Кровотворення та його регуляція

Кровотворення, або гемопоез, — процес, що складається з серії клітинних диференціювань, які приводять до утворення зрілих формених елементів крові. Це одна з наперших функцій організму, в якій залежно від виду клітин розрізняють еритропоез, лейкопоез і тромбоцитопоез. Існує ембріональний гемопоез, який відбувається в ембріональний період і приводить до розвитку крові як тканини, і ембріональний та післяембріональний гемопоез, що є системою фізіологічної регенерації крові.

Утворення і розвиток клітин крові відбувається в печінці. До кінця ембріонального періоду процес в печінці припиняється і центральним органом, що здійснює універсальний гемопоез, стає кістковий мозок. Він забезпечує стволовими клітинами тімус, лімфатичні вузли та інші гемолітичні органи.

 

Лімфа

Лімфа є похідною крові. Кров, тканинна рідина і лімфа разом утворюють внутрішнє середовище організму.

Утворення лімфи і тканинної рідини вперше було пояснене в середині минулого сторіччя К. Людвігом. Згідно його теорії фільтрації: лімфоутворення є результатом різниці між гідростатичним тиском в кров'яних капілярах і тканинах.

Функції лімфи, як і крові, направлені на підтримку відносної постійності внутрішнього середовища, тобто гомеостазу. За допомогою лімфи здійснюється повернення білків з тканинних просторів в кров, участь в перерозподілі води в організмі, молокоутворенні, травленні і обміні речовин. В зв’язку із транспортом з лімфоїдних органів макрофагів, лімфоцитів і антитіл лімфа бере участь в імунних реакціях організму. Вона грає вирішальну роль у всмоктуванні і транспорті жирів і жиророзчинних речовин в кишці. Функція лімфи полягає і у видаленні міжклітинного простору речовин, які не реабсорбуються в кровоносних капілярах. Сприяючи видаленню рідини з тканинного простору, лімфатична система виконує дренажну функцію.

Лімфа є прозорою або слабо опалесцируючою рідиною солоного смаку лужної реакції (рН 7,35 – 9,0). Вміст лімфи в різних органах різний; він відповідає їх функції. Найбільша кількість лімфи утворюється в печінці, що пов'язано з транспортом білків, що тут синтезуються. На 1 кг маси органу лімфи в ньому відповідно міститься: у печінці 21 - 36 мл, серце – 5 - 18, селезінці – 3 - 12, м'язах кінцівки – 2 - 3 мл.

Лімфа, що знаходиться в тканинах, виконує роль депо рідини, яка при необхідності може використовуватися для збільшення об'єму циркулюючої крові. Низький вміст білка в лімфі обумовлює меншу в порівнянні з кров'ю в'язкість лімфи і нижчий колоїдно-осмотичний тиск. Відмінність в змісті білків визначає дифузну рівновагу між плазмою крові і внутріклітинною рідиною, яка підтримується лімфою. Кількість і склад білків лімфи залежать від проникності кровоносних капілярів, тому концентрація білків в лімфі різних органів різна. Лімфа містить фібриноген і протромбін, тому вона згущується. Триваліше, ніж у крові, згортання пояснюється недостатньою кількістю тромбоцитів. Після згортання лімфи утворюється рихлий жовтуватий згусток. Виступаючу з нього рідину називають сироваткою.

На шляху від тканин до вен лімфа проходить через біологічні фільтри — лімфатичні вузли. Тут відбувається затримка чужорідних частинок, мікроорганізмів і їх знешкодження. Склад клітин лімфи не однаковий в різних ділянках лімфатичного шляху. У зв'язку з цим розрізняють периферичну, проміжну і центральну лімфу.

До периферичної відносять лімфу, що не пройшла ні через один з вузлів; до проміжної — ту, що пройшла через один - два вузли; до центральної — лімфу, що знаходиться в крупних лімфатичних колекторах, які впадають в яремну вену і грудну лімфатичну протоку. У периферичній лімфі клітини одиничні, основну їх масу складають лімфоцити. У проміжній лімфі число їх зростає у декілька разів. Тут з'являються нейтрофіли, еозинофіли, мало диференційовані стволові клітини. Більше всього формених елементів в центральній лімфі. Так, в 1 мкл лімфи у людини міститься від 2000 до 20 000 формених елементів.

Екстремальні дії, такі, як травми, опіки, рясні крововтрати, супроводжуються інтенсивним лімфоутворенням. Його підвищення відбувається і під дією деяких речовин (екстракти п'явок, пептиди, гістамін), які ще називають лімфогенними. Механізм їх дії заснований на збільшенні проникності стінки капілярів.

Тема №6

Фізіологія кровообігу

Безперервний рух крові в організмі забезпечується системою органів кровообігу — серцем і судинами. За допомогою кровообігу досягається інтеграція різних функцій організму і його участь в реакціях на зміну навколишнього середовища.

Функції серця

Джерелом енергії, необхідної для просування крові по судинах, є робота серця. Його будова змінювалася і удосконалювалася в процесі філогенезу. (Існують наступні типи сердець: пульсуючі судини, трубкоподібні серця, камерні серця, ампулярні додаткові серця).

Чоловік має чотирикамерне серце з повним розділенням потоків венозної і артеріальної крові.

Серце людини складається з двох половин: правої (системної) і лівої (легеневої). Їх функціональне розділення відбувається тільки після народження. У кожній половині знаходяться передсердя і шлуночок. Передсердя і шлуночок відповідної половини сполучені між собою атріовентрикулярним отвором, що містить в лівій половині двостулковий, а в правій – трьохстулковий клапани.

З боку шлуночків до клапанів прикріпляються сухожильні нитки, що дозволяє клапанам відкриватися тільки у бік шлуночків. Крім клапанів отвори мають кільцеві м'язи, що беруть участь в замиканні отворів. Від лівого шлуночку відходить аорта, якою починається велике коло кровообігу, а від правого шлуночку – легенева артерія, що є початком малого, або легеневого, кола кровообігу. Отвори, якими починаються ці судини, закриті напівмісячними клапанами, що відкриваються тільки під час скорочення шлунків.

Стінка серця складається з трьох шарів: ендокарду, міокарду і епікарду.

Основну масу складає міокард, що має найбільш складну будову. Його утворюють окремі м'язові волокна, кожне з яких є функціональною одиницею. Міокард є ланцюжком сполучених послідовно (кінець в кінець) клітин, що мають загальну мембрану. Тканина міокарда, зберігаючи схожість з поперечно-смугастою скелетною м'язовою тканиною, істотно відрізняється від неї деякими ознаками, зокрема особливою насиченістю кардіоміоцитів мітохондріями, що відображає високий рівень метаболізму тканини, яка має безперервну активність.

Поперечний зріз, зроблений через середину обох шлуночків, указує на значно більшу товщину лівого шлуночку. Відмінності торкаються також і внутрішньої будови. Стінки лівого шлуночку є могутнім циліндром з циркулярної мускулатури, який покритий зовні і зсередини спіральними волокнами. У правому шлуночку циркулярний шар розвинений відносно слабо, а основну масу складають спіральні волокна. Такі відмінності в будові відображають функціональні особливості, тобто, ті зусилля, які розвиваються кожним з шлуночків.

У міокарді окрім скоротливих, або робочих, волокон є особлива система м'язових одиниць, що володіють здібністю до генерації спонтанної ритмічної активності, розповсюдження збудження до всіх м'язових шарів і координації послідовності скорочення камер серця. Ці спеціалізовані м'язові волокна складають провідну систему серця.

Волокна робочого міокарда з'єднуються один з одним за допомогою вставних дисків — нексусів, які мають незначний електричний опір. Вони служать місцем переходу збудження між клітинами, забезпечуючи функціональну єдність міокарда.

Таким чином, серцева м'язова тканина поводиться як функціональний сінцитій. Ця особливість організації є основою для прояву закону «все або нічого». Суть цього закону полягає в тому, що при дії подразника серце або відповідає скороченням всіх робочих м'язових волокон, або (якщо подразник підпороговий) не відповідає зовсім.

Цією властивістю серцевий м'яз відрізняється від скелетних м'язів і нервів, де кожна клітина збуджується ізольовано.

 

Властивості серцевого м'яза

До основних властивостей серцевого м'яза відносяться автоматизм, збудливість, провідність, скорочуваність.

Автоматизм серця

Здібність до ритмічного скорочення без всяких видимих роздратувань під впливом імпульсів, що виникають в самому органі, є характерною особливістю серця, ця властивість називається автоматизмом. У тому випадку, коли імпульси з'являються в м'язових волокнах або їх еквівалентах, серцева діяльність вважається міогенною, якщо ж імпульси виникають в клітинах нервових гангліїв серця — нейрогенною.

У міогенному серці перерізання всіх зовнішніх нервів, що йдуть до нього, не припиняє автоматизму, а витягнуте з тіла серце при створенні необхідних умов здатне скорочуватися протягом декількох годин і навіть доби.

Ритм роботи серця залежить від маси і рівня метаболізму. Як правило, частота серцевих скорочень у менш рухомих людей менша, ніж у рухомих. Частота серцевих скорочень різко посилюється при м'язовій роботі.

Збудливість серцевого м'яза

Під дією електричних, хімічних, термічних і інших подразників серце здатне приходити в стан збудження. У основі процесу збудження лежить поява негативного електричного потенціалу в спочатку збудженій ділянці.

Як і у будь-якої збудливої тканини, мембрана робочих клітин серця поляризована. Зовні вона заряджена позитивно, зсередини негативно. Цей стан виникає в результаті різної концентрації Na⁺ і К⁺ по обидві сторони мембрани, а також різної проникності мембрани для цих іонів. У спокої мембрана кардіоміоцитів майже непроникна для Na⁺ і частково для К⁺. В результаті процесу дифузії іони К⁺, виходячи з клітини, збільшують позитивний заряд на її поверхні. Внутрішня сторона мембрани при цьому стає негативною. У міокарді різниця потенціалів у спокої (потенціал спокою) складає 60 - 80 мВ. При дії подразника будь-якої природи або приходу збудження від сусідньої клітини або пейсмекера відбувається надходження Na⁺ в клітину. У цей момент на поверхні мембрани виникає негативний електричний заряд і розвивається реверсія потенціалу. Амплітуда ПД складає 100 мВ і більш. Потенціал, що виникає, деполяризує мембрани сусідніх клітин, після чого у них виникають власні ПД. Таким чином, відбувається розповсюдження збудження в цілому органі. Цей процес однаковий в робочому міокарді та у водіях ритму.

Можливість викликати збудження серця електричним струмом знайшла практичне застосування в медицині. Під дією електричних імпульсів, джерелом яких є електронні стимулятори, серце починає збуджуватися і працювати в заданому ритмі.

При нанесенні електричних роздратувань на працююче серце в різні фази його циклу виявляється, що незалежно від величини і сили роздратування серце не відповість, якщо це роздратування буде нанесено в період систоли, тобто під час абсолютного рефрактерного періоду. Період рефрактерності триває стільки ж часу, скільки продовжується систола.

З початком розслаблення збудливість серця починає відновлюватися і наступає фаза відносної рефрактерності. Нанесення у цей момент інтенсивного стимулу здатне викликати позачергове скорочення — екстрасистолу. При цьому пауза, що утвориться за екстрасистолою, триває більше часу, чим зазвичай, це так звана компенсаторна пауза. Після фази відносної рефрактерності наступає період підвищеної збудливості. За часом він співпадає з розслабленням діастоли і характеризується тим, що імпульси невеликої сили можуть викликати скорочення серця. Період цей нетривалий, і незабаром наступає відновлення рівня збудливості.

Потенціал дії клітини робочого міокарда триває 0,3 с, що приблизно в 150 разів довше, ніж в клітині скелетного м'яза. Під час розвитку ПД клітина нечутлива до подальших стимулів. Її рефрактерний період майже в 100 разів більше періоду рефрактора скелетного м'яза. Ця особливість виключно важлива для функції серця як органу, оскільки у відповідь на часті повторні роздратування міокард може відповідати тільки одним потенціалом дії і одним скороченням. Все це створює умови до ритмічного скорочення органу.

Тривалий абсолютний рефрактерний період, тобто, повна незбудливість серцевого м'яза, оберігає його від швидкого повторного збудження до того часу, поки не закінчилася попередня хвиля деполяризації. Тим самим запобігає порушенню нагнітальної функції серця. Наявність фази рефрактерності також перешкоджає виникненню кругового руху збудження по міокарду. Інакше порушилося б ритмічне чергування систоли і діастоли. Абсолютна рефрактерність виключає і можливість тетанічного скорочення серця, примушуючи його працювати в ритмі одиночного скорочення.

Скорочуваність серцевого м'яза

Не дивлячись на те, що міокард складається з великого числа м'язових елементів, він завжди функціонально реагує як єдине ціле. На відміну від скелетного м'яза міокард не виявляє залежності між силою роздратування і величиною реакції. На підпорогові роздратування серце взагалі не відповідає, але як тільки сила роздратування досягає порогового рівня, виникає максимальне скорочення міокарда. Подальше наростання сили дратівливого струму не змінює величини скорочення. Таким чином, порогове роздратування є одночасно і максимальним. Ця особливість скорочення серцевого м'яза отримала назву закону «все або нічого».

Підпорядкування серцевого м'яза закону «все або нічого» пояснюється його структурною організацією. У серцевому м'язі окремі м'язові волокна сполучені один з одним вставними дисками — протоплазматичними містками з дуже малим електричним опором. Тому при досягненні дратівливим імпульсом порогової величини збудження розповсюджується, як по синцитію, і обов'язково синхронно охоплює весь м'яз в цілому.

Разом з тим закон «все або нічого» не абсолютний. Якщо дратувати м'яз імпульсами зростаючої частоти, не міняючи їх сили, то величина скорочувальної відповіді міокарда зростатиме на кожен подальший стимул. Це явище отримало назву - сходини. Вважають, що механізм виникнення явища сходин полягає в тому, що кожен подальший стимул потрапляє у фазу підвищеної збудливості м'яза, викликаючи у відповідь тим самим підвищену скорочувальну реакцію.

Скорочуваність серцевого м'яза визначається особливостями будови його волокон і співвідношенням між довжиною і напругою саркомеру. Зміни скорочувальної сили міокарда, що виникають періодично, здійснюються за допомогою двох механізмів саморегуляції: гетерометричного і гомеометричного.

У основі гетерометричного механізму лежить зміна початкових розмірів довжини волокон міокарда, яка виникає при зміні величини притоку венозної крові. Іншими словами, чим сильніше серце розтягнуте під час діастоли, тим воно сильніше скорочується під час систоли. Ця особливість серцевого м'яза встановлена О. Франком і Е. Старлингом на серцево-легеневому препараті та отримала назву закону серця Франка — Старлінга. Пояснити його можна таким чином. Серцеве волокно складається з двох частин: скорочувальної і еластичної, яка з нею послідовно сполучена. Під час збудження перша частина скорочується, друга — розтягується, як пасивна пружина, залежно від навантаження.

Гомеометричний механізм не пов'язаний із зміною довжини саркомеру і заснований на безпосередній дії біологічно активних речовин (таких, як катехоламіни) на метаболізм м'язових волокон, вироблення в них енергії. Адреналін і норадреналін збільшують вхід Са⁺ в клітину у момент розвитку потенціалу дії, викликаючи тим самим посилення серцевих скорочень.

Серію послідовних явищ в клітині міокарда, що починається з пускового механізму скорочення — потенціалу дії мембрани, включає далі послідовність внутріклітинних процесів і яка завершується укороченням міофибріл, називають сполученням збудження і скорочення (електромеханічне сполучення).

 

Механічна робота серця

Серце нагнітає кров завдяки ритмічному послідовному скороченню м'язових волокон передсердя і шлуночків. Його механічною діяльністю управляють процеси збудження. Наявність провідної системи серця, загальних шарів міокарда у обох передсердях, та одночасного приходу збудження до клітин міокарда шлуночків роблять скорочення передсердя і пізніше скорочення шлуночків практично одночасним.

Не дивлячись на значну складність процесів, які лежать в основі серцевої діяльності, серце побудоване за принципом насоса ритмічної дії. Як і всякий насос для перекачування рідини, воно забезпечене двома видами клапанів, розташованих на вході і виході шлуночків.

Передсердя і шлуночки розділяють стулкові клапани (у лівій половині — двостулковий, або митра, в правій — трьохстулковий). Під час систоли шлуночків клапани перешкоджають зворотному відтоку крові в передсердя.

За іншим типом побудовані клапани аорти і легеневої артерій. Вони утворюють обернені в порожнину судини карманоподібні поглиблення, що оточують у вигляді напівмісяців гирло судин, через що отримали назву напівмісячних клапанів. Під час систоли шлуночків клапани відкриті та притиснуті до внутрішніх стінок судин. У момент настання діастоли кров, що спрямовується назад з аорти і легеневої артерії, закриває клапани. Закриття клапанів не вимагає спеціальної енергії скорочення, цей акт виникає в результаті зміни тиску в порожнинах серця.

Безупинний рух крові по судинах обумовлюється ритмічними скороченнями серця, які чергуються з його розслабленнями. Скорочення серцевого м'яза називають систолою, а розслаблення – діастолою. При кожній систолі шлуночків відбувається виштовхування крові з лівого шлуночку в аорту, з правого шлуночку – в легеневу артерію, під час діастоли вони заповнюються кров'ю, що поступає з передсердя. У передсердя кров поступає з вен. У звичайних умовах систола і діастола чітко узгоджені в часі. Період, що включає одне скорочення і подальше розслаблення серця, складає серцевий цикл. Його загальна тривалість у людини рівна приблизно 0,8 с. Серцевий цикл має три фази: систола передсердя, систола шлуночків, загальна пауза.

Початком кожного циклу вважається систола передсердя, що триває 0,1 с. Під час систоли підвищується тиск в порожнинах передсердя, що веде до виштовхування крові в шлуночки. Шлуночки у цей момент розслаблені, стулки атріовентрикулярних клапанів звисають і кров вільно поступає з передсердя в шлуночки. При скороченні передсердя кров не може поступати у вени. На самому початку систоли їх отвори звужуються. Неможливе також затікання крові з аорти і легеневої артерії в шлуночки. Напівмісячні клапани цих судин унаслідок заповнення їх кишеньок кров'ю закриті.

Після закінчення систоли передсердя починається систола шлуночків, тривалість якої 0,3 с. У момент систоли шлуночків передсердя виявляються вже розслабленими. Обидва шлуночки — лівий і правий — скорочуються одночасно. Систола шлуночків починається з асинхронного скорочення їх волокон, що виникає в результаті розповсюдження збудження по міокарду. Цей період нетривалий (0,047 - 0,075 с). У цей момент ще не відбувається підвищення тиску в порожнинах шлуночків. Воно починає різко зростати, коли збудження охоплює всі волокна, досягаючи 70 – 88 мм рт. ст. в лівому та 15 – 20 мм рт. ст. в правом передсерді.

Внаслідок підвищення внутрішньошлуночкового тиску атріовентрикулярні клапани швидко закриваються. У цей момент напівмісячні клапани ще теж закриті, тому порожнина шлуночку виявляється замкнутою і об'єм крові в порожнині залишається постійним. В результаті збудження збільшується напруга м'язових волокон без зміни їх довжини (ізометрична напруга, що веде до ще більшого зростання тиску крові. Стінка лівого шлуночку розтягується і ударяє об внутрішню поверхню грудної клітки. Таким чином, виникає серцевий поштовх. Коли тиск крові в шлуночках перевершить тиск в аорті і легеневій артерії, напівмісячні клапани відкриються, їх пелюстки притиснуться до внутрішніх стінок і наступить період вигнання, що триває приблизно 0,25 с.

На початку періоду вигнання тиск крові в порожнині шлуночків продовжує наростати, досягаючи приблизно 130 мм рт. ст. в лівому і 25 мм рт. ст. в правом. В результаті кров швидко виливається в аорту і легеневу артерію, об'єм шлуночків різко зменшується. Це фаза швидкого вигнання.

Після відкриття півмісячних клапанів викид крові з серця починає сповільнюватися, скорочення міокарда шлуночків слабшає, наступає фаза повільного вигнання.

З падінням тиску напівмісячні клапани закриваються, перешкоджаючи тим самим зворотному потоку крові з аорти і легеневої артерії, міокард шлуночків починає розслаблятися. Тепер знову наступає короткий період, під час якого закриті аортальні клапани і ще не відкрилися атріовентрикулярні. Коли ж тиск в шлуночках стане трохи менше, ніж в передсерді, розкриваються атріовентрикулярні клапани, відбувається наповнення шлуночків кров'ю, яка буде викинута в наступному циклі, і наступає діастола всього серця. Вона триває до наступної систоли передсердя.

Ця фаза, або загальна пауза, має велике значення, оскільки в цей період відбувається вилучення Са⁺ з міофібрил канальцями саркоплазматичного ретикулума.