ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Допоміжні методи обстеження.



Лабораторна діагностика: загальний аналіз крові: у хворих на гострий набря ковий панкреатит лейкоцитоз спостерігають у 58,3% випадків, у хворих на гострий деструктивний панкреатит — на 2 гу добу у 100%, при цьому більше ніж у 30% хво рих лейкоцитоз — понад 15×109/л зі зміщенням формули вліво.

Біохімічний аналіз крові: у хворих на гострий деструктивний панкреатит з 1 ї до би захворювання спостерігають зниження рівня загального білка, у пацієнтів з ГП інших форм — підвищення рівня загального білірубіну (переважно прямого) в пер ші 4 доби з подальшою регресією підвищеного рівня; АЛТ, АСТ — підвищення ак тивності більш ніж у 3 рази в перші 4 доби з подальшою регресією. Активність амілази крові: підвищення активності понад 1024 од. у 33,3–66,6% хворих на ГП на брякової форми в 1 шу добу захворювання. У 50–75% хворих на гострий деструктив ний панкреатит визначають різке зростання активності уроамілази (понад 1024 од.) у період 12–18 і 24–48 год від початку захворювання. Показник може набути зна чень 32768, 131072 од. з подальшою (після 2 діб) тенденцією до нормальних і суб нормальних величин. Підвищення активності амілази крові відзначають у 11,9% хворих на гострий деструктивний панкреатит.

Трипсин активуючі пептиди — підвищення упродовж перших 24–48 год, потім зниження. Труднощі точної діагностики через вплив інгібіторної системи. Ліпаза (фос фоліпаза А) — характерним є підвищення у випадках деструктивних форм гострого панкреатиту, тривале пологе зниження. Тривалість визначення — понад 1–2 доби, що обмежує можливість використання аналізу в клініці та його діагностичне значення.

Рівні С реактивного білка, вільних жирних кислот також підвищується при деструктивних формах ГП. Гіперглікемія — до 68% випадків гострого деструктивного панкреатиту. Гонгконзький тест (рівень цукру й азоту крові) — 87,5% достовірності.

Програму лабораторного обстеження, згідно з міжнародними протоколами (стандартами), виконують упродовж 2 год від моменту госпіталізації хворого в стаціонар:

– загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі;

– цукор крові;

– амілаза, ліпаза крові;

– амілаза сечі;

– група крові, резус фактор;

– біохімічний аналіз крові (білірубін, АЛТ, АСТ, лужна фосфатаза, ГГТП, тимолова проба, електроліти, сечовина, білок, креатинін, азот сечовини, сечова кислота);

– білок і білкові фракції,

– коагулограма;

– рівень молекул середньої маси;

– кальцій сироватки крові;

– С реактивний білок (кількісне визначення);

– газовий склад крові;

– антибіотикограма;

– посів крові на стерильність;

– біохімічний, бактеріологічний, цитологічний аналіз ексудату з плевральної по рожнини та черевної порожнини (якщо виконували плевральну пункцію або лапа роцентез).

 

Додаткові лабораторні дослідження:

– ЛДГ;

– імунограма (включаючи визначення ІЛ 1, ІЛ 2, ІЛ 6, ІЛ 8, ІЛ 10, ТНФ α);

– прокальцитонін;

– малоновий діальдегід;

– церулоплазмін, α1 антитрипсин, поліморфноядерна еластаза, фосфоліпаза А2 І типу.

Інструментальне дослідження: оглядова рентгенографія органів черевної по рожнини — малоінформативна, можна виявити лише парез поперечної кишки. Має відносне значення для проведення диференційної діагностики. Непрямі ознаки ГП визначають у 33,3% хворих на гострий набряковий панкреатит, у 38,2% хворих з деструктивними формами патології. Однак частота одержаних хибнопозитивних результатів становить 23,5%. Потрібно виконувати рентгенографію легенів для вияв лення легеневих ускладнень панкреатиту (пневмонії, ателектази, плевриту). Рент геноконтрасне дослідження органів черевної порожнини — можливе збільшення радіусу підкови дванадцятипалої кишки внаслідок набряку підшлункової залози.

УЗД дає змогу визначити розміри залози, її щільності й однорідності, консис тенції тканин, біопсії, виконання пункційних досліджень, динамічного контролю за розвитком патологічного процесу в залозі. Але, на жаль, метод має й недоліки: зни ження можливості дослідження через метеоризм та в післяопераційному періоді (чутливість методу — 33%), труднощі під час виявлення каменів у головній жовчній протоці, парапанкреатиту (29%).

КТ — найбільш достовірний метод діагностики як ГП, так і його місцевих ускладнень.

Диференційну діагностику ГПпроводять з такими захворюваннями: гострий апендицит, холецистит, перфорації стінки порожнистого органа (перфоративна гаст родуоденальна виразка або виразка тонкої кишки), захворювань із синдромом гострої непрохідності (заворот шлунка, висока гостра кишкова непрохідність), захворювань із синдромом гострої кровотечі, з ішемічним абдомінальним синдромом (тромбоз мезентеріальних судин). Окреме значення має гастралгічна форма інфаркту міокар да, для котрої можуть бути характерні хвильоподібний перебіг болю в підчерев’ї, здуття живота, блювання, а також обмеження рухливості лівого купола діафрагми та поява дископодібних ателектазів, які зазвичай характерні для панкреатиту, але мають і деякі клінічні відмінності, наприклад, постійний характер болю при ГП.

 

Лікування.

Вибір методу лікування залежить від етіології, ступеня тяжкості, стадії (набряк, некроз), наявності інфікованості, прогнозу, ускладнень.

Хворих госпіталізують до хірургічного відділення. Пацієнти з панкреатитом легкого ступеня перебувають у палатах хірургічного відділення, середнього ступеня тяжкості та тяжкого — у палатах відділення реанімації та інтенсивної терапії.

Основні напрямки лікувальної тактики залежать від фазового перебігу ГП: у фер ментативній фазі терапія спрямована на припинення деструктивного процесу в під шлунковій залозі, у реактивній фазі — на профілактику інфікування панкреонекрозу, у фазі гнійно некротичних ускладнень — на раннє виявлення ускладнень і своєчасну хірургічну санацію.

Основним напрямком лікування хворих з некротичним панкреатитом є раціо нальна багатокомпонентна терапія, що спрямована на профілактику інфікування панкреонекрозу, широке втілення ранніх малоінвазивних хірургічних втручань, вико ристання яких залежить від даних сонографічного моніторингу підшлункової залози, парапанкреатичної клітковини та біліарного тракту. Терапія включає знеболювання, корекцію розладів центральної гемодинаміки, пригнічення секреторної активності підшлункової залози, активну детоксикаційну терапію, антибактеріальну профілак тику та антибіотикотерапію гнійних ускладнень, профілактику кандидозної інфек ції, ерозивного гастриту, імунокорекцію.

Показанням до початку антибіотикотерапії є ферментативний перитоніт, пара панкреатичний інфільтрат, накопичення запальної рідини в чепцевій сумці, синд ром ПОН. Найбільшою тропністю до тканини підшлункової залози володіють кар бапенеми та фторхінолони.

Загальні принципи консервативного лікування:

– функціональний спокій залози (зменшення секреції);

– голод (3–4 доби), холод на підчеревну ділянку;

– соматостатин (Стиламін виробництва Serono) та його аналог тривалої дії — Октреотид (Сандостатин виробництва Sandoz). Краще використовувати Соматоста тин, оскільки Сандостатин тонізує сфінктер Одді, а Стиламін його релаксує. Реко мендований термін застосування препарату — 5 діб;

– атропіну сульфат,

– 5 ФУ;

– усунення спазму судин, больового чинника;

– адекватне знеболювання (не можна опіати);

– спазмолітики;

– боротьба з панкреатогенною токсемією;

– форсований діурез;

– інгібітори протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), Е амінокапронова кислота;

– гемосорбція;

– лікування системних порушень (корекція гіповолемії, серцево судинної недо статності, легеневої недостатності, метаболічних порушень, печінково ниркової та гормональної недостатності) та симптоматична терапія;

– антагоністи Са2+ (ізоптин);

– білкові препарати;

– антигістамінні препарати;

– корекція водно електролітних порушень;

– гормонотерапія;

– антибактеріальна та антимікотична терапія (аміцил, цефтум, тієнам, дифлюзол).

Хворим на набряковий панкреатит показано консервативне лікування (за вик люченням біліарного панкреатиту, при якому виконують оперативне втручання на жовчних шляхах без маніпуляцій на залозі — холецистектомію упродовж 24 год від моменту госпіталізації до клініки). Виконують ЕРПХГ, ЕПСТ. За неможливості їх використання проводять консервативну терапію упродовж 7 діб, в міру стихання патологічного процесу в залозі — холецистектомію та літотомію.

Зовнішнє дренування холедоху показано лише за наявності значної жовчної гіпертензії, холедохолітіаза, гнійного холангіту.

Хворі на деструктивний панкреатит мають одержувати консервативну терапію, оперативне лікування показано лише в разі розвитку гнійних ускладнень.

Рекомендують проведення під контролем УЗД або КТ пункції й аспірації вогнищ некрозу з посівом на мікрофлору.

Контроль над подальшим розвитком «стерильних вогнищ» виконують за допо могою УЗД і КТ. Самостійний регрес вогнищ некрозу та накопичення рідини спос терігають у 58% хворих у строк від 2,5 до 63 тиж. Гострі псевдокісти самостійно рег ресують у 60% випадків, у 33% можлива черезшкірна або лапароскопічна аспірація вмісту (летальність — близько 10%).

Оперативне лікування.

Показання до операції:

– гострий біліарний панкреатит з жовтяницею, що наростає;

– перфорація порожнистого органа;

– арозивна кровотеча;

– гнійні ускладнення ГП та парапанкреатичних ділянок;

– перитоніт як ускладнення ГП за неефективності консервативної терапії. Фер ментативний перитоніт не є показанням до оперативного лікування, евакуацію рі дини потрібно проводити завдяки лапароскопії або лапароцентезу з подальшим дре нуванням черевної порожнини.

Гострий травматичний панкреатит (при «свіжому» розриві залози — резекція дистального відділу залози, при розвитку панкреонекрозу — панкреатостомія з по дальшим панкреато кишковим анастомозом або оклюзією частини органа).

Оперативне лікування «стерильних вогнищ» некрозу (10% випадків) показано в разі збільшення площі понад 50% і неефективності консервативного лікування.

Останніми роками домінуючим напрямком оперативного лікування ГП є вико ристання малоінвазівних методів, зокрема черезшкірних пункційних втручань під УЗ контролем при захворюваннях підшлункової залози.

Всі пункційні втручання, що їх проводять під час лікування захворювань підшлункової залози розділяють на три великі групи: діагностичні, лікувально діагностичні пункції, дренажні втручання.

Показане оперативне лікування у 30% пацієнтів з інфікованими вогнищами і в 10% зі стерильними.

При інфікованих некрозах виконують:

1. Панкреатонекрсеквестректомію із закритим дренуванням.

2. Панкреатонекрсеквестректомію з пролонгованою іригацією.

3. Панкреатонекрсеквестректомію з лапаростомією.

4. Програмовану релапаротомію.

5. Різноманітні види резекції залози (вкрай рідко).

Операцією вибору є некректомія (більш ніж 2 тиж захворювання), секвестректомія (3–4 тиж), які виконують з орієнтацією на результати КТ, закрите дренування.

Релапаротомії через виникнення нових вогнищ некрозу й абсцедування залози показані у 25–78% випадків. Летальність становить 44% переважно внаслідок поліорганної недостатності.

«Відкрита тампонада» (лапаростомія) з плановими поетапними некректоміями (до 10 разів). Летальність — 14–25%. Основне ускладнення — утворення шлунко вих нориць і післяопераційних кил:

– постійний активний діаліз вогнищ некрозу, перитонеальний діаліз;

– оментопанкреатопексія (має історичне значення);

– кращих результатів вдається досягти під час виконання відстрочених операцій;

– летальність оперованих становить 28–39%. Можливі варіанти завершення ГП:

– одужання;

– перехід у хронічний панкреатит;

– утворення кісти, абсцесу, нориці;

– смерть хворого.

 

Література.

Основна:

1. Хірургія: підручник з хірургії / За ред. Березницького Я.С., Захараша М.П., Мішалова В.Г., Шідловського В.О. — Т. ІІ. — Дніпропетровськ: Дніпро VAL, 2007. — 628 с.

2. Лекції з госпітальної хірургії: Навчальний посібник / За ред. докт. мед. наук, проф. В.Г. Мішалова. — У 3 т. — Т. 1. — 2 ге вид., доп. і переробл. — К.: Видавничий дім «Асканія», 2008. — 287 с.

Додаткова:

1. Земсков В.С. и соавт. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения заболеваний поджелудочной железы. — К., 2000. — С. 5–10.

2. Конькова М.В. Диагностическая и интервенционная сонография в неотложной абдоминальной хирургии. — Донецк: Новый мир, 2005. — 300 с.

 

Тема №2: «УСКЛАДНЕННЯ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ: ГОСТРА ПСЕВДОКІСТА ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ, АБСЦЕС ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ, ПОШИРЕНИЙ ПЕРИТОНІТ, НЕКРОЗ СТІНОК ПОРОЖНИННИХ ОРГАНІВ, КРОВОТЕЧА В ЧЕРЕВНУ ПОРОЖНИНУ, ГОСТРІ ВИРАЗКИ ТРАВНОГО КАНАЛУ, КРОВОТЕЧА З ГОСТРИХ ВИРАЗОК У ПОРОЖНИНУ ТРАВНОГО КАНАЛУ, ПЕРФОРАЦІЯ ГОСТРИХ ВИРАЗОК»

 

Актуальність теми.

Ускладнення гострого панкреатиту (ГП) за частотою виникнення, етіологією та патогенезом, тяжкістю клінічного перебігу, ускладненнями в діагностиці та незадо вільними результатами лікування посідають одне з провідних місць серед низки су часних проблем захворювань органів системи травлення. За останні 10 років у світі відзначено зростання захворюваності на ГП більш ніж у 2 рази. В Україні цей показ ник становить 0,5–2 випадки на 100 тис. населення в рік, а поширеність — 5–12 на 100 тис. осіб. Значне зростання захворюваності на ГП, часті рецидиви, тимчасова непрацездатність та інвалідність хворих визначають соціально економічну зна чущість цієї хвороби. В Україні темпи росту частоти патології підшлункової залози (ПЗ) є найвищими серед усіх захворювань системи травлення.

 

Мета.

1. Визначати етіологічні чинники ускладнень ГП.

2. Проводити аналіз типової клінічної картини ускладнень ГП.

3. Виявляти основні ускладнення ГП.

4. Обґрунтовувати та формулювати попередній діагноз.

5. Визначати тактику ведення таких хворих.

6. Складати план обстеження хворого.

7. Проводити первинну та вторинну профілактику ускладнень ГП.

 

Студент має знати:

1. Сучасні уявлення про ускладнення ГП.

2. Класифікацію ускладнень ГП.

3. Кардинальні клінічні ознаки ускладнень ГП.

3. Методи діагностики ускладнень ГП.

4. Лікування хворих з ускладненнями ГП.

5. Методи профілактики ускладнень ГП.

6. Сучасні уявлення про етіологію та патогенез ускладнень ГП.

7. Сучасні напрямки хірургічного лікування ускладнень ГП.

 

Студент має вміти:

1. Збирати й оцінювати дані анамнезу у пацієнтів з ускладненнями ГП.

2. Проводити обстеження хворого фізикальними методами та робити висновки на підставі отриманих даних.

3. Призначити програму обстеження й оцінити дані лабораторних, рентгенологічних, ендоскопічних, інструментальних та інших методів обстеження.

4. Визначити лікувальну програму у пацієнтів з ускладненнями ГП.

5. Визначити показання до оперативного втручання та обґрунтувати вибір методу оперативного втручання у пацієнтів з ускладненнями ГП.

 

Термінологія.

 

Термін Визначення
Кіста ПЗ це обмежена капсулою порожнина, заповнена рідиною (панкреатичний сік, ексудат, гній) й інтимно зрощена з головкою, тілом або хвостом органа, яка має на внутрішній поверхні епітеліальну вистілку
Псевдокіста ПЗ це порожнина в ПЗ, яка утворилася внаслідок її деструкції. Вона обмежена капсулою, що не має на внутрішній поверхні епітеліаль ної вистілки
Перитоніт гостре або хронічне запалення очеревини, при якому виникають ха рактерні місцеві та загальні зміни в організмі з глибокими пору шеннями функції органів і систем
Симптом Грюнвальда поява синюшного забарвлення шкіри та петехіальних висипань біля пупка та на сідницях
Симптом Мейо — Робсона болючість під час натискання в лівому реброво хребтовому куті

 

Викладення теми.

Кіста ПЗ— це обмежена капсулою порожнина, заповнена рідиною (панкреа тичний сік, ексудат, гній) й інтимно зрощена з головкою, тілом або хвостом органа, яка має на внутрішній поверхні епітеліальну вистілку.

Псевдокіста (несправжня кіста)— це порожнина в ПЗ, яка утворилася внаслі док її деструкції, обмежена капсулою, що не має на внутрішній поверхні епітеліаль ної вистілки.

Етіологія і патогенез.До справжніх кіст належать: уроджені (дизонтогенетичні) кісти, які являють собою аномалію розвитку; набуті ретенційні кісти, що розвива ються внаслідок утруднення відтоку панкреатичного соку; цистаденоми та цистаде нокарциноми (за механізмом виникнення належать частіше до проліферативних, інколи — дегенеративних кіст). Причинами псевдокіст є перенесений деструктив ний панкреатит, травми ПЗ, оклюзія вірсунгової протоки паразитами, конкремента ми, пухлинами, вроджені аномалії розвитку. Механізм розвитку псевдокіст полягає в тому, що внаслідок вогнищевого некрозу залози, утруднення нормального відтоку її секрету відбувається руйнування стінок панкреатичних проток, що спричинює реактивне запалення прилеглих тканин, які формують стінки псевдокісти.

Патоморфологія.Морфологічно кісти ПЗ поділяють на: псевдокісти, ретен

ційні протокові, вроджені, поодинокі та множинні.

Псевдокісти бувають свіжими та старими. Внутрішня поверхня свіжої псевдокісти шорстка, гранулююча, сіро червоного кольору. Вміст лужний, сірий або з буруватим відтінком. У старій псевдокісті стінка гладенька, блідо сірого кольору. Вміст світліший, ніж у свіжої кісти. Епітеліальна вистілка відсутня. Частіше такі кісти виникають в тілі та хвості залози і не з’єднані з протоками.

Ретенційні кісти пов’язані з обтурованою протокою. Їхня порожнина має гладеньку поверхню сіро білого кольору з прозорим вмістом, водянистим або слизоподібним.

Уроджені кісти переважно множинні, дрібні. Від простої ретенційної кісти вони відрізняються тим, що завжди пов’язані з аномаліями розвитку проток і поєднують ся з полікістозом нирок і печінки.

Рідко розвиваються ехінококові кісти, які мають чітку хітинову оболонку, рідину в порожнині та дочірні пухирі, що локалізуються в ділянці головки ПЗ.

Класифікація:

І. Вроджені кісти ПЗ:

1. Дермоїдні кісти.

2. Тератоїдні кісти.

3. Вроджені аденоми.

4. Фіброзно кістозна дегенерація.

5. Полікістозна дегенерація.

ІI. Запальні кісти:

1. Псевдокісти.

2. Ретенційні кісти.

III. Травматичні кісти:

1. Унаслідок безпосереднього ушкодження залози.

2. Унаслідок непрямого ушкодження залози.

IV. Паразитарні кісти:

1. Ехінококоз залози.

2. Цистицеркоз залози.

V. Неопластичні кісти:

1. Кістаденоми.

2. Кістаденокарциноми.

3. Кавернозні гемангіоми.

4. Кістозні епітеліоми.

Патоморфологічно кісти поділяють на:

1. Справжні.

2. Псевдокісти.

За клінічним перебігом псевдокісти поділять на гострі, підгострі та хронічні. За тяжкістю перебігу — на прості (неускладнені) та ускладнені. Симптоматика і клінічний перебіг.У хворих із кістозними ураженнями ПЗ може виникати біль різного характеру й інтенсивності (тупий, постійний, нападо подібний та оперізувальний). Локалізується він найчастіше в правому підребер’ї, підчеревній ділянці (кіста головки та тіла залози), лівому підребер’ї (кіста хвоста ПЗ). Біль іррадіює в спину, ліву лопатку, плече та хребет.

Характерними є диспептичні порушення: нудота, блювання та відрижка. Синдром функціональної недостатності ПЗ проявляється розладами екзо й ендокринної функції та залежить від ступеня ураження органа. Типовими є нестійкі випорожнення, змінення проносів закрепами, стеато та креаторея, розвиток вторинного діабету.

Компресійний синдром виникає внаслідок стискання сусідніх органів. Клінічно компресія органів травного тракту проявляється повною або частковою непрохід ністю загальної жовчної протоки (механічна жовтяниця), ворітної вени (портальна гіпертензія), селезінкової вени (спленомегалія).

Під час огляду у хворих із великими кістами спостерігають асиметрію живота в епі і мезогастральній ділянках. Під час пальпації живота виявляють пухлино подібне утворення щільно еластичної консистенції з рівною поверхнею, нерухомий і малоболючий. За допомогою сонографічного дослідження виявляють ехонегатив не утворення з чіткою капсулою, визначають локалізацію та розміри кісти.

Контрастне рентгенологічне дослідження шлунка та дванадцятипалої кишки із сульфатом барію при кісті головки ПЗ дає змогу виявити відтискання воротарного відділу шлунка вгору та розведення «підкови» дванадцятипалої кишки (при релак саційній дуоденографії в умовах штучної гіпотонії). Якщо кіста локалізується в ділян ці тіла залози, відзначають зміщення шлунка допереду і вгору або вниз, зближення його стінок, відтискання дуоденального переходу та петель тонкої кишки вниз і впра во; у боковій проекції — збільшення відстані між шлунком і хребтом. Кіста, що лока лізується в ділянці хвоста залози, зміщує шлунок допереду і вгору, вліво або вправо.

Холецистохолангіографія дає змогу виявити калькульозний холецистит і холелітіаз.

За допомогою ЕРХПГ виявляють змінену та деформовану, рідко розширену, панкреатичну протоку, в окремих випадках можна спостерігати заповнення порож нини кісти контрастною речовиною.

КТ дає змогу виявити скупчення рідини, обмежене капсулою різної щільності та товщини.

Лабораторні дослідження виконують для встановлення гіперамілаземії, гіперамілазурі, стеато та креатореї, інколи — гіперглікемії та глюкозурії.

Клінічний перебіг кіст ПЗ залежить від їх виду, локалізації, розміру, стадії формування й ускладнень.

Виділяють чотири стадії формування псевдокісти:

І стадія (триває 1–1,5 міс) — в центрі запального процесу інфільтрату в чепцевій сумці утворюється порожнина розпаду, яка захоплює прилеглі тканини.

II стадія (2–3 міс) — характеризується початком формування капсули псевдокісти. Кіста пухка, несформована, гострі запальні явища в ній стихають.

III стадія (3–12 міс) — завершення формування капсули псевдокісти. Остання зрощена з прилеглими органами.

IV стадія (починається через рік після виникнення кісти) — відмежування кісти. Кіста рухома, легко виділяється зі спайок із прилеглими органами.

Ретенційні кісти виникають у разі закриття просвіту панкреатичної протоки (конкременти, склерозування). Внутрішня поверхня такої кісти вистелена епітелі єм. Характерними є больовий синдром, порушення екзокринної функції залози.

Травматичні кісти належать до псевдокіст, які мають такі самі перебіг і клініку, як і запальні псевдокісти.

Паразитарні кісти (ехінококові, цистицеркозні) є казуїстикою. У таких хворих позитивні проба Кацоні та серологічна реакція Вейнберга.

Варіанти клінічного перебігу справжніх і несправжніх кіст залежать від їх ускладнень.

Перфорація у вільну черевну порожнину. Характерна клініка розлитого пери тоніту. Виникають різкий біль у животі, позитивні симптоми подразнення очеревини, можливий шоковий стан внаслідок подразнення очеревини панкреатичним соком.

Перфорація у шлунок, дванадцятипалу, тонку, рідше товсту, кишку супро воджується зменшенням кісти в розмірах або повним її зникненням, іноді з’явля ється пронос.

Нагноєння кісти супроводжується посиленням болю, підвищенням температура тіла, наростанням лейкоцитозу.

Арозивні кровотечі виникають раптово та супроводжуються симптомами внут рішньої кровотечі (виражена загальна слабість, запаморочення). Об’єктивно спос терігають блідість шкіри та слизових оболонок, холодний липкий піт, тахікардію й анемію.

Механічна жовтяниця виникає внаслідок компресії кістою термінального від ділу холедоха. Виявляють жовтяничне забарвлення шкіри та слизових оболонок, ахолічний кал, темну сечу, гіпербілірубінемію, підвищення рівня АЛТ та АСТ.

Портальна гіпертензія розвивається внаслідок тривалого стискання кістою ворітної вени. При цьому спостерігають асцит, варикозне розширення вен стравохо ду та шлунка, помірну жовтяницю.

Реактивний ексудативний плеврит частіше виникає в лівій плевральній порожнині, де виявляють ексудат із високим вмістом амілази.

При малігнізації стінки кісти специфічні симптоми відсутні, діагноз встановлюють під час операції (експрес біопсія стінки кісти).

Діагностична програма:

1. Анамнез.

2. Біохімічний аналіз крові (амілаза, цукор, білірубін).

3. Аналіз сечі на діастазу.

4. Копрограма.

5. Сонографія.

6. Контрастна рентгенографія шлунка та дванадцятипалої кишки (релаксаційна дуоденографія).

7. ЕРХПГ.

8. КТ.

Диференційна діагностика.

Диференціювати кісти ПЗ найчастіше доводиться від пухлин черевної порожнини та заочеревинного простору.

Рак ПЗ. Для ракової ПЗ характерні синдром «малих ознак» (дискомфорт у під черевній ділянці, втрата апетиту, загальна слабість), постійний тупий біль, не пов’яза ний із вживанням і складом їжі, жовтяниця (рак головки залози), симптом Курвуазьє (збільшений неболючий жовчний міхур). Біль при кістах ПЗ частіше пов’язаний з порушеннями дієти, він не постійний; в анамнезі — перенесений деструктивний панкреатит, травми залози. Допомагають у встановленні діагнозу сонографічне дослідження, ЕРХПГ та КТ.

Пухлини заочеревинного простору тривало перебігають безсимптомно, клініка проявляється при значній компресії сусідніх органів. Виникають нудота, блювання, хронічна кишкова непрохідність, дизуричні розлади. Клініка кіст ПЗ, навпаки, ви ражена в ранніх стадіях. Характерними є больовий, диспептичний синдроми, синд ром екзо та ендокринної недостатності залози. Біль пов’язаний із вживанням їжі та алкоголю.

Аневризма черевної аорти. Для неї характерні тупий, невизначений біль у жи воті, який не пов’язаний із вживанням їжі, пульсуюче утворення в животі, аускуль тативно — систолічний шум над ним. Аортографія дає змогу підтвердити діагноз.

Кіста брижі тонкої кишки перебігає безсимптомно, пальпаторно — рухлива, легко змінює положення в животі. Кісти ПЗ практично нерухомі, їм притаманні ха рактерний біль, анамнестичні та лабораторні дані.

Кіста печінки має тривалий безсимптомний перебіг. Біль з’являється в разі її інфікування. Нехарактерними для зазначеної патології є симптоми, які відзначають при кістах ПЗ (біль, пов’язаний з вживанням жирної їжі, алкоголю, гіперамілаземія, діастазурія). Топічну діагностику здійснюють при УЗД, сцинтиграфії, КТ.





Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.238.184.78 (0.023 с.)