Центральний дихальний механізм

До дихальних нейронів відносять нервові клітини, імпульсна активність яких міняється відповідно до фаз дихального циклу. Розрізняють інспіраторні нейрони, які розряджаються у фазу вдиху, експіраторні, активні під час видиху, і цілий ряд нейронних популяцій, активність яких або займає частину певної фази дихального циклу (ранні, пізні), або включається в моменти переходу інспіраторної фази в експіраторну або експіраторної в інспіраторну.

Центральний дихальний механізм входить до складу ретикулярної формації стовбура мозку. Переважна маса дихальних нейронів зосереджена в двох групах ядер: дорсальній і вентральній. Велика частина нейронів дорсальної групи — інспіраторні, бульбоспинальні. Їх аксони прямують в шийні сегменти спинного мозку і утворюють синапси з мотонейронами диафрагмального ядра. Ці нейрони безпосередньо управляють скороченням діафрагми.

Ядра вентральної дихальної групи містять інспіраторні і експіраторні нейрони. Останні пов'язані переважно з мотонейронами міжреберних і черевних м'язів, розташованими в грудних і поперекових сегментах спинного мозку, частково з мотонейронами діафрагми, забезпечуючи дихальну активність вказаних м'язів.

Активність центрального дихального механізму, у свою чергу, управляється стимулами, витікаючими від хеморецепторів і механорецепторів дихальної системи. Головна особливість роботи цього механізму — лінійне наростання активності інспіраторних нейронів впродовж вдиху і різкий обрив інспіраторної активності, що знаменує закінчення вдиху і перехід до видиху.

Чим сильніше імпульсація від хеморецепторів, тим крутіше наростає інспіраторна активність і швидше розвивається вдих, але оскільки при цьому різкіше розтягуються легені, то вдих швидше змінявся видихом. У результаті збільшується і глибина, і частота дихання.

 

 

Рисунок 9.2 - Найважливіші ланки системи регуляції дихання:

1 - центральний дихальний механізм, 2 — артеріальні хеморецептори (каротидне тіло), 3 — бульбарні хемочутливі зони, 4 — легеневі механорецептори,
5 — легені, діафрагма, 7 — міжреберні м'язи

 

Дихання за різних функціональних станів та у різних умовах перебування організму

Функція дихання відрізняється великою рухливістю. Вона швидко і точно адаптується до змін енерговитрат організму, обумовлених перш за все його руховою активністю. Індивідуальні особливості дихання залежать від віку, функціонального стану, способу життя, ряду чинників середовища.

Дихання в онтогенезі

В період внутріутробного життя артериализация крові плоду здійснюється через, плаценту, але перші дихальні рухи виникають вже на певній стадії внутріутробного розвитку (з 2 - 3-місячного терміну вагітності), хоча повітряносні шляхи ембріона ще заповнені рідиною, а легені знаходяться в спавшому стані. Поступово ці рухи стають все більш регулярними, але незадовго до пологів припиняються.

Після народження перший вдих (перший крик) відбувається у момент пережиму пуповини. Велике значення при цьому мають тактильні та температурні подразники, що підвищують активність ЦНС, зокрема активність центрального дихального механізму. Спочатку дихання новонародженого носить характер судорожних вдихів: грудна клітка і легені приймають розпрямлений стан, в плевральній щілині утворюється негативний тиск, з повітряносних шляхів віддаляється рідина. Потім встановлюються ритмічні дихальні рухи, нормалізуються газовий склад і кислотно-основний стан крові.

 

Вплив рівня неспання

Ядра, що входять до складу центрального дихального механізму, розташовуються в структурах ретикулярної системи мозку, тому активність дихального центру тісно пов'язана з так званим рівнем неспання, тобто із загальним функціональним станом ЦНС. Звідси залежність дихання впливам емоційного та стресового характеру.

З тієї ж причини під час сну наступає деяке зниження легеневої вентиляції, яке обумовлене ослабленням збудливості центральних хемочутливих структур.

Незрілість цих структур у новонароджених може проявлятися в зупинці дихання уві сні (апное), навіть у незворотній зупинці. Сонне апное спостерігається і у літніх людей, причому воно може супроводжуватися спаданням (обструкцією) верхніх дихальних шляхів через порушення регуляції їх мускулатури, що іноді проявляється в хропінні.

Нерідко спостерігається так зване періодичне дихання характерне для всіх випадків ослабленої збудливості бульбарних хеморецепторів і самого дихального центру: дихальні рухи час від часу слабшають аж до повної їх зупинки, потім (в основному у зв'язку з накопиченням в крові СО₂ і посиленням хеморецепторної стимуляції) посилюються, після чого (у міру вимивання СО₂ через легені) знов затухають. Пригноблюючий вплив на активність дихального центру має також наркоз, наприклад введення морфіну.

 

М'язова діяльність

М'язова діяльність служить найбільш сильним природним стимулом дихання. Як тільки включається м'язове навантаження, легенева вентиляція зростає за рахунок поглиблення і частішання дихання — спочатку стрибкоподібно, потім плавніше. Цей швидкий компонент дихальної реакції на роботу пояснюється головним чином нейрогенними чинниками. Перш за все, витікаючими з сенсомоторної кори командами до працюючих м'язів, що впливають на дихальний центр. Відомо, що вже команда «Приготуватися!» викликає у спортсмена підйом вентиляції.

Через 3—4 хвилини роботи з помірним навантаженням наступає стійкий стан, при якому рівень легеневої вентиляції досягає плато. Цей рівень, як правило, відповідає споживанню кисню, а отже, енерговитратам організму при даному навантаженні.

При важкому наванта женні (вищому за так званий анаеробний поріг) за рахунок відставання кисневого постачання м'язів кров наповнюється великою кількістю продуктів анаеробного гліколізу, які стимулюють хеморецептори, викликаючи зростання вентиляції, що випереджає споживання О₂ і продукцію СО₂.

Дуже важка робота може зажадати такої інтенсивної доставки кисню, яку не в змозі забезпечити газотранспортна система організму. Така робота (наприклад, спринтерський біг) може продовжуватися лише короткий час (декілька секунд) за рахунок використання анаеробних джерел енергії і кисню, які запасені в міоглобіні. Максимальне споживання кисню (так звана продуктивність аероба) у людини складає зазвичай 2—3 л/хв. При цьому максимальний об'єм вентиляції під час інтенсивної роботи може досягати 100—120 л/хв, тобто в 10—15 разів перевищувати рівень вентиляції у спокої. Вищий хвилинний об'єм дихання був би енергетично невигідний, оскільки весь кисень, що додатково поглинався б до легенів, йшов би на забезпечення колосально посиленої роботи дихальних м'язів.

 

 

Рисунок 9.3 - Регуляція дихання при м'язовій роботі

 

Сигналізація про початок роботи (1) викликає появу в корі мозку рухової домінанти (2), що управляє скороченнями м'язів (3) та ірадує на центральний дихальний механізм (4), активації якого сприяє також імпульсація з рецепторів працюючих м'язів (5). Посилення роботи дихальної мускулатури (6) і зростання вентиляції легенів (7) компенсують збільшене споживання м'язами О₂ і продукції СО₂ (8), забезпечуючи збереження газового складу і кислотно-основного стану артеріальної крові (9). Якщо ця компенсація виявляється недостатньою і відбувається зрушення хімізму крові, то посилена імпульсація з хеморецепторів (10) додатково активує дихальний центр, викликаючи ще більше зростання вентиляції.

Після закінчення роботи легенева вентиляція круто падає завдяки виключенню нейрогенних стимулів. Проте її рівень протягом більш менш тривалого (залежно від тяжкості виконуваної роботи) відновного періоду залишається підвищеним.

З такою динамікою легеневої вентиляції під час фізичного навантаження загалом співпадає хід змін хвилинного об'єму крові, що свідчить про координацію механізмів регуляції дихальної і серцево-судинної системи.

У людини, тренованої до напруженої м'язової діяльності, збільшується життєва місткість легенів, дихання у спокої стає рідшим і глибшим, збільшуються киснева місткість, буферні властивості крові і величина максимального споживання кисню (до 4—5 л/хв і більш).

Змінене газове середовище

Людина освоює в процесі господарської і дослідницької діяльності високогірні регіони, а також водну стихію. Всі ці ситуації пов'язані з життям в зміненому газовому середовищі і вимагають специфічної адаптації функції дихання.

Високогір'я. Перебування на великих висотах (його імітують, поміщаючи об'єкт дослідження в камеру, де створюють еквівалентне розрідження повітря) зв'язане із зниженням парціального тиску кисню у повітрі, що вдихається, та у альвеолярному газі. Так, на висоті 4 км над рівнем моря атмосферний тиск О₂ зменшується до 98 мм рт. ст., альвеолярний — до 60 мм рт. ст., тобто більш ніж в 1,5 рази в порівнянні із «земним». При цьому у людини можуть наступати недостатність кисневого постачання організму, особливо мозку, і явища гірської (висотної) хвороби: задишка і ряд порушень функцій ЦНС (головний біль, безсоння, нудота). Під впливом гіпоксії спазмуються легеневі судини, може розвинутися гіпертензія малого кола кровообігу і, навіть, набряк легенів.

Індивідуальна стійкість людини до висотної гіпоксії вельми варіабельна і певною мірою залежить від її тренованості. Проте висоту близько 7—8 км., де атмосферний і альвеолярний тиск О₂ падають приблизно втричі, вважають гранично переносимими для людини, якщо вона не дихає газовою сумішшю, збагаченою киснем. Важливо, що гіпоксія викликає порушення з боку психіки: розлад координації, ейфорію, втрату самоконтролю і непритомність, яка може наступити абсолютно раптово, приводячи зрештою людину до загибелі. (Ці дані відносяться головним чином до умов сходження людини в гори, оскільки в кабінах сучасних літальних апаратів підтримують парціальний тиск О₂ близький до наземного).

Разом з тим під впливом гіпоксії включаються компенсаторні фізіологічні механізми. Першою їх ланкою є рефлекторне збільшення легеневої вентиляції. Одночасно зростають частота серцевих скорочень і хвилинний об'єм крові. Ці реакції дещо покращують кисневий транспорт в організмі, проте вони мають і свою «тіньову» сторону. Так, зростання вентиляції легенів зв'язане з надмірним вимиванням СО₂ легенями. Поєднання гіпоксії з гипокапнией може привести до появи періодичного дихання, особливо під час сну. Крім того, гіпокапнія викликає спазм церебральних судин, і це ще більше погіршує постачання мозку киснем. Нарешті, посилена вентиляція легенів вимагає додаткової витрати енергії на роботу дихальних м'язів.

Тому при тривалому перебуванні в горах у міру адаптації до хронічної гіпоксії початкові «термінові» реакції дихання поступово поступаються місцем економічнішому пристосуванню газотранспортної системи організму. Так, у постійних жителів великих висот (Гімалаї, Анди) реакція дихання на гіпоксію виявляється різко-ослабленою (глухота гіпоксії) і легенева вентиляція підтримується майже на тому ж рівні, що і у людей, що живуть на рівнині. Зате при тривалому мешканні в умовах високогір'я зростає життєва місткість легенів, підвищується киснева місткість крові (за рахунок збільшення числа еритроцитів і змісту гемглобіна, що має вищу спорідненість з О₂), в м'язах стає більше міоглобіну, в мітохондріях посилюється активність ферментів, що забезпечують біологічне окислення і гліколіз.

Пірнання. Під час пірнання дихальні рухи рефлекторно припиняються. Людина здатна довільно затримувати дихання не більше ніж на 1—2 хвилини після попередньої гіпервентиляції легенів. Тривалість апное тренованій людині вдається доводити до 3 - 4 хвилин, рідко довше. Цим і визначається максимальний термін перебування під водою без спеціального дихального приладу. Проте таке затяжне пірнання після гіпервентиляції таїть в собі серйозну небезпеку: швидке падіння оксигенації крові може викликати раптову втрату свідомості, а в цьому стані плавець під впливом імперативного стимулу, що породжений зростанням кисневого тиску крові, вдихне воду і захлинеться.

Підвищений тиск газового середовища (гіпербарія). З цим чинником зустрічаються в основному водолази і акванавти при глибоководних зануреннях. Тиск дихальної суміші, яка подається в цих умовах людині, повинен обов'язково відповідати гідростатичному тиску на даній глибині, інакше дихання буде неможливим. При збільшенні глибини на кожні 10 м тиск зростає на 1 атм. (0,1 МПа). Отже, на глибині 100 м чоловік вдихає газову суміш під тиском, що перевищує атмосферний приблизно в 10 разів. Пропорційно зростає і щільність цієї суміші, що створює додатковий опір диханню. Тому на глибинах понад 60—80 м головний компонент атмосферного повітря (азот) повністю або частково замінюють гелієм, щільність якого в 7 разів менша, ніж у азоту. Є й інша причина такої заміни: азот під тиском викликає у людини наркотичний ефект.

Шкідливим для організму є і високий парціальний тиск кисню — гіпероксія. Так, вже при звичайному атмосферному тиску дихання чистим киснем понад
12 - 15 годин може викликати подразнення слизової оболонки повітряносних шляхів, порушення функції сурфактантів, навіть запалення легенів, а дихання киснем під високим тиском (більше 2—3 атм.) — важкі розлади функції ЦНС (судоми) вже через 1—2 години дії. Тому вміст кисню в дихальній суміші у міру збільшення глибини занурення знижують зберігаючи тиск Ро₂, близький до наземного.

Слід, проте, відмітити, що сказане про шкідливі ефекти гіпероксії не протиречить строго дозованому застосуванню кисню під тиском — гіпербаричній оксигенації — для лікування при деяких станах, пов'язаних з гіпоксією тканин.

Серйозна небезпека загрожує людині при підйомі на поверхню після перебування на глибині. Під час дії високого тиску середовища кров та інші рідини тіла насичаються розчиненим нейтральним (тобто тим, що не бере участь в обміні) газом — азотом або гелієм. При швидкому падінні тиску дихального середовища, декомпресії, цей газ виділяється у вигляді дрібних бульбашок, які можуть викликати пошкодження тканин і порушити кровопостачання органів, зокрема мозку. Щоб запобігти декомпресійним розладам, підйом водолазів і акванавтів ведуть дуже поволі, дотримуючись спеціально розробленого режиму. Важливе значення тут має і правильний вибір складу дихальних сумішей.

Тема № 10