Гемостаз (припинення кровотеч)

Гемостаз є захисною реакцією організму, що склалася еволюційно та виражається в зупинці кровотечі при пошкодженні стінки судини. Він виникає в результаті спазму кровоносних судин і появи кров'яного згустку, що закупорює судину.

У гемостатичній реакції людини беруть участь тканина, що оточує судину, стінка судини, плазмові чинники згортання крові, всі клітини крові, особливо тромбоцити. Важлива роль в гемостазі належить біологічно активним речовинам. Біологічно активні речовини відносяться до трьох категорій:

· ті, що сприяють згортанню крові,

· ті, що перешкоджають згортанню крові,

· система речовин, що забезпечують розрідження крові, яка вже згорнулася.

Всі ці речовини містяться в плазмі і формених елементах крові, а також в тканинах організму, особливо в судинній стінці.

 

Імунітет

У організмі людини еволюційно вироблена і закріплена здатність захисту від втручання чужорідних речовин та інфекційних агентів, що порушують постійність його внутрішнього середовища. Цей захист здійснюється за допомогою ряду неспецифічних і специфічних механізмів. Серед тих і інших виділяють гуморальні і клітинні.

Неспецифічні механізми мають ширший діапазон функцій і використовуються для знешкодження навіть тих чужорідних тіл, з якими організм раніше взагалі не стикався. Це переважно спадковий імунітет.

На відміну від них специфічні механізми засновані на досвіді попереднього контакту з чужорідним початком, коли до нього вже вироблена специфічна несприйнятливість. Наприклад, при впровадженні інфекційного агента — антигену — в організмі виробляються антитіла. Це специфічні, захисні від цього мікроба (вірусу) або нейтралізуючі його речовини.

За своєю природою антиген є високомолекулярним полімером природного походження або синтезованим штучним шляхом. Антиген складається з крупної білкової, полісахаридної або ліпідної молекули-переносника і детермінантних груп-гаптенів, що визначають специфіку збудження. Антитіла є гама-глобулінами крові, на поверхні яких знаходяться спеціальні зв'язуючі ділянки, що за структурою і конфігурацією відповідають гаптенам антигену. При контакті антитіла з антигеном ці ділянки підходять одна до одної як ключ до замку. В результаті цього контакту утворюється міцний комплекс антиген — антитіло.

Імунні реакції виникають не тільки внаслідок впровадження в організм інфекційного початку, вони з'являються і під час надходження до організму несумісних агентів, наприклад при переливанні крові, пересадці органів і тканин, в процесі іншогрупної вагітності.

Неспецифічний гуморальний імунітет. Тут основну роль грають захисні речовини плазми крові, такі, як лізоцим, пропердин, інтерферон. Вони забезпечують природжену несприйнятливість організму до інфекцій.

Неспецифічний клітинний імунітет. Цей вид імунітету визначається фагоцитарною активністю гранулоцитів, моноцитів, тромбоцитів і, як показали недавні дослідження, лімфоцитів.

У цій реакції розрізняють декілька стадій: приєднання фагоцита до мікроба, поглинання мікроба, його злиття з лізосомою, внутріклітинну інактивацію мікроба, його ферментативне перетравлення і видалення матеріалу, що залишився незруйнованим. Вважають, що незруйновані елементи можуть виступати в ролі антигенів для подальшого утворення антитіл і, отже, зв'язувати воєдино неспецифічні і специфічні захисні механізми.

Специфічний клітинний імунітет. Тут основну роль грають імунокомпетентні Т-лімфоцити, що утворилися у вилочковій залозі і поступили в кровотік. При контакті з антигеном деякі клітини проліферують.

Одна частина дочірніх Т-лімфоцитів, що утворилися, зв'язується з антигеном і руйнує його. Інша частина дочірніх лімфоцитів утворює групу так званих Т-клітин імунологічної пам'яті. Ці лімфоцити відносяться до довгоживучих і, «запам'ятавши» антиген з першої зустрічі, «впізнають» його при повторному контакті. Це впізнання супроводжується інтенсивною проліферацією, що завершується утворенням великого числа ефекторних Т-лімфоцитів-клітин-кілерів.

Специфічний гуморальний імунітет. На відміну від клітинного цей вид імунітету створюється В-лімфоцитами лімфатичних вузлів, мигдалин та інших лімфоїдних органів.

При першій зустрічі з антигеном імунокомпетентні В-лімфоцити діляться. Частина дочірніх клітин перетворюється на клітини імунологічної пам'яті і розноситься по організму. Інші, що залишилися в лімфоїдних органах, перетворюються на плазматичні клітини. Вони виробляють і виділяють в плазму крові гуморальні антитіла. Повторна зустріч плазматичних клітин з антигеном супроводжується могутньою і швидкою гуморальною відповіддю з різким зростанням вмісту в крові імуноглобулінів. Прикладом такої відповіді можуть служити алергічна реакція на пилок рослин, лікарські засоби.

Пасивно придбаний імунітет. Разом з активним існує і пасивно придбаний імунітет. Він виникає у плоду внаслідок отримання їм антитіл від матері через плаценту. Цей вид імунітету може бути створений і штучно: шляхом введення в організм імуноглобулінів, отриманих від активно імунізованих людей і тварин.

З існуючих способів активної імунізації організму найбільше визнання отримала вакцинація. Суть цього способу полягає в тому, що в організм в безпечних кількостях вводять антигени, в якості яких виступають вбиті або живі, але значно ослаблені мікроби і віруси. Тим самим викликається первинна імунна відповідь.

У разі повторної зустрічі з тим же антигеном в плазмі крові будуть вже напоготові специфічні антитіла, а клітинні і гуморальні механізми здійснюватимуть захисну реакцію швидше і ефективніше.

Втрата або ослаблення здібності до імунної відповіді на певний антиген, придушення або руйнування імунокомпетентних клітин робить організм повністю беззахисним перед патогенним початком.

Сукупність всіх захисних клітин утворює так звану мононуклеарну фагоцитарну систему — МФС.

Першою захисною реакцією на мікроби є фагоцитоз. Серед фагоцитів з'являються клітини, здатні як розпізнавати антигени, так і продукувати антитіла; крім того, встановлюється взаємозв'язана система клітинного і гуморального захисту.

Групи крові та резус-фактор

Наука про групи крові, як один з розділів загальної імунології, виникла на рубежі століть. У 1901 р. австрійський дослідник Карл Ландштейнер, змішуючи еритроцити з нормальною сироваткою крові, виявив, що при одних поєднаннях сироватки і еритроцитів різних людей спостерігається аглютинація еритроцитів, при інших її немає. Аглютинація виникає в результаті взаємодії присутніх в еритроцитах антигенів — аглютиногенів — і антитіл, що містяться в плазмі, — аглютинінів.

У мембрану еритроцитів вбудований ряд полісахаридно-аміно-кислотних комплексів, що мають антигенні властивості. З ними реагують специфічні антитіла плазми, які є фракціями гама - глобулінів. Вважають, що при реакції антиген — антитіло молекула антитіла утворює своєрідний зв'язок між двома еритроцитами. Цей зв'язок виникає внаслідок того, що молекула антитіла володіє як мінімум двома центрами скріплення. У свою чергу, кожний з еритроцитів зв'язується з іншими клітинами, внаслідок чого відбувається склеювання великого числа еритроцитів.

Головні аглютиногени еритроцитів — аглютиноген А і аглютиноген В, аглютиніни плазми — аглютинін альфа і аглютинін бета.

Як було встановлено К. Ландштейнером і Я. Янськім, в крові одних людей зовсім немає аглютиногенів (група І), в крові інших міститься тільки аглютиноген А (група II), у третіх — тільки аглютиноген В (група Ш), четверті містять обидва аглютиногени: А і В (група IV). Групові антигени знаходяться в еритроцитах, але вони знайдені також в лейкоцитах і тромбоцитах.

У плазмі крові було відкрито відповідно два агенти, що аглютинували: аглютинін альфа і аглютинін бета, — які склеюють еритроцити. У крові різних людей існують або один, або два, або жодного аглютиніни, ніколи не зустрічаються в організмі одночасно аглютиноген А з аглютиніном альфа і аглютиноген В з аглютиніном бета. Тому в організмі не буває аглютинації власних формених елементів.

Таким чином, існує чотири комбінації аглютиногенів і аглютинінів системи АВО і відповідно виділено чотири групи крові. Їх позначають: I (О) — альфа, бета; II (А) – А, бета; III (В) — В, альфа; IV (А, В) — О.

Згідно існуючої статистиці, приналежність людей до тієї або іншої групи крові за системою АВО виглядає таким чином. Приблизно 40% населення центральної Європи має I (О) групу, більше 40 % — II (А) групу, 10 % або більш — III (В), близько 6% - IV (АВ) групу.

У 90 % корінних жителів Північної Америки виявлена приналежність до I (О) групи. Вчення про групи крові значно ускладнилося у зв'язку з відкриттям нових аглютиногенів. Наприклад, група А виявилася такою, що складається з великого ряду підгруп, крім того, виявлені і нові різновиди аглютиногенів – М, N S, Р і т.д. Ці чинники іноді є причиною ускладнень при повторних переливаннях крові.

Людей з I групою крові раніше вважали універсальними донорами, тобто їх кров могла бути перелита всім без виключення типам. Проте тепер відомо, що ця універсальність не абсолютна. Це пов'язано з тим, що у значного відсотку людей з кров'ю I групи в достатній кількості виявлені імунні анті-А- і анті-В-аглютиніни. Переливання такої крові може привести до тяжких наслідків і, навіть, до летального результату. Ці дані послужили підставою до переливання тільки одногрупної крові.

Резус-фактор

Одним з перших аглютиногенів крові людини, таких, що не входять в систему АВО, був резус-аглютиноген, або резус-фактор, виявлений К. Ландштейнером і І. Вінером в 1940 р. Він був отриманий при введенні крові мавп макак-резусів кроликам, в крові яких виробляли відповідні антитіла до еритроцитів мавп. Як виявилось, ця сироватка імунізованих кроликів дає різко позитивну реакцію аглютинації еритроцитів не тільки макак, але й людини. 85 % людей мають в крові цей аглютиноген, через що їх називають резус-позитивними (Rh⁺), а тих, чия кров не містить аглютиногену — резус-негативними (Rh^–).

Після переливання Rh⁺-крові людині з кров’ю Rh^– у останнього утворюються специфічні антитіла до резус-антигену — антирезус-глютиногени. Тому повторне введення цій же людині Rh⁺-крові може викликати у нього аглютинацію еритроцитів і важкий гемотрансфузійний шок.

Резус-фактор має велике значення в клінічній практиці, тому визначення властивостей крові на резус-фактор тепер обов'язково проводять разом із звичайним визначенням груп крові.

Особливе значення має визначення резус-фактора для подружніх пар, охочих мати дитину. При резус-позитивному батьку і резус-негативній матері (вірогідність таких браків близько 60 %) дитина нерідко успадковує резус-фактор батька. В цьому випадку можуть виникнути серйозні ускладнення, механізм яких полягає в наступному. У Rh^– матері, яка виношує Rh⁺ -плід, організм постійно імунізується резус-антигеном плоду, який дифундує через плаценту. При цьому у матері відбувається утворення Rh-аглютинінів, які через плаценту потрапляють в кров плоду і викликають аглютинацію і гемоліз його еритроцитів. Висока концентрація Rh-аглютинінів може привести до загибелі плоду або розвитку важкого гемолітичного захворювання. Особливо у важкій формі це виявляється при повторних вагітностях, оскільки в плазмі матері залишаються Rh-антитіла, вироблені ще при попередніх вагітностях.

У природі активно поширені речовини, схожі з груповими антигенами людини. Вони виявлені у деяких бактерій і можуть бути причиною імунізації. Це означає, що деякі інфекції здатні у людей стимулювати утворення імунних антитіл до еритроцитів. Дана обставина має велике практичне значення.

Існування у людини тієї або іншої групи крові є його індивідуальною біологічною особливістю. Ця особливість починає формуватися вже в ранньому періоді ембріонального розвитку і не міняється впродовж всього подальшого життя. Деякі групові антигени містяться не тільки у формених елементах і плазмі крові, вони знаходяться і в інших клітинах, тканинах і деяких секретах, таких, як слина, шлунковий і кишковий соки.