Нервово-рефлекторна регуляція здійснюється на багатьох рівнях.

Перший (нижчий) рівень пов'язаний із фізіологічними властивостями серцевого м'яза (міогенні механізми регулювання).

Дру­гий забезпечується місцевими рефлекторними механізмами, що працюють у самому серці (інтракардіальні рефлекси).

 

Ці два рівні утворюють внутрішньосерцеву (інтракардіальну) систему регулювання, яка взаємодіє з екстракардіальними впливами центрів автономної нервової системи, структур проміжного мозку, інтегративних систем мозку та кори великого мозку.

 

Саморегуляція серця — це здатність його пристосовувати свою роботу до по­треб організму без участі ЦНС та гумораль­них факторів.

Явище саморегуляції серця детально дослідили О. Франк та Е. Старлінг. На розробленому Е. Старліигом ізольованому серцево-легеневому препараті.

вони устано­вили, що при збільшенні припливу веноз­ної крові до серця сила його скорочень і кількість виштовхуваної крові зростають. Цей ефект дістав назву закону серця, або закону Франка —Старлінга. Згідно з цим законом, серцевий викид прямо пропорцій­ний кінцеводіастолічному тиску, тобто до ступеня розтягнення міокарда в діастолі.

Ефект Франка —Старлінга є проявом ге-терометричної саморегуляції серця, пус­ковим моментом якої є зміна довжини кар­діоміоцитів. Цей ефект отримано не тільки на цілому серці, а й на сосочкових м'язах, окремих смужках міокарда, а також на ске­летних м'язах, тобто він є проявом універ­сальної властивості м'язової тканини — збільшувати силу скорочення пропорційно до ступеня розтягнення м'язового волок­на. Отже, в його основі лежать міогенні механізми саморегуляції.

На відміну від гетерометричної, гомеометрична саморегуляція серця виявля­ється без зміни довжини кардіоміоцитів у діастолі.

Гомеометричний механізм регулювання полягає у зміні сили скорочен­ня міокарда у разі його постійної вихідної (діастолічної) довжини волокон (тобто у разі постійної величини притоку венозної крові до серця).

Відповідно до цього механізму сила скорочення міокарда шлуночків зрос­тає пропорційно до збільшення тиску крові в артеріальній системі (ефект Анрепа).

Гетерометричний та гомеометричний механізми регулювання за­безпечують ауторегулювання функцій серця у разі багатьох фізіологічних станів.

 

Під нейрогенними механізмами саморе­гуляції серця розуміють участь у цьо­му процесі внутрішньосерцевої (інтрамуральної) нервової системи.

У самому серці наявні нервові інтрамуральні сплетення, що забезпечу­ють місцеві кардіо-кардіальні рефлекси. У цих сплетеннях є усі види ней­ронів - аферентні, проміжні, еферентні, гальмівні, що забезпечує замикан­ня рефлекторної дуги на рівні інтрамуральних гангліїв серця. У передсердях і лівому шлуночку виявлені рецептори, що реагують на ак­тивне напруження та пасивне розтягування серцевого м'яза. Аферентні волокна від них закінчуються на нейронах, що розташовані тут же, серед міокардіальних волокон. Еференти забезпечують передачу збудження до міокарда як цього ж, так і інших відділів серця.

Метасимпатичні рефлекси: при збільшенні сили скорочень правого передсердя ізольовано­го серця (збільшився внутрішньопередсердний об'єм) зростає і сила скорочень лівого шлуноч­ка. Це готує наступні відділи міокарда до прийому збільшеної кількості крові. Однак це спостерігатиметься лише на фоні малого ударного об'єму.

 

Якщо ж тиск у шлуночках, аорті високий, то це навпаки - призведе до змен­шення сили скорочень, попереджуючи надмірне підвищення артеріального тиску. Тобто гальму­ється закон Франка - Старлінга та мікро-Франка - Старлінга (відміна закону серця). Так забезпечується взаємодія міогенних і нервових механізмів для найкращого пристосування серцевої діяльності.

 

 

Таким чином інтракардіальний рефлекс - це зільшення сили лівого шлуночка лише на фоні низького тиску.

 

 

Важливе значення мають рефлекси екстракардіальних відділів автоном­ної нервової системи, якщо регулювання здійснюється імпульсами, що надходять до серця із ЦНС через блукаючі і симпатичні нерви.

 

Вплив автономних нервів на функцію серця.

Вплив симпатичних нервів зумовлює зростання частоти і сили серцевих скорочень. Симпа­тичні нерви здійснюють на серце також і трофічний вплив.

Блукаючі нер­ви, навпаки, зменшують частоту та силу серцевих скорочень, зменшують швидкість проведення збудження у ділянці атріовентрикулярного вузла.

Центри автономної нервової системи (як симпатичної, так і парасимпа­тичної) перебувають у постійному тонусі, який підтримується аферент­ною імпульсацією від рецепторів. У спокої тонус блукаючого нерва в до­рослої людини більш виражений, порівняно із тонусом центрів симпатичного відділу ЦНС.

Парасимпатична іннервація. До серця підходять аксони передвузлових нейронів дорзального рухового ядра блу­каючого нерва, розміщеного у довгастому мозку. Ці волокна закінчуються на тілах післявузлових нейронів інтрамуральних вузлів серця, розміщених у товщі міо­карда. Короткі аксони післявузлових ней­ронів підходять до синусного і передсердно-шлуночкового вузлів про­відної системи серця, а також до воло­кон міокарда передсердь. Щодо парасим­патичної іннервації шлуночків, питання і досі залишається спірним: парасимпатич­ні волокна хоча і виявлені в них, проте їх там дуже мало, і не можна заперечити, що вони іннервують тільки вінцеві судини серця.

Симпатична іннервація серця пред­ставлена нервовими волокнами, що вихо­дять зі спинного мозку, де в бокових рогах сірої речовини грудних сегментів містять­ся тіла передвузлових нейронів симпатич­ної нервової системи. Відносно короткі аксони цих нейронів підходять до вузлів симпатичних стовбурів, розміщених по обидва боки хребта, і перемикаються там на післявузлові нейрони, аксони яких вхо­дять у серце. Основна маса серцевих сим­патичних волокон (до 85 %) виходить із зірчастого вузла. Ці волокна, як і парасим­патичні післявузлові, іннервують вузли про­відної системи серця, а також у досить ве­ликій кількості підходять до міокарда пе­редсердь і шлуночків.

 

Розрізняють позасерцеву (екстракардіальну) та внутрішньосерцеву (інтракардіальну) іннервацію.

Вплив позасерцевої іннервації на роботу серця. Вперше описали вплив подразнення блукаючого нерва на роботу серця жаби брати Вебер у 1845 р. Цей вплив виявився гальмівним — серце спо­вільнювало свої скорочення, а подразнення більшої сили навіть призводило до його зупинки.

Відкриття гальмівного впливу блукаю­чого нерва на серце мало принципове зна­чення для всієї фізіологічної науки.

Пізніше було встановлено, що при подразненні нервів серця змінюється:

- ЧСС — хронотропний ефект,

- сила скорочень — інотропний ефект,

- збудливість серцевого м 'яза — батмотропний ефект,

- провідність серця — дромотропний ефект.

Подразнення блукаючих нервів супроводжується зменшенням цих показ­ників роботи серця — негативний ефект, а симпатичного, навпаки, зумовлює їх зрос­тання — позитивний ефект.

Ядро блукаючого нерва перебу­ває в постійному тонусі. Цей тонус змінюється від функціонально­го стану організму: під час фізичного навантаження зменшується, під час відпочинку - зростає. Вночі він зростає. Тому ніч називають царством вагуса. Подразнення серозних оболонок (пери­карда) підвищує тонус ядра блукаючого нерва.Тому пе­редопераційне втручання завжди передбачає премедикацію з ат­ропіном. Це запобігає рефлекторній зупинці серця.

 

 

Основні центри регуляції серцевої діяльності закладені в довгас­тому мозкові на дні IV шлуночка (симпатичні й парасимпатичні). Однак вони зв'язані також з іншими центрами головного мозку, які розміщені до самої кори.

Наведені вище рефлекси є безумовними рефлексами.

 

 

Роль підкіркових структур і кори великого мозку у регулюванні діяльності серця

Центри, в яких замикаються серцеві реф­лекси, розміщені у довгастому мозку, а та­кож в інших відділах центральної нерво­вої системи.

 

Рефлекторна регуляція функції серця. В цьому випадку розглянемо тільки ті рефлекси, які здійснюються переважно або виключно серцем, без активної участі судинної, дихальної чи інших систем орга­нізму.

Рефлекс Гольца. Легке постукування по черевних органах зііерухомлеиої жаби спричинює уповільнення скорочень серця або його зупинку. Подібна реакція спосте­рігається і у людини після удару по пе­редній стінці живота. Подразнення меха-норецепторів шлунка, кишок та брижі спри­чинює потік імпульсів, які чутливими во­локнами черевного нерва передаються через спинний мозок до довгастого, а звідти по рухових волокнах блукаючого нерва — до серця, що і спричинюється до гальмування функції серця.

Рефлекс Ашнера. Натискування на очні яблука людини також спричинює уповіль­нення ЧСС. У клініці цей рефлекс ви­користовують для припинення нападів пароксизмальної тахікардії.

Рефлекс Бейнбріджа. Підвищення тис­ку крові у порожнистих венах і правому передсерді зумовлює збільшення ЧСС. Механорецептори зазначеного рефлексогенно­го поля подразнюються при розтягненні цих ділянок серцево-судинної системи під­вищенням тиску крові, імпульси від них надходять до центру довгастого мозку че­рез аферентні волокна блукаючого нерва, а звідти імпульси, що передаються по симпа­тичних нервових волокнах, зумовлюють прискорення ЧСС. Це, в свою чергу, приско­рює перекачування крові з венозного русла в артеріальне, знижує венозний тиск, усуває накопичення крові у венозному руслі й по­дразнення зазначених механорецепторів.

Велике значення у регулюванні діяльності серця належить вищому підкірковому центру автономної нервової системи - гіпоталамусу.

Збуд­ження його ядер зумовлює появу найрізноманітніших ефектів. Однак сам гіпоталамус не має прямих нервових зв'язків із серцем. Отримуючи інфор­мацію від рецепторів тіла і внутрішнього середовища організму, він здійснює інтегруючий вплив, що зумовлює модулювальну дію на центри автономної нервової системи, а через них - на діяльність серця.

Гіпоталамус тісно пов'язаний зі структурами лімбічної системи (тому емоційні зрушення супроводжуються зміною діяльності серця), руховими центрами ЦНС (вплив рухів на скорочення серця), ретикулярною фор­мацією мозкового стовбура (це пояснює реакції серця практично на будь-які подразнення, якщо вони досить сильні).

Значення кори великого мозку полягає у можливості умовнорефлектор­ного впливу на діяльність серця. Наприклад, зміни ритму і сили серцевих скорочень можна спостерігати в людини навіть за умови нагадування про

чинники, що викликають у неї конкретно-визначені емоції.

Умовнореф­лекторні реакції є в основі так званих передстартових станів у спорт­сменів: перед змаганнями в них спостерігаються зміни багатьох автоном­них функцій, у тому числі і діяльності серця.

 

У нормі для різних рівнів регуляції діяльності серця характерна широ­ка взаємодія. ЦНС керує не окремими параметрами кровообігу, а створює типи інтегративних реакцій, що включають одночасно активність усіх не­обхідних для цього структур від кори до спинного мозку, які через свої шляхи впливають на різні функції серця, регулюючи його діяльність адек­ватно до конкретних потреб організму.

Через рефлекторні дуги екстракардіальних рефлексів по симпатичних і парасимпатичних нервах передаються не тільки власні команди до кардіоміоцитів, але й коригуються місцеві рефлекси.

 

Проте можна виробити й умовні рефлекси серця.

Приміром тривале одночасне комбінування звукового сигналу і на­тискування на очні яблука (спряжений рефлекс Ашнера - зумовлює сповільнення частоти серцевих скорочень) надалі викличе сповіль­нення частоти серцевих скорочень лише при застосуванні одного зву­кового сигналу.

Нервова регуляція - це також зони Геда, наприклад, біль яких виникає при ішемії міокарда, може переда­ватись і на інші органи та ділянки - шкіру, органи черевної порожнини.

 

 

Гуморальне регулювання діяльності серця

 

Переважна більшість гуморальних впливів змінює функціональний стан серця шляхом дії на мембрани кардіоміоцитів. Це зумовлює насампе­ред зміну проникності сарколеми для іонів натрію, калію та кальцію. Стан мембранних каналів, переносників, а також помп, що використовують енергію АТФ, впливає на прояв усіх фізіологічних властивостей міокарда.

 

Вплив іонів.

У разі з меншення у крові концентрації іонів Са²⁺ збуд­ливість і скоротливість міокарда знижуються, а в разі збільшення - зрос­тають.

 

Різке збільшення вмісту іонів К+ у крові знижує величину потенціалу спокою кардіоміоцитів. У відповідь на це збільшується калієва про­никність мембрани. У результаті частота скорочень зменшується, а атріовентрикулярна затримка подовжується.

За умови підвищення рівня калію у крові у 2 рази серце може зупинитися у діастолі. Коли ж концент­рація К⁺ стає меншою ніж 4 ммоль/л, це призводить до росту пейсмекерної активності і до збільшення ЧСС.

 

Збільшення к онцентрації іонів Nа⁺ у позаклітинному середовищі (у плазмі крові) діє на серце подібно до іонів калію, сповільнюючи його діяльність, але зниження вмісту Nа⁺ у крові також може спричинити зу­пинку серця.

Препарати наперстянки активують натрій-кальцієвий обмінник, який в обмін на іони Na+ закачує іони Са2+. Внутрішньоклітинна концентрація останніх зрос­тає з відповідними наслідками (збільшується сила скорочень серця).

 

Гормональні впливи.

Більшість гормонів, інших біологічно активних речовин, лікарських препаратів впливають на функцію серця опосередко­вано через зміни іонної проникності мембран.

Гуморальна регуляція серцевої діяльності включає впливи норадреналіну, адреналіну, ацетилхоліну (фактори центральної регуляціі). Їхні ефекти будуть подібними до впливів подразнення відповідно симпатичного та парасимпатичного відділів автономної нервової сис­теми.

 

Такі речовини, як норадреналін, ангіотензин, гістамін, сприяють збіль­шенню кількості активних повільних каналів. У результаті підвищується швидкість проникнення Са²⁺ усередину кардіоміоцитів і спостерігається позитивний іно- та хронотропний ефекти.

 

Адреналін — гор­мон мозкового шару надниркових залоз. Під впливом імпульсів, що виникають під час фізичного навантаження, стресу, різних емоційних станів і йдуть по симпатичних нервових волокнах до надниркових залоз, у кров швидко і в досить великих кілько­стях виділяється адреналін, який зумовлює позитивні хроно-, іно-, батмо- і дромотроп­ний ефекти на серці.

 

Подібно, але значно слабше діють гор­мони підшлункової залози глюкагон і щи­топодібної — тироксин. Перший посилює, а другий прискорює скорочення серця. По­зитивний інотропний ефект спостерігаєть­ся і під впливом на серце ангіотензин, серотоніну, гормонів кори надниркових за­лоз та ін.

Місцева гуморальна регуляція - це локальна ренінангіотензинова система, дігіталісоподібний фактор, простагландини.

 

Інкреторні функції серця. У міокарді, особливо в міокарді передсердь, утворюються біологічно активні сполуки (про­дукти арахідонової кислоти) і гормони, що беруть участь у регуляції кро­вообігу. До гормонів належать: передсердний натрійуретичний гормон та ангіотензин II, які беруть участь у регуляції об'єму крові, тому їх дія док­ладніше розглядається під час оцінки діяльності органів виділення.

ЗАКЛЮЧЕННЯ.

 

Підводячи підсумки лекції, можна зробити такі висновки:

1 –.

А тепер для того, щоб з`ясувати, наскільки добре ви засвоїли матеріал лекції проведемо невелике тестування.

 

 

А. Тести для самоконтролю: