологическому строению аденокарцинома, слизистый, солидный,плоскоклеточный, недифференцированный, фиброзный ракIV. По стадии процесса (от I до IV) или распространенности заболевания (TNMP)Рак прямой кишки может локализоваться в анальном канале, ампулярномотделе, ректосигмоидном отделе. По типу роста рак прямой кишки бывает экзофитным, эндофитным и смешанным.Принято выделять четыре стадии рака прямой кишки:I стадия - небольшая подвижная опухоль (диаметром менее 2 см), не прорастающаястенку кишки и распространяющаяся не глубже подслизистого слоя, метастазов нет.IIа стадия - опухоль занимает не более полуокружности кишки, не прорастает все слои ее стенки (но прорастает в мышечный слой), метастазов нет.IIб стадия - опухоль таких же размеров, не прорастает кишечную стенку, имеются метастазы в регионарные лимфатические узлыIIIa стадия - опухоль занимает более полуокружности кишки, прорастает ее стенки, может быть сращена с окружающими органами и тканямиIIIб стадия - то же с наличием множественных метастазов в регионарныелимфатические узлыIV стадия - обширная неподвижная опухоль, врастающая в тазовые органы иокружающие ткани с множественными метастазами в регионарные лимфатические узлы или подвижная опухоль при наличии отдаленных метастазов.рак прямой кишки развивается постепенно. Метастазирование рака прямой кишки может идти лимфогенным путем (в регио нарные и отдаленные лимфатические узлы), гематогенным (чаще всего в печень) и имплантационным путями (карциноматоз брюшины, распространение раковых клеток по поверхности слизистой оболочки). Клиника. рак прямой кишки развивается постепенно. при достижении опухолью значительных размеров сводится к болевым ощущениям, патологическим выделениям (кровь, гной, слизь) из прямой кишки и нарушению функции кишечника. Причиной возникновения схваткообразных болей может быть растяжение стенки кишки вследствие непроходимости, вызванной обтурацией просвета опухолью. Боли при раке прямой кишки постоянны. Они локализуются внизу живота, в крестцово копчиковой области,в области заднего прохода, могут быть в области поясницы.Кровотечение из прямой кишки при раке вызвано изъязвлением опухоли и травмой ее каловыми массами. Оно проявляется в виде примеси темного, реже -- алого цвета крови в кале. В результате распада опухоли и присоединения инфекции начинается воспаление,проявляющееся выделением из прямой кишки зловонного гноя и слизи в началедефекацииНарушения функции кишечника проявляются поносами, запорами, тенезмами. В связи с сужением просвета кишки развивающейся опухолью появляются симптомыкишечной непроходимости вздутие живота, неотхождение кала и газов, урчание и схваткообразные боли в животе, рвота. Общие симптомы рака прямой кишки - анемия, слабость, похудание, гипертермия,появляются в поздние сроки заболевания.Диагностика основывается на данных анамнеза, анализе жалоб больного и проведении специальных методов обследования:осмотра промежности, пальцевого исследования прямой кишки, ирригографии,ректороманоскопии с биопсией.После исследования прямой кишки пальцем следующим методом ее исследованияявляется ректороманоскопия. Она позволяет уточнить данные, полученные припальцевом исследовании, выполнить биопсию, т. е. верифицировать диагноз путемполучения сведений о гистологической структуре опухоли. Ректороманоскопия делает возможной диагностику опухолей, недостижимых припальцевом исследовании прямой кишки, расположенных на расстоянии более 15 см от заднего прохода.Дифференциальный диагноз рака прямой кишки должен проводиться с геморроем,полипами, сифилисом, туберкулезом. Как для рака прямой кишки, так и для геморроя характерный симптом -выделение крови, однако при раке кровь темного цвета, измененная, иногда со сгустками появляется перед выделением кала или смешана с ним, а при геморрое кровь алого цвета, выделяется в конце акта дефекации. Гистологическое исследование позволяет дифференцировать рак прямой кишки с полипами, туберкулезом и сифилисом. При сифилисе серологические реакции, а при туберкулезе - бактериологические методы исследования способствуют разрешению диагностических трудностей. 70.Анатомо-физиологические сведения о щитовидной железе. Классификация заболеваний. методы исследования. Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи исостоит из двух долей и перешейка. Боковые доли расположены на уровнещитовидного и перстневидного хрящей, а нижним полюсом достигают V--VIтрахеального кольца. Масса щитовидной железы у взрослого человека составляет25--30 г. Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериямидвумя верхними щитовидными (a thyreoidea superior), отходящими от наружнойсонной артерии, и двумя нижними щитовидными артериями (a thyreoidea inferior),которые берут начало от щитошейного отдела подключичной артерии Иногда имеется пятая непарная артерия (a thyreoidea ima), отходящая от безы мянной артерии или от дуги аорты Щитовидные артерии проходят рядом, а иногда перекрещиваются с возвратным нервом Это следует иметь в виду во время операции, так как при перевязке нижней щитовидной артерии возможно повреждение нерва, что приводит к ларингоспазму или параличу голосовых связок Соответственно артериям имеются парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения.Иннервацию щитовидной железы осуществляют симпатические и парасимпатическиенервы.Щитовидная железа секретирует йодированные гормоны -- тироксин (Т4) итрийодтиронин (Тз), а также нейодированный гормон--тиреокальцитонин.Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и обратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза понижается, а при их дефиците повышается. Повышение продукции ТТГ приводит не только к усилению функции щитовидной железы, но и к диффузной или узловой ее гиперплазии.Патологическая анатомия. Большинство заболевании щитовидной железы вызываетувеличение ее размеров. Это может быть обусловлено гиперплазией ткани щитовидной железы за счет чрезмерного накопления коллоида в фолликулах, развитием воспалительного процесса, разрастанием опухоли.Зоб - ограниченное или диффузное увеличение щитовидной железы, имеющее в основе гиперпластические или дегенеративные изменения. Классификация. 0 - зоба нет. I - размеры зоба больше величины дистальной фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден. II - зоб пальпируется и виден на глаз.
Зоб (и эндемический и спорадический) по форме делятся на: диффузный, узловой и смешанный. * эутиреоидный - функция щитовидной железы не нарушена.
71. Тиреоидиты и струмиты. Зоб Хашимото. Определение понятия. Этиология. Патогенез. Диф.диагностика. Лечение. ТИРЕОИДИТЫ - болезни щитовидной железы, различные по этиологии и патогенезу Воспаление диффузно увеличенной щитовидной железы называют струмитом. Острый тиреоидит - гнойный или негнойный. Может быть диффузным и очаговым. Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острой или хронической инфекции (тонзиллит, пневмония и др.). Симптомы: боль в области передней поверхности шеи, иррадиирующая в затылок, нижнюю и верхнюю челюсть, усиливающаяся при движении головы, глотании. Увеличение шейных лимфатических узлов. Повышение температуры, озноб. При пальпации-болезненное увеличение части или целой доли щитовидной железы, при сформировавшемся абсцессе - флюктуация. Высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ. При сканировании щитовидной железы определяется «холодная область», не поглощающая изотоп и соответствующая воспалительному очагу. Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в железу, лучевой терапии. Протекает по типу асептического воспаления. Симптоматика менее выражена, чем при остром гнойном воспалении щитовидной железы. Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена). Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет. Развивается после вирусных инфекций. Симптомы: боль в области шеи, иррадиирующая в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область. Головная боль, слабость, адинамия. Повышение температуры. Повышение СОЭ, лейкоцитоз. Может протекать без изменений со стороны крови. В начале заболевания (гипертиреоидная, острая стадия) могут наблюдаться симптомы тиреотоксикоза: тахикардия, потливость, похудание, тремор рук. В крови - повышенные уровни тиреоидных гормонов, при сканировании-снижение захвата изотопов щитовидной железой. При длительном течении могут развиться симптомы гипотиреоза (гипотиреоидная стадия), сонливость, вялость, заторможенность, зябкость, отечность лица, сухость кожи, брадикардия, запоры. Щитовидная железа увеличена (часто только правая доля), плотной консистенции, не спаяна с окружающими тканями, болезненна при пальпации. В крови - низкое содержание тироксина и трийодтиронина и высокое - тиреотропного гормона. В стадии выздоровления исчезает болезненность щитовидной железы, нормализуются СОЭ, уровни тиреоидных гормонов и тиреотропина в крови. Заболевание склонно к рецидивированию, особенно при повторных вирусных инфекциях, переохлаждении. Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя)-заболевание неизвестной этиологии. Симптомы: диффузное, реже очаговое увеличение щитовидной железы. Железа очень плотная, неподвижная, не смещается при глотании, спаяна с окружающими тканями. Прогрессирование и распространение процесса на всю железу сопровождается развитием гипотиреоза. При больших размерах железы наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затруднение глотания, дыхания. Важный диагностический метод- пункционная биопсия. Аутоиммунный хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото)-заболевание, в основе которого лежит аутоиммун-ное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы - тиреоглобулину, микросомальной фракции, рецепторам к тиреотропину-с образованием комплекса антиген-антитело, развитием деструктивных изменений и лимфоидной инфильтрации щитовидной железы. Симптомы: диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, при пальпации железа плотно-эластической консистенции, подвижная. При больших размерах железы появляются симптомы сдавления органов шеи. По мере развития заболевания деструктивные изменения приводят к нарушению функции железы - вначале явлениям гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов, в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) - к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено, тиреотропного гормона - превышает норму. В диагностике большое значение имеют определение титра антитиреоидных антител, данные пункционной биопсии, сканирование (характерна неравномерность поглощения изотопа). Поглощение 131I щитовидной железой может быть снижено, нормально или повышено (за счет массы железы). Лечение. При остром тиреоидите -антибиотики (пенициллин, олететрин и др.), симптоматические средства (седативные и др.), витамины С, группы В. При абсцедировании - хирургическое лечение. При подостром тиреоидите - длительное применение кортикостероидов (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон), препаратов салицилового или пиразолонового ряда на фоне снижения кортикостероидов, при явлениях гипертиреоза - р-блокаторы, гипотиреоза - небольшие дозы тиреоидных гормонов. При хроническом фиброзном тиреоидите - при наличии явлений гипотиреоза заместительная терапия тиреоидными гормонами, при симптомах сдавления органов шеи -оперативное лечение. При хроническом аутоиммунном тиреоидите - лечение тиреоидными гормонами (трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом-форте). При отсутствии уменьшения зоба на фоне адекватной заместительной терапии {3-4 мес) назначают кортикостероиды (преднизолон 30-40 мг с постепенным снижением дозы) на 2-3 мес. При быстрорастущих, болезненных формах зоба, больших размерах щитовидной железы с явлениями сдавления органов шеи-оперативное печение. Острый гнойный тироидит (струмит) — заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в щитовидной железе и возникающее в результате гематогенной или лимфогенной диссеминации инфекции.Этиология и патогенез. Заболевание вызывается бактериальной инфекцией (стрептококком, стафилококком, кишечной палочкой), попадающей в щитовидную железу лимфогенным либо гематогенным путем. В результате попадания патогенных микроорганизмов в ткань щитовидной железы в ней Развивается очаг воспаления. На ранних стадиях заболевания Формируется воспалительный инфильтрат, в последующем из него развивается абсцесс щитовидной железы, что сопровождается повреждением фолликулов и нарушением гормонопоэза. Однако локальность процесса, как правило, не приводит к существенному гормональному дисбалансу. Морфологически в начале патологического процесса имеет место инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами и лимфоцитами, в дальнейшем развивается гнойное расплавление ткани щитовидной железы с распространением процесса на окружающие ткани и последующим рубцеванием. Клиническая картина. Начало заболевания острое: лихорадка с температурой до 40 °С, озноб, тахикардия, боли в области пораженной доли щитовидной железы с иррадиацией в уши, нижнюю челюсть, затылок. Боли в области шеи усиливаются при глотании, появляются резкая слабость, ломота в мышцах, суставах, выражены признаки общей интоксикации. При осмотре: общее состояние тяжелое, увеличение щитовидной железы локальное, болезненное, вначале плотное, впоследствии может определяться флюктуация. Кожа над железой горячая, гиперемированная, отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов. Возможно вскрытие абсцесса щитовидной железы в средостение, в трахею, на переднюю поверхность шеи. Особенности течения обусловливаются локализацией воспалительного очага. По клиническим проявлениям острый тироидит может напоминать кровоизлияние в узел щитовидной железы, подострый тироидит.
Осложнения гнойного тироидита: вскрытие абсцесса в трахею, средостение, пищевод; генерализация инфекции с развитием септического состояния, аспирационная бронхопневмония. Диагноз и дифференциальный диагноз. Для обоснования диагноза имеют значение следующие критерии: этиологическая связь с гнойно-воспалительными заболеваниями: острое внезапное начало с гипертермией и характерными болями в области шеи; в общем анализе крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с последующим увеличением СОЭ, уровень тироидных гормонов не изменен. При сканировании определяется очаг не поглощающий изотоп — холодный узел. Дифференциальный диагноз должен проводиться с рядом заболеваний, сопровождающихся болями в области шеи. Наиболее часто приходится дифференцировать острый тироидит с подострим тироидитом в связи с наличием сходной клинической симптоматики. Общие признаки: острое начало, боли в области шеи с иррадиацией в уши, повышение температуры тела, болезненность щитовидной железы при пальпации. Отличия подострого тироидита заключаются в наличии связи с перенесенной вирусной инфекцией, отсутствии признаков флюктуации при пальпации щитовидной железы, общем удовлетворительном состоянии больного, наличии резко ускоренной СОЭ при нормальном количестве лейкоцитов. Лечение острого тироидита проводится в условиях хирургического стационара. Сразу по установлении диагноза необходимо назначение интенсивной антибактериальной терапии с учетом чувствительности бактериальной флоры. При отсутствии данных о микрофлоре, вызвавшей патологический процесс, целесообразно парентеральное назначение антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, цефалоспорины). Возможна сочетанная терапия антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. Кроме антибактериальных препаратов следует назначать антигистаминные или антисеротониновые препараты (супрастин, тавегил, перитол). Больным показана дезинтоксикационная терапия — обильное питье, внутривенные инфузии гемодеза, изотонических солевых растворов, реополиглюкина. При прогрессировании воспалительного процесса и формировании абсцесса, который характеризуется появлением очага флюктуации, показано его вскрытие с последующим дренированием раны. Следует помнить, что позднее вскрытие абсцесса щитовидной железы может привести к самостоятельному его вскрытию в средостение, развитию аспирационной бронхопневмонии, сепсиса. Хронический лимфоматозный тиреоидит Хашимото. Заболевание относят к аутоиммунным органоспецифическим патологическим процессам, при которых антитела, образующиеся в организме, специфичны по отношению к компонентам одного органа. При тиреоидите Хашимото под влиянием неизвестных причин щитовидная железа начинает продуцировать измененные гормонально-неактивные йодпротеины, отличающиеся от тиреоглобулина. Проникая в кровь, они становятся антигенами и образуют антитела против ацинарных клеток щитовидной железы и тиреоглобулина. Последние инактивируют тиреоглобулин. Это приводит к нарушению синтеза нормальных тиреоидных гормонов, что обусловливает повышение секреции ТТГ гипофиза и гиперплазию щитовидной железы. В поздних стадиях заболевания тиреоидная функция железы понижена, накопление в ней йода понижается. Клиника и диагностика: тиреоидит Хашимото чаще возникает у женщин в возрасте старше 50 лет. Заболевание развивается медленно (1--4 года). Единственным симптомом на протяжении длительного времени является увеличение щитовидной железы. На ощупь она плотная, но не спаяна с окружающими тканями и подвижна при пальпации В дальнейшем появляются дискомфорт, признаки гипотиреоза Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Большое значение в диагностике имеет обнаружение в сыворотке больного антитиреоидных аутоантител Окончательный ответ получают при пункционной биопсии. Лечение: консервативное, включает назначение тиреоидных и глюкокортикоидных гормонов Дозу тиреоидных гормонов избирают индивидуально, средняя суточная доза тиреоидина 0,1--0,3 г Суточная доза преднизолона 20--40 мг в течение 1 ½ - 2 мес с постепенным уменьшением дозы. При подозрении на злокачественное перерождение, при сдавлении органов шеи большим зобом показана операция. Производят субтотальную резекцию щитовидной железы. После операции необходимо лечение тиреоидином вследствие неизбежно развивающегося гипотиреоза. 72. Эндемический и спорадический зоб. Определение понятия. Классификация. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Эндемический зоб—заболевание, поражающее население в географических районах, биосфера которых бедна йодом. Недостаточное поступление йода в организм приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов,, что неизбежно сопровождается компенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к образованию зоба. Такая гиперплазия вначале восполняет недостаток тиреоидных гормонов. При выраженной зобной эндемии характерна почти равная заболеваемость мужчин и женщин. Спорадический зоб возникает у людей, проживающих вне районов зобной эндемии, вследствие недостаточного всасывания йода в кишечнике, гормональных нарушений и др. Наблюдается у женщин в 8--10 раз чаще, чем у мужчин. Основной причиной эндемического зоба является недостаточность йода в продуктах питания вследствие недостатка его в почве и воде. В местах зобной эндемии суточное поступление йода в организм составляет всего лип11* 20—80 мкг вместо 200—220 мкг. Возникновению спорадического зоба способствует избыток пищи, богатой струмогенами — тиоцианатами (капуста, репа, турнепс, соя и др.), под влиянием которых уменьшаются включение йода в щитовидную железу и биосинтез тиреоидных гормонов. Дефицит тиреоидных гормонов как при эндемическом, так и при спорадическом зобе приводит к повышению секреции тиротропного гормона гипофиза, вызывающего гиперплазию ткани щитовидной железы с развитием зоба. Клиника и диагностика: ведущим симптомом эндемического и спорадического зоба является увеличение щитовидной железы. Осмотр и пальпация позволяют определить степень увеличения щитовидной железы: -- О степень—железа не видна и не пальпируется; -- I степень—железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движениях; -- II степень—во время глотания видна и хорошо прощупывается щитовидная железа, но форма шеи не изменена; -- III степень железа заметна на глаз при осмотре, изменяет контур шеи, придавая ей вид «толстой шеи»; -- IV степень—явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи; -- V степень—увеличенная железа достигает огромных размеров, что нередко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глотания и дыхания. По функциональному состоянию зоб может быть: а) гипертиреоидный—функция щитовидной железы повышена; б) эутиреоидный—функция щитовидной железы не нарушена; в) гипотиреоидный—функция щитовидной железы снижена. По локализации различают шейный, загрудинный, частично загрудинный, позадипищеводный зоб и зоб корня языка. У большинства больных нарушений функции щитовидной железы нет, однако у людей, проживающих в местах выраженной зобной эндемии, заболевание иногда протекает с явлениями гипотиреоза. У этих больных замедлены реакции на внешние раздражители, понижена умственная и физическая работоспособность. Больные отмечают вялость, зябкость. При исследовании выявляется брадикардия, снижение рефлексов. Врожденный гипотиреоз сопровождается развитием кретинизма, который характеризуется резким отставанием физического и психического развития. Симптомы: наиболее часто больные отмечают «чувство неловкости» в области шеи при движении, застегивании воротника, сухой кашель, охриплость голоса, затруднение дыхания. Последнее связано с трахеомаляцией—истончением стенки трахеи вследствие постоянного давления зоба с нарушением нервной регуляции трахеи и гортани при смещении их в сторону. Нарушение дыхания—наиболее частый симптом загрудинного зоба. Нередко (особенно при загрудинном зобе) больные жалуются на состояние тяжести в голове при наклонах тела. При осмотре этих больных можно отметить расширение вен шеи, характерный рисунок «голова медузы» в области верхней части грудной стенки. Нарушение дыхания обусловливает развитие изменений, характеризующихся как «зобное сердце». Сдавление симпатического ствола вызывает появление синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), изменение потоотделения половины тела на стороне сдавления. При подъязычном зобе вследствие оттеснения надгортанника нарушается дыхание. При зобе, расположенном позади пищевода, отмечается затрудненное глотание, особенно при повороте головы. 73.Тиреотоксикоз. Классификация. Этиология. Патогенез. Стадии. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Консервативное лечение. ТИРЕОТОКСИКОЗ
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; просмотров: 410; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.252.140 (0.017 с.) |