Внутрішньоклітинна регуляція

Внутріклітинний рівень регуляції полягає в здатності кардіоміоцитів при виконанні ними специфічної скоротливої функції синтезувати різні білки відповідно до рівня їх руйнування. Синтез білків відбувається диференційовано завдяки існуванню спеціальних ауторегуляторних механізмів. Процес цей здійснюється кардіоміоцитами у взаємодії із сполучно-тканинними клітинами.

Особливість кардіоміоцитів полягає в циклічності їх обмінних процесів, пов'язаних з ритмом серцевої діяльності. Найбільш швидкий розпад багатих енергією з'єднань — АТФ і глікогену — відбувається у момент систоли і відповідає комплексу QRS електрокардіограми. Ресинтез і відновлення рівня цих речовин встигає повністю здійснитися за час діастоли. Тому в надзвичайних умовах при посиленій роботі серця одним з компенсаторних механізмів, що адаптують діяльність серця до виконання дій, є подовження фази діастоли.

Кардіоміоцити здатні вибірково адсорбувати з циркулюючої крові і накопичувати в цитоплазмі речовини, що підтримують і регулюють їх біоенергетику, а також з'єднання, що підвищують потребу клітин в кисні. Останнє має велике пристосовне значення, оскільки ці впливи за допомогою гомеометричного механізму регуляції скорочувальної сили серця викликають збільшення сили його скорочень. Так, адсорбція, що виникає завдяки внутріклітинним механізмам, з крові катехоламінів (адреналіну, норадреналіну) забезпечує посилення серцевого кровотоку, що супроводжується сильнішим розтягуванням клітин міокарда під час діастоли. (Відомо, що чим більше розтягнута міофібрила, тим сильніше вона здібна до скорочення.) Отже, чим більше крові притікло до серця, тим сильніше воно розтягнуте під час діастоли і тим інтенсивніше його скорочення.

Міжклітинна регуляція

У серцевому м'язі міжклітинна регуляція пов'язана з наявністю вставних дисків — нексусів, що забезпечують транспорт необхідних речовин, з'єднання міофібрил, перехід збудження з клітини на клітину. Така організація дозволяє міокарду реагувати на збудження як синцитій. У разі випадання функції нексусів порушується одночасність приходу збудження до окремих клітин, синхронність скорочення м'язових волокон, з'являється порушення серцевого ритму.

Внутрішньосерцева нервова регуляція

Внутрішньосерцевий рівень регуляції є автономним, хоча він включений і в складну ієрархію центральної нервової регуляції. Власна нервова регуляція серця здійснюється метасимпатичною нервовою системою, нейрони якої розташовуються в гангліях серця. Метасимпатична нервова система володіє повним набором функціональних елементів, необхідних для самостійної рефлекторної діяльності: сенсорними клітинами, інтегруючим інтернейронним апаратом, руховими нейронами.

Сенсорні нейрони обслуговують не тільки внутрішньосерцеві механізми регуляції. По їх аксонах, що проходять у складі блукаючих і симпатичних нервів, чутлива імпульсація може досягати вищих відділів нервової системи.

У діяльності метасимпатичної нервової системи бере участь більше 20 відомих зараз медіаторів і модуляторів міжнейронної передачі збудження.

Місцеві серцеві рефлекси, здійснювані метасимпатичною нервовою системою, регулюють рівень серцевої діяльності відповідно до потреб загальної гемодинаміки організму. Наприклад, роздратування рецепторів розтягування при посиленні притоку крові та переповнюванні коронарних судин супроводжується ослабленням сили серцевих скорочень, зменшенням притоку крові. В результаті в артеріальну систему перекачується менший об'єм крові. Вона затримується у венах, що мають більшу місткість, запобігаючи, таким чином, раптовому викиду зайвої крові в артерії, який міг би привести до тяжких наслідків для організму.

Небезпечно для організму і зменшення серцевого викиду. Воно може викликати критичне для життя падіння артеріального тиску. При недостатньому розтягуванні механорецепторів серця через слабке заповнення його камер кров'ю виникає процес рефлекторного зростання сили серцевих скорочень, що в результаті приводить до інтенсивнішого перекачування крові в аорту, посиленню притоку з вен і повнішому заповненню камер під час діастоли.

Отже, здійснювані метасимпатичною нервовою системою внутрішньосерцеві периферичні рефлекси виконують в організмі захисну роль, підтримуючи стабільність наповнення кров'ю артеріальної системи.

Екстракардіальна нервова регуляція

Екстракардіальний рівень регуляції забезпечують спеціальні, супраспінальні та кіркові механізми, що передають свої впливи по волокнах блукаючих і симпатичних нервів.

Діяльністю серця в даному випадку безпосередньо управляють серцеві центри довгастого мозку і моста, впливи яких передаються серцю по блукаючих і симпатичних нервах.

Реєстрація електричних процесів в одиночних чутливих нервових волокнах передсердя виявила існування двох типів механорецепторів. На активну напругу реагують А-рецептори, на пасивне розтягування відповідають В-рецептори. Волокна від цих спеціалізованих рецепторів йдуть у складі блукаючого нерва. Крім того, є велика група вільних нервових закінчень, що локалізуються переважно в субендокардіальному сплетенні. Їх волокна проходять у складі симпатичних шляхів і передають сигнали больової чутливості.

Сильне роздратування блукаючих нервів може викликати повну зупинку серцевої діяльності, проте припинені спочатку скорочення серця здатні поступово відновитися, не зважаючи на продовжувані роздратування. Це явище отримало назву вислизання серця з-під впливу блукаючого нерва.

Ефект блукаючого нерва при одній і тій же силі роздратування може іноді супроводжуватися і протилежними реакціями. Це пов'язано із ступенем наповнення серця і серцевих судин кров'ю, тобто з активністю власного внутрішньосерцевого нервового апарату. При переповненні або значному наповненні серця кров’ю роздратування волокон блукаючого нерва супроводжується появою гальмівних реакцій. Навпаки, при слабкому наповненні серця кров’ю і відповідно слабкому збудженні механорецепторів внутрішньосерцевої нервової мережі проявляються стимулюючі впливи.

Гуморальна регуляція

Гуморальна регуляція діяльності серця здійснюється біологічно активними речовинами, що виділяються в кров і лімфу з ендокринних залоз, а також іонним складом міжклітинної рідини.

Ця регуляція найбільш властива адреналіну, що секретується мозковим шаром надниркових залоз. Адреналін виділяється в кров при емоційних навантаженнях, фізичній напрузі та інших станах. Його взаємодія з бета-адренорецепторами кардіоміоцитів приводить до ланцюжка хімічних реакцій, кінцевим результатом яких є забезпечення міокарда енергією шляхом розщеплювання внутріклітинного глікогену з утворенням глюкози. Адреналін підвищує також проникність клітинних мембран для іонів Са⁺.

Важливе значення має гормон підшлункової залози — глюкагон. Він здійснює позитивний інотропний ефект на серце шляхом стимуляції аденілатциклази.

Гормон щитовидної залози — тироксин — збільшує частоту серцевих скорочень і підвищує чутливість серця до симпатичних дій.

Гормони кори надниркових залоз — кортикостероїди, біологічно активний поліпептид — ангіотензин, гормон ентерохромафінних клітин кишки — серотонін — збільшують силу скорочень міокарда.

Великий вплив на діяльність серцевого м'яза здійснює також іонний склад середовища. Підвищення вмісту в позаклітинному середовищі К⁺ пригноблює діяльність серця.

Рефлекторна регуляція

Місткість судинного русла варіює в широких межах залежно від умов існування організму в навколишньому середовищі, а також при зміні діяльності будь-яких його органів. У зв'язку з цим частота і сила серцевих скорочень можуть рефлекторно збільшуватися або зменшуватися. Зміна діяльності серця зазвичай відбувається паралельно із зміною стану судин. Регуляція серцевої діяльності є складним рефлекторним актом за участю центральних і периферичних механізмів.

Інтенсивне механічне або хімічне роздратування інтероцепторів, що містяться у всіх кровоносних судинах, тканинах і органах може рефлекторно змінювати діяльність серця, викликаючи або почастішання і посилення, або ослаблення серцевих скорочень. Виразне гальмування серцевої діяльності спостерігається при роздратуванні рецепторів очеревини. Так, биттям по животу жаби пінцетом можна викликати зупинку серця (рефлекс Гольца). У людини подібна оборотна зупинка серця виникає при сильному ударі в живіт. В цьому випадку аферентні імпульси по черевних нервах досягають спинного мозку, а потім ядер блукаючих нервів. Звідти по еферентним волокнах вони прямують до серця.

До вагусних рефлексів відноситься і окосерцевий рефлекс (рефлекс Даніні—Ашнера), що полягає в тому, що при натисканні на очні яблука відбувається сповільнення числа серцевих скорочень.

Імпульси від пропріоцепторів скелетних м'язів можуть здійснювати вплив на регуляцію серцевого ритму. Потік розрядів, що виникає при інтенсивній м'язовій діяльності, гальмує центри довгастого мозку, що супроводжується почастішанням серцевого ритму і зміною судинного тонусу.

 

Судинна система

Властиві крові функції можуть виконуватися тільки за умови її постійного руху по кровоносних судинах. У людини кров знаходиться в системі еластичних судин — артерій, вен, капілярів, — не виходячи з цієї системи. У зв'язку з тим, що кров завжди залишається усередині замкнутого об'єму, таку систему кровообігу прийнято називати замкнутою.

Замкнута система характеризується тим, що тиск в ній відносно великий і постійний. Для підтримки тиску в проміжках між серцевими скороченнями в системі необхідна наявність еластичних стінок. Крім того, потреби в кровопостачанні різних органів не тільки різні, але постійно змінюються залежно від діяльності забезпечуваних кров'ю органів. Звідси стає необхідним існування ряду спеціальних контролюючих і регулюючих механізмів. Нарешті, в замкнутій системі кров швидко повертається до серця.

Функціональні типи судин

Судини, що складають великий і малий кола кровообігу, підрозділяють на декілька типів: амортизуючі, резистивні, судини-сфінктери, обмінні, ємнісні, шунтуючі.

До амортизуючих судин відносять аорту, легеневу артерію і прилеглі до них ділянки крупних судин. У їх середній оболонці переважають еластичні елементи. Завдяки такому пристосуванню згладжуються підйоми артеріального тиску, що виникають під час регулярних систол.

Резистивні судини — кінцеві артерії та артеріоли — характеризуються товстими гладком'язовими стінками, здатними при скороченні змінювати величину просвіту, що є основним механізмом регуляції кровопостачання різних органів.

Судини-сфінктери є останніми ділянками прекапілярних артеріол. Вони, як і резистивні судини, також здатні змінювати свій внутрішній діаметр, визначаючи тим самим число функціонуючих капілярів і відповідно величину обмінної поверхні.

До обмінних судин відносять капіляри, в яких відбувається обмін різних речовин і газів між кров'ю і тканинною рідиною. Стінки капілярів складаються з одного шару епітелію і зірчастих клітин. Здібність до скорочення у капілярів відсутня: величина їх просвіту залежить від тиску в резистивних судинах.

Є мністну ланку серцево-судинної системи складають посткапілярні венули, вени і крупні вени. Вени за будовою схожі з артеріями, але їх середня оболонка значно тонша. Вони мають також клапани, що перешкоджають зворотному потоку венозної крові. Вени можуть вміщати і викидати великі кількості крові, сприяючи тим самим її перерозподілу в організмі. Найбільш ємкими є вени печінки, черевної порожнини, підсосочкового сплетення шкіри.

Шунтуючі судини знаходяться лише в деяких областях тіла (шкіра вуха, носа, стопи та інших органів) і представляють анастомози, що пов'язують між собою артеріальне русло з венозним (артеріоли і венули), оминаючи капіляри. При відкритому стані цих судин кров спрямовується у венозне русло, різко зменшуючи або повністю припиняючи кровотік в капілярах. Шунтуючі судини виконують функцію регуляції регіонарного периферичного кровотоку. Вони беруть участь в терморегуляції, регуляції тиску крові, її розподілі.

Основні закони гемодинаміки

Гемодинаміка — розділ фізіології кровообігу, що використовує закони гідродинаміки (фізичні явища руху рідини в замкнутих судинах) для дослідження причин, умов і механізмів руху крові в серцево-судинній системі. Гемодинаміка визначається двома силами: тиском, який здійснює вплив на рідину, і опором, який вона сприймає при терті об стінки судин і вихрових рухах.

Силою, що створює тиск в судинній системі, є серце. У людини середнього віку при кожному скороченні серця в судинну систему виштовхується 60 - 70 мл крові (об'єм систоли) або 4 - 5 л/хв. (хвилинний об'єм). Рушійною силою крові служить різниця тиску, що виникає на початку і кінці трубки.

Майже у всіх відділах судинної системи кровотік носить ламінарний характер — кров рухається окремими шарами паралельно осі судини. При цьому шар, прилеглий до стінки судини, залишається практично нерухомим, по цьому шару ковзає другий, а по ньому, у свою чергу, третій і т.д. Формені елементи крові складають вентральний, осьовий потік, плазма рухається ближче до стінки судини. Отже, чим менше діаметр судини, тим ближче розташовуються центральні шари до стінки і більше гальмується швидкість їх руху через в'язку взаємодію із стінкою. В цілому це означає, що в дрібних судинах швидкість кровотоку нижча, ніж у великих. У правильності цього положення легко переконатися зіставивши швидкості потоку в різних ділянках судинного русла. У аорті вона складає 40 см/с, в артеріях — від 40 до 10 см/с, артеріолах — 10 - 0,1 см/с, капілярах - менше 0,1 см/с, у венулах — менше 0,3 см/с, венах — 0,3 - 5 см/с, в порожнистій вені — 5 - 20 см/с.

Разом з ламінарним в судинній системі існує турбулентний рух з характерним завихренням крові. Її частинки переміщаються не тільки паралельно осі судини, як при ламінарному кровотоку, але і перпендикулярно їй. Результатом такого складного переміщення є значне збільшення внутрішнього тертя рідини. В цьому випадку об'ємна швидкість потоку крові буде вже не пропорційною градієнту тиску, а приблизно рівною квадратному кореню з нього. Турбулентний рух зазвичай виникає в місцях розгалужень і звужень артерій, в ділянках крутих вигинів судин.

Кров є суспензією формених елементів в колоїдно-сольовому розчині, вона має певну в'язкість, що не є величиною постійною. При протіканні крові через капіляр, діаметр якого менше 1 мм, в'язкість зменшується. Подальше зменшення діаметру капіляра ще більш зменшує в'язкість крові, яка через нього протікає. Цей гемодинамічний парадокс пояснюється тим, що під час руху крові еритроцити скупчуються в центрі потоку. Пристінковий же шар складається з чистої плазми з набагато меншою в'язкістю, по якій легко ковзають формені елементи. У результаті поліпшуються умови потоку крові і відбувається зниження перепадів тиску, що, загалом, компенсує збільшення в'язкості крові і зниження швидкості її струму в дрібних артеріях. Перехід від ламінарного руху крові до турбулентного супроводжується значним зростанням опору перебігу крові.

Співвідношення між характером перебігу рідини в жорстких трубках і тиском зазвичай визначають за формулою Пуазейля. Використовуючи цю формулу, можна обчислити опір R потоку крові залежно від її в'язкості , довжини і радіусу судини:

.

Судинну систему в цілому можна представити у вигляді послідовно і паралельно сполучених трубок різної довжини і діаметру. У разі послідовного з'єднання загальний опір складає суму опорів окремих судин:

R = R ₁+ R ₂ +... + R_n.

При паралельному з'єднанні величину опору обчислюють за іншою формулою:

.

Враховуючи складність геометрії судин цілого організму, її непостійність, залежну від відкриття і закриття шунтів, колатералей, ступеня скорочення гладких м'язів, еластичності стінок, зміни в'язкості крові та інших причин, в реальних умовах розрахувати величину судинного опору важко. Тому його прийнято визначати як частку від ділення кров'яного тиску Р на хвилинний об'єм крові Q:

.

Для всієї судинної системи організму в цілому ця формула застосовна лише за тієї умови, якщо в кінці системи, тобто в порожнистих венах поблизу місця їх впадання в серці, тиск буде близьким до нуля. Відповідно при необхідності обчислення опору окремої ділянки судинної системи формула набуває вигляду

.

Значення P ₁і Р ₂відображають тиск на початку і кінці визначуваної ділянки.

Основна кінетична енергія, необхідна для руху крові, надається їй серцем під час систоли. Одна частина цієї енергії витрачається на проштовхування крові, інша — перетворюється на потенційну енергію еластичних стінок аорти, крупних і середніх артерій, які розтягуються під час систоли. Їх властивості залежать від наявності еластичних і колагенових волокон, розтяжність яких приблизно в шість разів вища, ніж, наприклад, гумових ниток тієї ж товщини. Під час діастоли енергія стінки аорти і судин переходить в кінетичну енергію руху крові.

Окрім еластичності і розтягуваності, тобто пасивних властивостей, судини володіють ще здатністю активно реагувати на зміну в них кров'яного тиску. При підвищенні тиску гладкі м'язи стінок скорочуються і діаметр судини зменшується. Таким чином, пульсуючий потік крові, що створюється функцією серця, завдяки особливостям аорти і крупних судин вирівнюється і стає відносно безперервним.

Основними показниками гемодинаміки є об'ємна швидкість, швидкість кругообігу крові, тиск в різних областях судинної системи.

Об'ємна швидкість руху крові характеризує її кількість (у міліметрах), що протікає через поперечний перетин судини за одиницю часу (1 хв.). Об'ємна швидкість кровотоку прямо пропорційна перепаду тиску на початку і кінці судини і обернено пропорційна його опору потоку крові. У нормальному організмі відтік крові від серця відповідає її притоку до нього. Це означає, що об'єм крові, що протікає за одиницю часу через всю артеріальну і всю венозну систему великого і малого кола кровообігу, однаковий.

Лінійна швидкість руху крові характеризує швидкість переміщення її частинок уздовж судини при ламинарном потоці. Вона виражається в сантиметрах в секунду і визначається як відношення об'ємної швидкості кровотоку Q до площі поперечного перетину судини :

.

Отримана таким чином величина є суто середнім показником, оскільки, згідно законам ламінарного руху, швидкість переміщення крові в центрі судини є максимальною і падає в шарах, прилеглих до судинної стінки.

Лінійна швидкість кровотоку різна і в окремих ділянках судинного русла по ходу судинного дерева. Вона залежить від загальної суми площі просвітів судин цього калібру в даній ділянці. Найменшим поперечним перетином характеризується аорта, у зв'язку з чим і швидкість руху крові в ній найбільша — 50 - 70 см/с. Найбільшою сумарною площею поперечного перетину володіють капіляри, їх сумарна площа приблизно в 800 разів більше площі поперечного перетину аорти. Відповідно і швидкість крові тут близько 0,05 см/с. У артеріях вона складає
20 – 40 см/с, в артеріолах - 0,5 см/с. Внаслідок того, що при злитті вен їх сумарний просвіт зменшується, лінійна швидкість кровотоку знову зростає, досягаючи в порожнистій вені 20 см/с.

Кров виштовхується окремими порціями, тому кровотік в аорті і артеріях пульсує. При цьому його лінійна швидкість зростає у фазі систоли і знижується під час діастоли. У капілярній мережі через особливості будови попередідучих артерій пульсові поштовхи зникають і лінійна швидкість кровотоку набуває постійного характеру.

Швидкість кругообігу крові відображає час, за який частинка крові проходить велике і мале коло кровообігу. Для визначення швидкості кругообігу зазвичай використовують введення «мітки» з подальшим контролем її появи у відповідній області. У людини повний час кругообігу складає 23 с. При цьому на проходження малого кола кровообігу доводиться близько 1/5 часу, а на проходження великого - нерідко 4/5.

Тиск в артеріальному руслі

Основною функцією артерій є створення постійного тиску, завдяки якому кров рухається по капілярах. Зазвичай об'єм крові, що заповнює всю артеріальну систему, складає приблизно 10-15 % від загального об'єму циркулюючої в організмі крові.

Рівень кров'яного тиску, що виражається в міліметрах ртутного стовпа, визначається сукупністю ряду таких чинників, як нагнітаюча сила серця, периферичний опір судин, об'єм крові. Проте головною з них є робота серця.

Нагнітаюча сила серця. При кожній систолі і діастолі кров'яний тиск в артеріях коливається. Його підйом внаслідок систоли шлуночків характеризує систолічний або максимальний тиск. Систолічний тиск, у свою чергу, підрозділяється на бічний і кінцевий. Бічний тиск є тиск крові, що передається на стінки судин. Кінцевий тиск є сумою потенційної і кінетичної енергії, якою володіє маса крові, що рухається на певній ділянці судинного русла. Він на 10 - 20 мм рт. ст. вище бічного.

Різниця між бічним і кінцевим систолічним тиском називається ударним тиском. Його величина відображає діяльність серця і стан стінок судин. У людини середнього віку систолічний тиск в аорті складає 110 - 125 мм рт. ст. В кінцевих розгалуженнях артерій і артеріолах він зменшується до 20 - 30 мм рт. ст., що пов'язане з високим гідродинамічним опором цих судин.

Спад тиску під час діастоли відповідає діастолічному або мінімальному тиску. Його величина залежить головним чином від периферичного опору кровотоку і частоти серцевих скорочень.

Різницю між систолічним і діастолічним тиском, тобто амплітуду коливань, називають пульсовим тиском. Пульсовий тиск пропорційний об'єму крові, що викидається серцем при кожній систолі. У дрібних артеріях пульсовий тиск знижується, а в артеріолах і капілярах — постійний.

Ці три величини — систолічний, діастолічний і пульсовий тиск крові — служать важливими показниками функціонального стану всієї серцево-судинної системи і діяльності серця в певний період часу.

Як відомо, в будь-якій замкнутій системі трубок з нагнітаючим пристроєм типу насоса найбільший тиск виникає в прилеглій до насоса області. У міру просування по трубках тиск витрачається на подолання опору. Якщо розглядати кров'яне русло як систему замкнутих трубок, то з цього виходить, що тиск крові, обумовлений роботою серця, і у міру віддалення від серця падатиме. Отже, чим більше розгалужуватимуться судини, тим сильніше буде падіння тиску. Найзначніше падіння тиску в артеріолах і капілярах. В результаті цього кров у венах тече під низьким тиском, який, у свою чергу, поступово знижується у напрямку до правого передсердя.

У плечовій артерії здорової людини у віці 20 – 40 років систолічний тиск складає 110—120 мм рт. ст., діастолічний — 70—80 мм рт. ст., відповідно пульсовий — приблизно 40 мм рт. ст. У дрібних судинах великого кола кровообігу різниця між цими рівнями, тобто пульсовий тиск, значно менше. Тиск в легеневій артерії малого кола кровообігу рівний відповідно 25 і 10 мм рт. ст.

Підвищення артеріального тиску в порівнянні з визначеними для даного організму величинами називають артеріальною гіпертензією, зниження — артеріальною гіпотензією.

Крім, систолічного, діастолічного і пульсового артеріального тиску існує так званий середній артеріальний тиск. Він є як би рівнодіючою коливань артеріального тиску в різні фази серцевого циклу, тобто середню величину тиску але без пульсових коливань, хоч і з таким же гемодинамічним ефектом.

Периферичний опір судинного русла великого кола кровообігу

Периферичний опір — це другий чинник, що визначає артеріальний тиск. Опір залежить в основному від діаметру прекапілярних судин — дрібних артерій і артеріол, внаслідок чого їх називають судинами опору або резистивними судинами. Артеріоли мають товсті гладком'язові стінки і здатні легко змінювати свій просвіт. Зменшення просвіту приводить до затримки крові в артеріях і відповідно до підвищення систолічного і діастолічного тиску, погіршення місцевого кровообігу судиної області, яку живлять. При розширенні просвіту артеріол спрямованість реакції протилежна.

Кількість циркулюючої в судинах крові і її в'язкість. Цей третій чинник, від якого залежить рівень артеріального тиску. Рясні крововтрати призводять до зниження кров'яного тиску, і навпаки, переливання великих кількостей крові підвищує артеріальний тиск.

Артеріальний тиск залежить і від притоку венозної крові до серця, наприклад при м'язовій роботі. Це відбувається тому, що, згідно закону Франка-Старлінга, притоки крові в серці підсилюють скорочення систоли і, отже, збільшують її відтік в судини.

Визначення величини кров'яного тиску. Кров'яний тиск визначають двома способами: прямим (кривавим) шляхом, який потребує вторгнення засобу вимірювання безпосередньо у кров’яне русло, і непрямим (безкровним), який широко використовують для повсякденного вимірювання тиску у людини.

Вперше вимірювання артеріального тиску прямим шляхом було проведено в 1733 р. Стефаном Хелсом у коня. Для цього на одну з крупних артерій був накладений затиск і в судину у напрямку до серця введена трубка. Ця трубка з'єднувалася з іншою трубкою, поставленою вертикально (прообраз манометра). Коли затиск знімали, кров спрямовувалася у вертикальну трубку і піднімалася до рівня, відповідного артеріальному тиску. Застосований Хелсом принцип з'єднання судини з манометром залишився незмінним до цих пір, удосконаленням піддавалися лише реєструючі прилади. У людини вимірювання тиску крові прямими методами здійснюють лише під час хірургічних втручань, коли є вільний доступ безпосередньо до кровоносних судин. При цьому використовують спеціальні мініатюрні датчики тиску, які шляхом катетеризації вторгаються у кровоносні судини та, пересуваючись ними, дозволяють вимірювати кров’яний тиск у різних точках кровоносного русла.

Непрямим шляхом кров'яний тиск визначають за допомогою сфігмоманометра Ріва-Роччі. Для цього навколо руки людини укріплюють порожнисту гумову манжету, сполучену за допомогою трубки з ртутним або пружинним манометром і гумовим балоном для нагнітання повітря. Накачування в манжету повітря створює в ній тиск, який стискає артерію. Момент, коли судина перестає пропускати кров, встановлюють по припиненню пульсу в периферичному від манжети кінці артерії. Потім поволі випускають повітря з манжети до появи пульсу. Величину тиску в манжеті у цей момент реєструють за допомогою манометра.

У 1905 р. І.С. Коротков запропонував визначати тиск шляхом прослуховування звуків в артерії трохи нижче за манжету. У звичайних умовах, коли кров тече по артерії безперервно, коливання, що створюються пульсуючим потоком крові, не чутні, оскільки вони відбуваються нижче за поріг слухового сприйняття. У момент затиску артерії манжетою в судині виникають турбулентність і завихрення, що створюють характерний звук, який ми можемо прослуховувати фонендоскопом. Появу цього звуку характеризує проходження кров'ю здавленої ділянки судини і відповідає максимальному систолічному тиску. Зникнення звуку у фонендоскопі співпадає з мінімальним тиском, що відповідає діастолічному.

 

Артеріальний пульс

Під пульсом розуміють періодичні коливання об'єму судин, пов'язані з динамікою їх кровонаповнення і тиску в них протягом одного серцевого циклу.

Систолічний об'єм крові, що викидається в аорту, викликає її розтягування і підвищення в ній тиску. В результаті того, що стінки аорти і артерій володіють еластичністю, систолічний приріст тиску не просуває весь стовп крові (як відбувалося б, якби артеріальна система складалася з жорстких, нееластичних трубок), а викликає розтягування стінок артерій. Завдяки цьому розтягуванню аорта і артеріальні стовбури вміщають в себе систолічний об'єм крові, що викидається серцем.

Стінки судин, що отримали під час систоли додаткову напругу, прагнуть через пружність зменшити свою місткість під час діастоли і просувають вперед систолічний об'єм крові. Розширення стінки і підвищення тиску відбувається тепер на прилеглій ділянці. Коливання тиску, хвилеподібно повторюючись і поступово слабшаючи, захоплюють все нові і нові ділянки артерії, поки не досягають артеріол і капілярів, де пульсова хвиля гасне.

Амплітуда коливання пульсової хвилі, або хвилі підвищення тиску, затухає у міру просування від центру до периферії. Лінійна швидкість кровотоку також знижується в результаті збільшення перетину русла. Швидкість розповсюдження пульсової хвилі в аорті людини складає 5,5 - 8 м/с, в крупних артеріях – 6 - 9,5 м/с. Вона не залежить від лінійної швидкості просування крові, яка в крупних артеріях не перевищує 0,5 м/с. На швидкість розповсюдження пульсової хвилі майже не має впливу опір кровотоку, що виникає, наприклад, в результаті скорочення м'язової стінки судин.

Пульс можна досліджувати або безпосереднім промацуванням через шкіру пульсуючої артерії, або шляхом реєстрації кривої пульсового тиску за допомогою запропонованого Ж. Марсем (1832) приладу — сфігмографа. На сфігмограмі аорти і крупних артерій розрізняють початковий різкий підйом кривої — анакроту. Він пов'язаний з відкриттям напівмісячних клапанів, коли кров з силою виштовхується в аорту і розтягує її стінки. Далі слідує пологіший спад пульсової кривої — катакрота. Він виникає в кінці систоли шлуночку, коли тиск в ньому починає падати. Низхідне коліно кривої має виїмку і додаткову хвилю — вторинний або дикротичний під'їм. За часом їх поява співпадає з моментом закриття напівмісячних клапанів і виникненням зворотної хвилі потоку крові. У периферичних артеріях анакротичне коліно кривої плавніше, дикротичний підйом виражений менше.

Кількість крові, що протікає через певну ділянку артерії протягом кожного пульсового періоду, називають пульсовим об'ємом. Його величина залежить від перетину артерії, ступеню розкриття її просвіту, об'єму систоли, швидкості кровотоку. Пульсуючий характер кровотоку має істотне значення для регуляції кровообігу в цілому. Частота і амплітуда коливань тиску впливають на тонус судин. Цей вплив здійснюється або шляхом прямої механічної дії на гладкий м'яз судинної стінки, або шляхом активації барорецепторів судинних рефлексогенних зон.

Кров’яні депо

Не весь об'єм крові в організмі циркулює рівномірно. Значна його частина (до 45—50 %) знаходиться в так званих кров'яних депо — селезінці, печінці, легенях, підшкірних судинних сплетеннях. Роль депо виконує і вся венозна система. Значення кров'яних депо полягає в можливості швидкого збільшення маси циркулюючої крові, необхідної в даний момент для забезпечення потреб організму. Викид крові з депо викликають емоційні стани, інтенсивна фізична напруга, стан кисневого голодування організму, крововтрати та ін. Для кожного з основних органів депо механізми затримання крові та її мобілізації специфічні.

Селезінка. У селезінці може застоюватися до 20% загальної кількості крові, тобто вилучатися із загального кровообігу. Затримка крові відбувається через особливість будови судин органу: з капілярів кров поступає спочатку в тонкостінні і легко розтяжні синуси, а потім у венули. У місцях виходу судин з синусів є спеціальні сфінктери, завдяки їх стану регулюється відтік крові. При скороченні сфінктерів відток уповільнюється та знеможливлюється, відбувається заповнення синусів, розтягування їх стінок і збільшення об'єму селезінки. Сфінктери закриті не повністю, так що через них просочується плазма крові і затримуються формені елементи.

Таким чином, в синусах скупчується густіша кров, яка містить до 20 % еритроцитів всієї крові організму, що має певне біологічне значення.

При зростанні потреби організму в кисні виникає збудження симпатичної нервової системи, сфінктери синусів розслабляються і відбувається викидання крові у венозне русло. Цьому процесу сприяє скорочення гладких м'язів селезінки і її трабекул. В результаті зростає гематокрит, збільшується кількість гемоглобіну, що сприяє поліпшенню транспорту О₂ і СО₂. Депонуюча функція селезінки може регулюватися умовно-рефлекторно.

Печінка. Печінка також здатна депонувати і концентрувати значні кількості крові, проте не вилучаючи її, на відміну від селезінки, із загального кровотоку. Механізм депонування заснований на скороченні дифузного сфінктера печінкових вен і синусів при змінному притоку крові або за рахунок збільшення притоку крові при незмінному відтоку. Спорожнення депо здійснюється рефлекторно. На швидкий вихід крові впливає адреналін. Він викликає звуження брижеїчних артерій і відповідно зниження притоку крові до печінки. Одночасно він розслабляє мускулатуру сфінктерів і скорочує стінку синусів. Викид крові з печінки залежить від коливання тиску в системі порожнистої вени і черевної порожнини. Цьому сприяють також інтенсивність дихальних рухів і скорочення м'язів черевного преса.

Легені. Депонування крові в легенях здійснюється за рахунок зміни місткості артерій і вен. Артерії легенів мають тонші і розтяжні стінки, і кров знаходиться в них під тиском в 5—6 разів нижче, ніж у великому колі кровообігу. Проте головним резервуаром органу є легеневі вени. Вони також тонкостінні і легко розтяжні. Скупчення крові в легенях збільшується при звуженні судин великого кола кровообігу під впливом ряду чинників. Таким чином, між судинами обох кругів кровообігу виявляються реципрокні відносини.

Шкіра. Капіляри підсосочкового шару шкіри, розширюючись, можуть вміщати значні кількості крові. У людини її об'єм досягає 1 л. Ця кров мало рухома і застоюється. Артеріоловенулярні анастомози, що тут знаходяться сприяють тому, що кров протікає через шкіру оминувши сплетення капілярів. Депонування крові в шкірі в першу чергу пов'язане з процесом терморегуляції.