Виды чувствительности. Проводники. Типы расстройств. Синдромы при поражении периферических нервов, сплетений, спинномозговых корешков задних рогов спинного мозга.

Виды чувствительности. Проводники. Типы расстройств. Синдромы при поражении периферических нервов, сплетений, спинномозговых корешков задних рогов спинного мозга.

-Виды чувствительности. Анализаторы—это единая функциональная система, состоящая из воспринимающего аппарата (рецептора), афферентного (чувствительного) проводника и коркового отдела анализатора.В зависимости от места возникновения раздражении различают следующие виды чувствительности: экстероцептивную, или поверхностную (болевая, температурная, тактильная и др) (дистантные виды экстероцептивной чувствительности — слух, зрение, обоняние);проприоцептивную, или глубокую (мышечно-суставное чувство, вибрационное чувство давления, двумерно-пространственное чувство и др.), информирующую о занимаемом положении или движении тела и его частей в пространстве;интероцептивную (ощущения, возникающие при раздражении внутренних органов).С биогенетической точки зрения различают протопатическую и эпикритическую чувствительность. Протопатическая (подкорковая, витальная, ноцицептивная) — филогенетически более древняя — связана преимущественно с таламусом и служит для проведения и восприятия сильных, угрожающих организму раздражении (резкие болевые и температурные раздражения и т. п.). Эпикритическая (корковая, гностическая) чувствительность — филогенетически более новая, совершенная — связана с корой большого мозга и служит для тонкого дифференцирования качества, характера, степени и локализации раздражения (тактильная чувствительность, дискриминация, мышечно-суставное чувство, восприятие индифферентных температур (27—35 °С и др.).

-Проводники чувствительности.

1. Проводящие пути от рецепторов до коры для всех видов чувствительности состоят из трех нейронов.

2. Первые нейроны проводящих путей всех видов чувствительности находятся вне мозга — в спинномозговых узлах и узлах черепных нервов.

3. Третьи нейроны проводящих путей всех видов чувствительности находятся в таламусе; таким образом только через таламус чувствительные проводящие пути достигают коры.

4. Вторые нейроны чувствительных анализаторов лежат раздельно, а именно:

анализаторов поверхностной чувствительности (болевой, температурной, частично тактильной) — в задних рогах спинного мозга. Аксоны вторых нейронов проходят через переднюю серую спайку на противоположную сторону и вступают в боковой столб, составляя спиноталамический тракт. В наружном отделе тракта проводится чувствительность от нижних сегментов, во внутреннем от верхних анализаторов глубокой чувствительности (мышечно-суставной, вибрационной и др.) и частично тактильной — в клиновидном и тонком ядрах продолговатого мозга (ядра Голля и Бурдаха). Проводники следуют всё время по своей стороне с/м, не заходя в задний рог. В медиальном пучке Голля проводники от нижних конечностей, а в латеральном пучке Бурдаха – проводники от верхних конечностей. Пучок волокон 2 нейрона называется бульботаламическим трактом.

5. Волокна вторых нейронов проводящих путей всех видов чувствительности подвергаются перекресту: пути поверхностной чувствительности — на уровне сегментов спинного мозга, пути проприоцептивной и частично тактильной — в пределах продолговатого мозга.

6. Чувствительные проводящие пути вступают в спинной мозг только через задние корешки.

7. Преобразование рецепции в ощущение происходит в корковом отделе анализатора.

-Типы чувствительных расстройств.

Типы нарушения чувствительности выделяются в зависимости от расположения на теле больного зон с измененной чувствительностью.

1.Периферический тип нарушения чувствительности бывает моно- и полиневритическим.

Мононевритический — при повреждении одного нервного ствола—заключается в нарушении всех видов чувствительности в зоне иннервации данного нерва; полиневритический - при множественном поражении нервных стволов—заключается в нарушении чувствительности в виде “перчаток” или “носков”.

2. Сегментарный тип нарушения чувствительности может быть корешковым и заднероговым.

Корешковый тип отмечается при поражении задних корешков, когда в зонах их иннервации выпадают все виды чувствительности. На поверхности кожи такие зоны соответствуют дерматомам, и зоны расстройств чувствительности носят сегментарный характер: циркулярные полосы на туловище и продольные— на руках и ногах. Такой тип наблюдается при поражении нескольких корешков. Поражение одного корешка, как правило, не дает расстройств в связи с наличием зон перекрытия, находящихся выше и ниже пораженных корешков.

Заднероговой, или расщепленный, диссоциированный тип связан с поражением задних рогов серого вещества спинного мозга. Диссоциация наступает в результате поражения вторых нейронов болевой и температурной чувствительности при сохранении функций проводников глубоких видов чувствительности, так как они не заходят в задний рог. Диссоциация может проявляться в виде полной или частичной утраты болевой и температурной чувствительности при сохранении других видов (тактильная, вибрационная, мышечно-суставная).

3. Проводниковый тип нарушения чувствительности возникает в результате поражения чувствительных проводников в пределах спинного или головного мозга. Для этого типа нарушения чувствительности характерно, во-первых, расстройство болевой и температурной чувствительности на стороне, противоположной расположению патологического очага, во-вторых, при локализации очага в пределах спинного мозга происходит снижение верхнего уровня расстройств этих видов чувствительности 1—2 сегмента, что объясняется, как уже отмечалось, перекрестом вторых нейронов латерального спинно-таламического пути не строго в горизонтальной плоскости, а под углом (косо вверх).

-Синдромы расстройств чувствительности.

1.поражение ствола периферического нерва – нарушение всех видов чувствительности в области кожной иннервации данного нерва. Сопровождается болями или парестезиями.

2.поражение стволов сплетений - анестезия или гипестезия всех видов чувствительности конечностей на территории, иннервируемой чувствительными волокнами нервов. Характерно наличие болей.

При поражении периферического нерва и стволов сплетений наблюдаются и симптомы периферического паралича или пареза.

3.поражение заднего чувствительного корешка с/м – анестезия или гипестезия всех видов чувствительности по сегментарному типу: круговой на туловище и плоско-продольный на конечностях. Хар-но наличие острых болей.

4.поражение заднего рога с/м – диссоциированные расстройства. Возникает болевая и температурная анестезия при сохранности тактильной чувствительности на этой же территории.

 

 

Тройничный нерв

Тройничный нерв, V (п. trigeminus) —смешанный. Первые нейроны находятся в тройничном узле (gangl. trigemini), представляющем листок твердой мозговой оболочки и расположенном в тройничном вдавлении, представляющем собой углубление передней поверхности каменистой части височной кости.

Аксоны чувствительных клеток узла в составе чувствительного корешка тройничного нерва вступают в мост в средней трети его латеральной поверхности. Здесь корешок делится на две части. Одна его часть состоит из волокон болевой и температурной чувствительности, заканчивающихся в ядре спинномозгового пути тройничного нерва, которое, проходя нижний отдел моста и весь продолговатый мозг, своим нижним концом заходит в спинной мозг. Другая часть чувствительного корешка, состоящая из волокон тактильной и суставно-мышечной чувствительности, заканчивается в главном чувствительном ядре тройничного нерва, расположенном в верхней части покрышки моста. Аксоны нервных клеток этих двух ядер (вторых нейронов) переходят на противоположную сторону и, примкнув к медиальной петле, вместе с ней заканчиваются в таламусе. Аксоны третьих нейронов, находящихся в таламусе, направляются через внутреннюю капсулу, лучистый венец в кору постцентральной извилины противоположного ядру полушария.

Дендриты чувствительных клеток узла тройничного нерва составляют три периферические ветви тройничного нерва — глазной (n. ophtalmicus), верхнечелюстной (п. maxillaris) и нижнечелюстной (п. mandibularis) нервы.

Глазной нерв — чувствительный, покидает полость черепа через верхнюю глазничную щель (вместе с III, IV и VI парами) малого крыла клиновидной кости и обеспечивает иннервацию кожи передней волосистой части головы и лба, верхнего века, глазного яблока, спинки носа, слизистой верхней части полости носа, основной и лобной пазух, мозговых оболочек.

Верхнечелюстной нерв выходит из полости черепа через круглое отверстие большого крыла клиновидной кости и иннервирует кожу нижнего века, среднюю часть лица, верхнюю губу, верхнюю челюсть и ее зубы, десну и надкостницу, верхнечелюстную (гайморову) полость и нижнюю часть носовой полости.

Нижнечелюстной нерв — смешанный, покидает полость черепа через овальное отверстие большого крыла клиновидной кости. Его чувствительные волокна обеспечивают иннервацию нижней губы, нижней части лица, подбородка, нижнюю челюсть, ее зубы, десну и надкостницу, слизистую щек, двух передних третей языка.

Двигательные волокна нерва, представляющие собой аксоны нервных клеток расположенного в области моста двигательного ядра тройничного нерва (n. motorius n. trigemini), иннервируют жевательную, височную, латеральную и медиальную крыловидные мышцы и переднее брюшко двубрюшной мышцы.

Вкусовые волокна являются дендритами специальных чувствительных вкусовых клеток узла коленца (ganglion geniculi) лицевого нерва, которые через конечную ветвь n. lingualis обеспечивают вкусовыми рецеп-торными приборами передние две трети языка. Секреторные парасимпатические волокна являются аксонами вегетативных клеток верхнего слюноотделительного ядра (nucl. salivatorius superior), идущими в составе промежуточного нерва (п. intermedius), затем барабанной струны (chorda tympani) и нижнечелюстного нерва к поднижнечелюстной и подъязычной слюнным железам.

В составе как крупных, так и многочисленных мелких ветвей тройничного нерва имеются вегетативные волокна, значение которых позволяет понять сложные вегеталгические синдромы.

Так, к глазному нерву, отдающему веточки к мозговым оболочкам, слезным железам, лобной пазухе, а также к слизистой верхней части носа и глазницы, присоединяются вегетативные волокна от ресничного узла, расположенного в глазнице.

В составе верхнечелюстного нерва и его ветвей — скулового (n. zygomaticus), подглазничного (n. infraorbitalis) и верхних альвеолярных нервов (пп. alveolares superiores) идут вегетативные волокна из крылонебного узла (gangl. pterygopalatinum), находящегося в fossa pterygoidea.

Нижнечелюстной нерв и его ветви — ушно-височный (п. auricu-lotemporalis), щечный (п. buccalis) и нижний альвеолярный (п. alveolaris inferior) нервы — в своем составе имеют волокна из ушного узла (gangl. oticum), расположенного в области овального отверстия. Кроме того, в системе тройничного нерва имеются симпатические волокна из сплетений, в основном из plexus caroticus, участвующих в регуляции сосудистого тонуса.

Расстройства чувствительности на лице при поражении тройничного нерва, в зависимости от локализации патологического процесса, могут быть сегментарного или периферического типа. Сегментарный диссоциированный тип расстройств обнаруживается при поражении ядра спинномозгового пути, в результате чего при сохранности тактильной чувствительности нарушается болевая и температурная чувствительность на лице в сегментарных кольцевых зонах Зельдера. Поражение верхнего отдела ядра спинномозгового пути обусловливает подобное расстройство чувствительности в кольцевой зоне, примыкающей к ротовой щели, а нижнего отдела — в кольцевой зоне, примыкающей к теменно-ушно-подбородочной линии. Кроме расстройств чувствительности снижаются или выпадают роговичный и конъюнктивальный рефлексы, а также рефлекс со слизистой носа и нижнечелюстной рефлексы.

Периферический тип расстройства чувствительности выявляется при поражении периферических ветвей тройничного нерва. При этом нарушаются все виды чувствительности.

Раздражение тройничного нерва или ветвей сопровождается резкой стреляющей или жгучей болью, покраснением кожи в зоне иннервации пораженной ветви.

Двигательные расстройства возникают при поражении двигательного ядра или двигательных волокон тройничного нерва и проявляются периферическим парезом или параличом жевательных мышц на стороне поражения. При одностороннем поражении во время открывания рта нижняя челюсть смещается в сторону поражения, при двустороннем — отвисает. Нижнечелюстной рефлекс снижается или исчезает.

 

 

6.Лицевой нерв. Симптомы поражения на различных уровнях. Центральный и периферический параличи мимических мышц.

 

Лицевой нерв, VIII (п. facilis) —двигательный. Имеет в своем составе и вкусовые и парасимпатические секреторные волокна, идущие в составе промежуточного нерва.

Двигательное ядро лицевого нерва расположено глубоко в нижней части моста и состоит из верхней и нижней частей. Верхняя часть, имеющая двустороннюю корковую связь за счет перекреста корково-ядерного пути, обеспечивает иннервацию мимической мускулатуры выше глазной щели, нижняя — имеет только одностороннюю корковую связь, что обусловливает при поражении последней центральный парез или паралич мышц лица ниже глазной щели на противоположной очагу стороне.

Промежуточный нерв имеет общее с языкоглоточным парасимпатическое секреторное слюноотделительное ядро (nucl. salivatorius cranialis [superior]), секреторные волокна которого вместе с лицевым нервом проходят через лицевой канал каменистой части височной кости, а затем, после образования узла коленца, оставив лицевой нерв, в составе n. petrosus major присоединяются к нижнечелюстному нерву и иннервируют поднижнечелюстную и подъязычные слюнные железы.

Аксоны двигательных клеток ядра лицевого нерва направляются ко дну ромбовидной ямки, где в области лицевого бугорка огибают находящееся здесь ядро отводящего нерва и, образовав внутреннее колено, принимают вентральное направление. Затем аксоны в составе корешка совместно с корешками промежуточного нерва и улитковой части VIII пары покидают ствол мозга в мостомозжечковом углу, на границе моста и продолговатого мозга и выходят в полость черепа. Подойдя к внутреннему слуховому отверстию каменистой части височной кости, лицевой и промежуточный нервы оставляют улитковый нерв и входят в canalis facialis. Здесь, образовав внешнее колено, покидают полость черепа через шилососцевидное отверстие.

Проходя через лицевой канал, лицевой нерв отдает такие ветви:

•большой каменистый нерв (п. petrosus major), в составе которого имеются парасимпатические волокна к слезной железе, поэтому поражение его сопровождается сухостью глаза, раздражение — гиперсекрецией слезной железы (слезотечение);

*стременной нерв (п. stapedius), покидающий лицевой канал несколько ниже большого каменистого нерва и иннервирующий стременную мышцу,

ослабляющую натяжение барабанной перепонки, поражение его вызывает повышенное восприятие звука;

*барабанную струну (chorda tympani) — самую крупную ветвь, отходящую еще ниже, она состоит из дендритов чувствительных вкусовых клеток узла коленца лицевого нерва, несущих афферентные вкусовые импульсы от передних двух третей языка, и аксонов вегетативных клеток слюноотделительного ядра, несущих эфферентные секреторные импульсы к поднижнечелюстной и подъязычной железам.

Поражение барабанной струны вызывает расстройство вкуса на передних двух третях языка и нарушение секреторной функции.поднижнечелюстной и подъязычной слюнных желез той же стороны.

После выхода через шилососцевидное отверстие лицевой нерв делится на несколько веточек, образуя так называемую гусиную лапку (pes anserinus), которая обеспечивает двигательными нервными волокнами почти все мышцы лица.

Поражение лицевого нерва на всем его протяжении вызывает периферический паралич мышц лица. В связи с этим возникает асимметрия лица, которая довольно выражена в покое и особенно при показывании зубов (44, 45), когда угол рта не оттягивается кзади (паралич m. risorius), и возникает феномен “восклицательного знака”. На пораженной стороне отмечается сглаженность складки кожи лба и носогубной складки, глазная щель расширена, закрыть ее во время зажмуривания глаз не удается, так как веки не смыкаются (парез m. orbicula-ris oculi), при этом глазное яблоко поворачивается кверху (феномен Белла), а через неприкрытую щель, образовавшуюся между верхним и нижним веком, видна полоска склеры (lagophthalmus), из расширенной глазной щели возможно обильное слезотечение. Невозможно на пораженной стороне наморщить лоб, вызвать напряжение широкой мышцы шеи, становятся невозможны такие движения, как свист, поцелуй и т. п. Больной испытывает затруднение во время разговора и еды (застревание пищи между щекой и зубами). Утрачены или понижены надбровный, роговичный и конъюнктивальный рефлексы.

В зависимости от уровня поражения вышеописанную картину периферического паралича дополняют те или иные признаки поражения расположенных по соседству образований и нервов. Так, при поражении внутреннего колена лицевого нерва в стволе мозга в процесс вовлекается и ядро отводящего нерва. В таких случаях развивается клиническая картина альтернирующего синдрома Фовилля.

Поражение лицевого нерва в мостомозжечковом углу сочетается, в первую очередь, с поражением промежуточного и преддверно-улиткового нервов, затем присоединяются признаки нарушения функций тройничного и отводящего нервов.

Центральный паралич мышц лица наступает при любой локализации патологического очага на всем протяжении корково-ядерного пути (кора, лучистый венец, внутренняя капсула, ножки мозга, мост). В таких случаях центральный парез или паралич мышц лица сочетаются с центральным гемипарезом или гемиплегией на противоположной очагу стороне. Для центрального паралича мышц лица характерно нарушение функций мышц, расположенных ниже глазной щели, имеющих одностороннюю корковую иннервацию от противоположного полушария мозга.

 

Зрительный анализатор.

Путь зрительного анализатора. Рецепторный аппарат сетчатки глаза (медиальные половины сетчатки воспринимают раздражение от наружной части поля зрения, латеральные половины сетчатки воспринимают раздражение от внутренней части поля зрения)

1)Колбочки - располагаются, в основном, в области желтого пятна и обеспечивают цветовое зрение.

2)Палочки - располагаются, в основном, в периферических областях сетчатки и обеспечивают черно-белое зрение.

3)Ганглиозные клетки сетчатки (первый нейрон пути зрительного анализатора)

-Зрительный нерв

-Foramen opticum (зрительный нерв попадает в полость черепа и проходит по основанию мозга)

-Chiasma nervorum opticum (перекрест кпереди от турецкого седла) - перекрещиваются только внутренние волокна (от медиальных половин сетчатки), наружные волокна идут неперекрещенными.

-Tractus opticus (зрительный тракт) - содержит волокна от гомолатеральных половин сетчатки обеих сторон (наружной половины сетчатки своей стороны и внутренней половины сетчатки противоположной стороны)

-Первичные зрительные центры в верхних холмиках (2 нейрон)

-Наружные коленчатые тела и подушка зрительного бугра (3 нейрон, таламический)

зрительная лучистость - центральный зрительный пучок Грациоле. (В верхних частях зрительной лучистости проходят волокна от верхнего квадранта сетчатки, проецирующиеся в область над шпорной бороздой - cuneus. В нижних частях зрительной лучистости проходят волокна от нижнего квадранта сетчатки, проецирующиеся в gyrus lingualis книзу от шпорной борозды)

-Задняя ножка внутренней капсулы

-Внутренняя поверхность затылочной доли вокруг шпорной борозды (корковый центр зрения) - принимают информацию от одноименных половин сетчаток обеих глаз

-Рефлекторная дуга зрачкового рефлекса

-Сетчатка глаза

-Афферентный путь до верхних холмиков (в составе зрительного нерва)

-Вставочные нейроны (волокна к парасимпатическим ядрам своей и противоположной стороны)

-Парасимпатические ядра Якубовича-Эдингера-Вестфаля обеих сторон

-Эфферентный путь к сфинктеру зрачка (в составе глазодвигательного нерва)

Поражение зрительного анализатора.

Амблиопия - снижение остроты зрения.

Амавроз - потеря остроты зрения

Концентрическое сужение полей зрения - сужение полей зрения со всех сторон

Скотома - выпадение отдельных участков поля зрения

Гомонимная гемианопсия - выпадение одноименных половин полей зрения каждого глаза

Квадрантная гомонимная гемианопсия - выпадение квадрантов зрительного поля (верхних или нижних) Гетеронимная гемианопсия - выпадение разноименных половин полей зрения (внутренних или наружных).

Битемпоральная - наружных, височных полей зрения.

Биназальная - внутренних полей зрения.

 

 

Расстройства речи.

Под афазией понимают центральное нарушение уже сформировавшейся речи, т. е. расстройство речи, при котором частично или полностью утрачивается возможность пользоваться словами для выражения мыслей и общения с окружающими при сохранности функции артикуляционного аппарата и слуха, достаточной для восприятия элементарных речевых звуков. Исходя из основных видов речи, выделяется 2 вида афазий:

сенсорная (рецептивная, импрессивная) - непонимание речи окружающих

моторная (экспрессивная) - нарушение высказывания активной устной речи

Моторная афазия (афазия Брoка) - характеризуется нарушением всех компонентов экспрессивной речи; спонтанная речь невозможна. Больной произносит только сохранившиеся в памяти единичные слова или слоги, повторяя их (речевой эмбол). Понимание отдельных слов, коротких фраз и заданий, даваемых в письменной форме, сохранено. Больной может замечать ошибки в неправильно построенных фразах. При произношении сохранившегося у больного слова-эмбола оно озвучивается с интонацией и мелодией, адекватными тому, что он хочет выразить. Это сопровождается выразительной мимикой и жестами. Моторная афазия наблюдается при поражении задних отделов нижней лобной извилины (зона Брока) левого полушария. При неполном разрушении этой зоны речь возможна, но она малопонятна, замедленна, с поисками нужных слов, лишена выразительности, произносимые слова искажены, отмечаются парафазии литеральные (перестановка слогов) и вербальные (замена, перестановка слов), нарушено правильное грамматическое построение фраз, отсутствуют склонения и спряжения (аграмматизм).

Сенсорная афазия (Вернике) характеризуется нарушением понимания речи как окружающих лиц, так и своей, т. е. нарушается слуховой гнозис. Элементарное восприятие слуха у больного сохранено, а фонематическое нарушено. Больной воспринимает речь как шум или разговор на неизвестном для него языке. Вследствие отсутствия слухового контроля вторично расстраивается экспрессивная речь. Больной говорит много и быстро (логорея - речевое недержание), его речь непонятна для окружающих, отмечается много парафазии (искажение, неточное употребление слов). Сенсорная афазия возникает при поражении коры левой височной доли (средние и задние отделы верхней височной извилины - зона Вернике

При поражении нижних и задних отделов теменной и височной областей возможно развитие амнестической афазии. Она характеризуется забыванием названия предметов, имен. Больной не может назвать предмет, хотя хорошо определяет его назначение.

При поражении левой теменно-височной области у правшей возникает семантическая афазия, при которой нарушено понимание смысла предложений, выраженного с помощью сложных логико-грамматических конструкций (например, волосы у Лены темнее, чем у Оли, но светлее, чем у Кати. У кого самые светлые волосы?) Тотальная афазия, при которой утрачивается рецептивная и экспрессивная речь во всех ее проявлениях. Это наблюдается при обширном поражении левого полушария от зоны Брока до зоны Вернике.

Мутизм - отсутствие речевого общения у больного при сохранности речевого аппарата. Это обычно проявление реактивного невроза, истерии или психического заболевания (шизофрения). Алексия (расстройство чтения и понимания прочитанного) и аграфия (утрата способности правильно писать при сохранении двигательной функции верхней конечности).

Алалия - системное недоразвитие речи, возникающее в результате поражения корковых речевых зон в возрасте до 3 лет. Алалия, как и афазия, подразделяется на моторную и сенсорную. Моторная алалия характеризуется недоразвитием экспрессивной речи. Нарушено звукообразование, затруднено построение фраз, снижается структура слов (звуки и слоги переставляются и пропускаются); активный словарь беден. Понимание обращенной речи сохранено, однако при специальном исследовании можно определить недостаточность и импрессивной (сенсорной) речи.

При сенсорной алалии нарушено понимание обращенной речи при сохранности восприятия элементарных звуков, выявляется слуховая агнозия. При этом всегда имеется недоразвитие и моторной речи (смешанная, тотальная алалия), так как импрессивная речь развивается у детей раньше, чем экспрессивная.

Дизартрия. Этим термином обозначается расстройство артикуляции, которое может быть обусловлено центральным (двусторонним) или периферическим параличом мышц рече-двигательного аппарата, поражением мозжечка, стриопаллидарной системы.

При дизартрии фразы больных правильно построены, словарный запас не страдает. Они нечетко произносят слова; особенно трудны для артикуляции звуки "р", "л", шипящие буквы. Нередко такие больные испытывают ощущение, что у них как бы "каша во рту".Фонетически неправильное произнесение отдельных звуков вследствие функциональных расстройств обозначается как дислалия. Она успешно устраняется при логопедических занятиях.

 

 

Клещевой энцефалит.

Острое вирусное заболевание центральной нервной системы, заражение которым происходит в эндемичных природных очагах инфекции трансмиссивным (через укус клеща) или алиментарным путем (при употреблении инфицированного козьего молока). КЭ – природно-очаговая вирусная нейроинфекция. Возбудитель клещевого энцефалита РНК- содержащий вирус. Переносчиком и хранителям вируса КЭ являются иксодовые клещи. Заражение детей происходит чаще трансмиссивным путем- присасыванием зараженного вирусом клеща. Вторым путем заражения является употребление в пищу сырого молока или молочных продуктов инфицированных коз, что чаще наблюдается у детей раннего возраста. Воротами при трансмиссивном пути заражения являются кровеносные сосуды кожи, при алиментарном – ткань желудочно-кишечного тракта. Возможен лимфогенный и периневральный пути распространения. Арбовирус обладает выраженной нейротропностью. Инкубационный период длится 8-20 дней. При алиментарном сокращается до 4-7 дней.

Клинические формы: Лихорадочная (одно - и двухволновое течение), Стертая, Менингеальная, Очаговые: полиомиелитическая энцефалитическая полиоэнцефалитическая полиоэнцефаломиелитическая. Полиомиелитическая Кожевниковская эпилепсия Гипокинетический синдром (паркинсонизм) Боковой амиотрофический синдром.

Острые манифестные (апаралитические) формы КЭ представлены лихорадочной, стертой и менингеальной формами.

Клинические проявления лихорадочной формы КЭ характеризуются гипертермией различной степени выраженности (37,5-40°С), продолжительностью до 7 дней и более. При этом пострадавшие жалуются на головную боль, общую слабость, тошноту, мышечные и суставные боли, сонливость и снижение настроения. В некоторых случаях мо гут наблюдаться явления менингизма без воспалительных изменений со стороны цереброспинальной жидкости, при этом выявляется повышение внутричерепного давления. Как правило, в крови таких больных отчетливо прослеживается диагностическое нарастание титра антител к вирусу КЭ. степени тяжести лихорадочной формы: легкая — слабовыраженные симптомы интоксикации, температура тела не превышает 38°С, продолжительностью до 3 дней, средняя — умеренные симптомы интоксикации, температура тела до 39,5°С, продолжительностью от 3 до 7 дней; тяжелая — выраженные симптомы интоксикации, температура тела выше 39,5°С, продолжительностью свыше 7 дней. Особенностью стертой формы КЭ является наличие общеинфекционных симптомов, таких как головные и мышечные боли, общая слабость, недомогание, снижение трудоспособности, но без указания на повышение температуры или повышение ее до субфебрильных цифр на короткий срок (до суток). У многих больных в острый период заболевания имеется рассеянная неврологическая симптоматика (анизорефлексия, положительный хоботковый рефлекс), указывающая на минимальное вовлечение в патологический процесс вещества головного или спинного мозга. В пользу этого говорит формирование после острой стадии стертой формы КЭ длительного астенического синдрома, а также возможность развития у пациентов с этой формой КЭ в последующем хронических форм.

Менингеальная форма КЭ характеризуется общеинфекционным синдромом с выраженным лихорадочным состоянием (38-41°С) продолжительностью 7 дней и более, менингеальными симптомами, лимфоцитарным плеоцитозом (30-100 клеток и больше в 1 мкл) в цереброспинальной жидкости и повышением внутричерепного давления (200-280 мм водного столба), а также более частым появлением рассеянной нестойкой неврологической микросимптоматики (анизорефлексия, хоботковый симптом, гипергидроз общий и/или дистальный, стойкий красный дермографизм) в острый период. Выделяют следующие очаговые формы КЭ:

-полиомиелитическая, при этом воспалительный процесс локализуется преимущественно в сером веществе спинного мозга, его передних рогах. Ведущим является наличие вялых (атрофических) параличей мышц плечевого пояса.

-энцефалическая — поражение преимущественно проводниковых систем (спастические геми -, тетрапарезы, эпилептические припадки).

-Полиэнцефалитическая - поражение ядер черепных нервов (страдает ствол головного мозга), а также мозжечка. ---Менингоэнцефалитическая, Полиоэнцефаломиелитическая — на фоне бульбарных явлений (расстройства речи, глотания и фонации) присоединяются миелитические (вялые парезы мышц шеи и плечевого пояса)

Диагноз КЭ ставится на основании: эпидемиологических данных (присасывание клеща, употребление сырого козьего молока, эндемичность природного очага, весеннее – летняя сезонность), динамики заболевания, особенностей клинических проявлений инфекции, результатов вирусологического и серологического обследования (определение уровня антител к вирусу клещевого энцефалита в парных сыворотка крови и ЦСЖ). Лечение на ранней стадии это иммуноглобулин противоэнцефалитный.Также применяются инактивированная вакцина и РНК-за. Плюс дегидратацию, витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, биостимуляторы. В восстановительном периоде – используют дополнительно нейропротекторы, массаж, лечебную физкультуру. Профилактика – вакцинация, уничтожение клещей, грызунов.

 

Нейроспид.

это совместное название разнообразных клинических форм расстройства нервной системы, которые развиваются у пациентов с ВИЧ/СПИДом.

Поражение иммунной системы при ВИЧ-инфекции сопряжено не лишь с прямым или непрямым (с участием иммунных механизмов) цитотоксическим воздействием вируса на Т-хелперные клетки, но и расстройством регуляции иммунного ответа. Недостаток и/или модификации активности хелперов ведут к нарушению иммунного ответа на многие вирусы, бактерии, простейшие, многие из которых при расстройстве иммунодефицита обладают условно-патогенным значением. Расстройство в работе иммунной системы выражается и тем, что вместе с иммунодефицитом у больных СПИДом наблюдаются аутоиммунные реакции, т.е. бесконтрольные реакции на собственные антигены. Отдельные неврологические симптомы СПИДа тоже связаны с аутоиммунными реакциями, к примеру асептический менингит и полиневропатия. Непосредственное влияние вируса на нервную ткань - это следствие биохимических изменений в пораженных клетках и формирование аутоиммунных реакций на антигены мозга. Основанием развития неврологической симптоматики считается как прямой цитопатический эффект, так и расстройство взаимосвязи между клетками нервной системы по виду неуравновешенности иммунной системы. Классическое проявление нейроСПИДа:

жжение, онемение и парестезии в ногах («обожженная стопа»);

затруднения при ходьбе и контактная гиперчувствительность;

увеличение болей в ночное время, понижение болей при опускании в холодную воду ног;

гипестезия по типу «носков» и «перчаток», понижение вибрационной чувствительности до 5–6 секунд, гипорефлексия, тремор, вегетативные нарушения;

больные часто страдают от конкурентных расстройств ЦНС и нейропатии, которые характеризуются повышением коленных рефлексов и уменьшением ахилловых.

 

Лечение. Назначают зидовудин по 200 мг внутрь через 4 часа или внутривенно 1,5 мг/кг через 4-8 часов. После 2-3 месячного курса зидовудином назначают диданозин (200-300 мг 2 раза в сутки) или зальцитибин (0,75 мг 3 раза в сутки). При выявлении оппортунистических инфекций проводится соответствующее этиотропное и патогенетическое лечение.

Диагностика нейро-СПИДа носит комплексный характер:

 

анализ эпидемиологических данных, принадлежность к группам риска;

соматические и неврологические признаки ВИЧ-инфекции, характерные оппортунистические инфекции и опухоли;

нейродиагностические исследования (КТ, МРТ, ЭНМГ);

иммунный статус (выявление недостаточности Т-звена иммунитета);

серологические исследования (определение антител к ВИЧ в сыворотке крови);

выделение ВИЧ (из крови, ЦСЖ и др.);

патоморфологические исследования (биопсия, аутопсия) - обнаружение гигантских многоядерных клеток.

 

Неонатальные судороги.

Неонатальные судороги (НС) — один из основных клинических синдромов периода новорожденности, отражающих раннее церебральное нарушение. НС проявляются локальными или генерализованными мышечными сокращениями, вегетативно-висцеральными нарушениями или имитацией безусловных двигательных-автоматизмов, сопровождающейся специфическими изменениями на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) в период приступа по типу пик-волны или медленно-волновой активности.

HC — полиэтиологический клинический синдром:

-Гипоксически-ишемическая энцефалопатия,

- гипоксические церебральные кровоизлияния

- Родовая травма

- Инфекционные поражения нервной системы (внутриутробные инфекционные поражения ЦНС, цитомегаловирус, токсоплазмоз, листериоз, краснуха, герпес, грипп, парагрипп, энтеровирусная инфекция)

- Транзиторные метаболические и токсико-метаболические нарушения

- Наследственная патология обмена веществ

- Факоматозы

- Врожденныеаномалии развития ЦНС.

Классификация.

1) тонические;

2) клонические: а)фокальные, б) мультифокальные, в)генерализованные (билатеральные);

3)фрагментарные: а) моторные б)офтальмические, в) отключение сознания, г) апноэ(цианоз);

4) миоклонические судороги.

Клиника.

1.Тонические неонатальные судороги клинически проявляются генерализованным тоническим напряжением мышц туловища, шеи и конечностей. Во время приступа новорожденный принимает разгибательную позу с закинутой назад головой, разведенными руками и пронацией кистей рук, вытянутыми напряженными ногами. Приступ может сопровождаться нарушением ритма дыхания, диффузным цианозом или гиперемией кожи. Приступ ТНС. как правило, длится не более 1 мин.

2. Клонические неонатальные судороги клинически проявляются ритмичными мышечными подергиваниями отдельных частей туловища, лица и конечностей с частотой 1—3 сокращения в секунду.

-Фока