Миома матки. Этиология и патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Миома матки (она же лейомиома или фибромиома) представляет собой доброкачественную опухоль, которая возникает в миометрии – мышечном слое матки.

Этиология

Определённый интерес представляют характеристики преморбидного фона, в частности особенности течения менструального цикла. Результаты проведённых исследований дали возможность отметь имеющую высокую важность с точки зрения этологии и патогенеза тенденцию к зависимости между развитием опухоли и различного рода отклонениями, возникающими в период становления менструальной функции.

При этом нарушения менструального цикла появляются в различные возрастные периоды, наблюдается их неоднородный характер. У некоторых пациентов такие периоды сопровождаются снижением уровня продукции эстрогенов, тогда как у других имеет место их избыток. Полученные эпидемиологами данные не подтвердили гипотезу, выдвинутую рядом авторов и говорящую о наличии прямой связи между возрастом начала половой жизни и образованием данной опухоли. Прямую корреляционную связь не выявили также и собственные данные, однако наблюдается тенденция повышенной частоты выявления лейомиомы у женщин, которые начали половую жизнь в позднем (24-27 лет) возрасте и ведут её нерегулярно. В репродуктивном анамнезе пациенток с фибромиомой обращает на себя внимание повышенная частота медицинских абортов что, в комплексе с воздействием прочих факторов, может являться одним из способствующих развитию миомы матки моментов. У пациенток, пораженных лейомиомой, репродуктивная функция до нарушения заболевания, как правило, не нарушается, однако, согласно данным клинической практики, особый контингент составляют молодые пациентки с быстро увеличивающейся в размерах опухолью, указания на беременность в анамнезе которых отсутствуют.

В преморбидном фоне пораженных миомой матки женщин наблюдается относительно высокая частота соматических заболеваний, причем болезни сердечнососудистой системы выявляются в два раза чаще, а анемии в 20 раз чаще, нежели чем в общей популяции. Лейомиома чаще обнаруживается у пациентов, страдающих от ожирения, гипертонии.

Чаще фибромиома обнаруживается у женщин умственного труда, который связан с малоподвижным образом жизни и частым эмоциональным перенапряжением.

Патогенез

На сегодняшний день патогенез леймомиомы остаётся спорным. Существующие теории развития болезни базируются на результатах лабораторных исследований и, в той либо иной степени, объясняют некоторые звенья патогенеза данной опухоли.

На 5-7 день менструального цикла у пациентов отмечается гиперсекреция ФСГ (фолликулостимулирующего гормона) и ЛГ на 14 день одновременное снижение экскреции ЛТГ (лютеинизирующего гормона) на 21-22 день менструального цикла, прегнандиола и эстрогенов на протяжении всего цикла. Вовлечение гипотоламо-гипофизарной системы в патологический процесс подтверждается частым сочетанием миомы матки с дисгормональными заболеваниями молочных желез, а также с нарушениями функций щитовидной железы. Определённое значение имеют железодефицитная анемия, изменения функции печени и прочие факторы. В развитии фибромиомы высокое значение придаётся наследственным факторам (аутосомно-рецессивный тип наследования). Отличия в характере мутаций лейомиосарком и доброкачественных миом позволяет сделать предположение о том, что изначально узел развивается по одному из двух гистологических путей – этот принцип может быть применен с целью ранней диагностики и прогнозирования роста опухоли.

В проблеме патогенеза лейомиомы одно из центральных мест занимает вопрос о функциональном состоянии репродуктивной системы и особенностях гормонального статуса во время развития заболевания. Данные исследований показывают, что у большинства пациентов гормональные параметры, имеющие место во время менструального цикла, не отличаются от соответствующих нормативных значений.

У пациентов с НЛФ (недостаточностью лютеиновой фазы) и с ановуляторными циклами наблюдаются изменения в содержании в крови ЛГ и ФСГ, которые в большей степени зависят от функционального состояния репродуктивной системы, нежели чем от наличия лейомиомы.

Симптомы

Наиболее типичными симптомами лейомиомы являются меноррагии (менструальные кровотечения), а также локализующиеся внизу живота болевые ощущения и ощущение давления. Меннорагии наблюдаются более часто при подслизистых миомах.

При увеличении размеров миомы менструации становятся более продолжительными и обильными, зачастую приводя к развитию анемии (малокровия). Ощущения давления или тяжести в нижней части живота более характерно для подбрюшинной и межмышечной миомы, особенно при большеразмерных узлах. Болевые ощущения, как правило, возникают во время менструаций и имеют схваткообразный характер, однако в некоторых случаях наблюдаются перманентные боли.

Также болевые ощущения могут иметь внезапный режущий характер – это отмечается при одном из наиболее редких осложнений лейомиомы: перекруте ножки подбрюшинного узла. Более редкими симптомами миомы матки являются бесплодие и нарушения функций расположенных рядом органов: прямой кишки и мочевого пузыря.

ЛЕЧЕНИЕ

Миому матки не всегда нужно лечить. Достаточно часто, при отсутствии клинических проявлений, отсутствии быстрого роста узла, за ней можно просто наблюдать. Лечение миомы матки может быть оперативным, когда используются различные хирургические техники (удаление миомы матки, удаление матки).

БИЛЕТ 17

1. Эклампсия. Диагностика. Тактика ведения беременных с приступом эклампсии. Эклампсия - это высшее проявление тяжелого гестоза, его конечная стадия, которая сопровождается прежде всего потерей сознания, глубоким угнетением ЦНС, утратой реакции на внешние раздражители (кома), с быстрым развитием судорожного синдрома.Очень редко встречается бессудорожная эклампсия, которая относится к чрезвычайно тяжелому гестозу и свидетельствует о кровоизлиянии в мозг.Коматозное состояние и судороги развиваются быстро, молниеносно. Отсюда - название "эклампсия", что в переводе с греческого означает "вспышка, подобно молнии".

Диагностика

- Эклампсии всегда предшествует и сопутствует тяжелая артериальная гипертензия (170/110- 200/130 мм рт. ст.), которую относят к "критической", так как при этом уровне нарушается ауторегуляция мозгового кровотока.

- Является самым достоверным доказательством гестоза.

- После родоразрешения исчезает бесследно и у небеременных женщин ее не бывает.

- Эклампсия - крайне опасное состояние, "критическая" форма гестоза, так как может завершиться смертью матери и/или плода, поэтому необходимо торопиться с родоразрешением.

- При эклампсии нет предшественников типа ауры как при эпилепсии, а имеют место симптомы отека мозга, набухания печени, снижения мозгового кровотока, т. е. признаки преэклампсии (сильная головная боль, нарушение зрения, боль в эпигастральной области).

- Эклампсия обусловлена наличием живого плода и прогрессирующимгестозом. Внутриутробная смерть плода и/или родоразрешение являются основными факторами прекращения гестоза и предупреждения эклампсии.

В типичном виде эклампсия характеризуется внезапной потерей сознания и судорогами. Первоначально появляются мелкие подергивания мышц лица, затем судороги распространяются на верхние конечности. Далее наступает период тонических судорог, остановка дыхания, возникает резкий цианоз кожных покровов и слизистых оболочек. Зрачки расширяются. Имеется опасность прикусывания языка. Период тонических судорог сменяется клоническими судорогами, которые охватывают туловище, верхние и нижние конечности. Дыхание становится хриплым, шумным. Изо рта появляется пена. Затем судороги постепенно исчезают. Весь припадок длится 1,5-2 мин. По окончании припадка больная впадает в коматозное состояние.

Если второго, третьего припадка не наступает, больная постепенно приходит в сознание. Длительность коматозного состояния может быть различной, вплоть до развития длительной эклампсической комы, из которой больная может не выйти.

Эклампсия жизненно опасна даже при наличии одного припадка, так как в момент приступа может произойти кровоизлияние в жизненно важные центры мозга (прорыв крови в желудочки мозга), и тогда сознание не восстанавливается. Длительная постэклампсическая кома свидетельствует об очень тяжелом повреждении гемисферы, мозгового ствола, ретикулярной формации мозга или гибели нейронов (смерть мозга).

Лечение эклампсии необходимо проводить совместно с реаниматологом в отделении интенсивной терапии при мониторном контроле за состоянием жизненно важных органов.

Во время приступа эклампсии пациентку удерживают от возможных травм и ушибов, падений, поворачивают голову набок, чтобы пациентка не прикусила язык, вводят шпатель или роторасширитель, языкодержателем захватывают язык и вытягивают вперед, освобождая дыхательные пути, аспириру-ют при необходимости содержимое верхних дыхательных путей. Во время беременности после приступа эклампсии начинают вспомогательную вентиляцию маской или переводят пациентку на ИВЛ. Внутривенно вводят сибазон (седуксен) — 4 мл 0,5% раствора, дроперидол — 2 мл 0,25% раствора пли ди-празин — 2 мл 2,5% раствора или промедол — 1 мл 2% раствора.

Для купирования непрекращающихся приступов эклампсии проводят кратковременную ингаляцию фторотана в сочетании с закисью азота и кислорода в соотношении 1:1 или 2:1 масочным способом. С целью купирования приступов эклампсии возможно применение барбитуратов: гексенала, тиопен-тала натрия (в среднем 250 мг в виде 1% раствора внутривенно). Лечебно-охранительный режим можно осуществлять путем повторного введения седуксена или дипразина в уменьшающих дозах.

При беременности показано экстренное родоразрешение операцией кесарева сечения, что является составной частью комплексного лечения гестоза.

При развитии эклампсии в родах, в зависимости от готовности родовых путей, родоразрешают женщину путем кесарева сечения или наложением акушерских щипцов (экстракция плода при тазовом предлежании).

В послеродовом периоде после восстановления спонтанного дыхания проводится противосудорожиая терапия, назначают кислород.

Показано капельное внутривенное введение магния сульфата. Первая доза должна быть ударной (из расчета 5 г сухого вещества на 200 мл реополиглюкииа); эту дозу вводят внутривенно в течение 20-30 мин под контролем АД. Затем введение осуществляют со скоростью 1-2 г/ч под контролем величины АД, частоты дыхания, коленных рефлексов, диуреза.

После приступа эклампсии число дыханий возрастает до 50 в мин, оно может быть затрудненным (хрипящим), часто наблюдается цианоз. Обычно имеют место сниженный диурез (анурия), протеинурия, гемоглобинурия.

После приступа эклампсии может развиться отек легких, причиной которого является аспирационный пневмонит илисердечная недостаточность, обусловленная инфузионной терапией.