Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Лечение поражения люизитом и мышьякосодержащих ОВТВ.Содержание книги
Поиск на нашем сайте
В очаге проведения частичной санитарной обработки с помощью ИПП. Обработка одежды содержимым ДПС. По выходу из очага повторное проведение частичной санитарной обработки с последующей полной санитарной обработкой и сменой белья и одежды. При оказании помощи вне очага (первая врачебная помощь) в качестве дегазирующих веществ могут быть использованы растворы 5 % монохлорамина, 5 % КМnО4в 5 % уксусной кислоты, 5-10 % йода, 40 % гидропирита (перекись мочевины). Применяют также мази: 3,5 % или 5 % мазь 2,3 – димеркаптопропанола (дикаптол) или 30 % мазь унитиона. При поражении глаз люизитом необходимо промыть глаза водой либо 0,25 % раствором хлорамина и в конъюнктивальный мешок ввести на 1-2 минуты унитиоловую мазь (затем глаза промыть). При поражении слизистых оболочек дыхательных путей – промывание 0,05 % КМnО4, 0,25 – 1 % раствором хлорамина. При попадании в ЖКТ промывание желудка раствором КМnО40,05 % и внутрь унитиол. Лечение унитиолом. Вводят п/к или в/м по схеме: 1-ые сутки – по 5 мл 4-6 раз с интервалом 4-6 часов 2-ые – 3-е сутки – по 5 мл 2-3 раза с интервалом 8-12 часов 4-ые – 5-ые сутки – по 5 мл в сутки К эффективным препаратам относится и димеркаптосукцинат (ДМС). Д – пенициламин (группа монотиолов) – хорошо всасывается в ЖКТ и поэтому можно назначать через рот. Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые, дыхательные аналептики. 81. Организация химической разведки и контроля. Средства химической разведки и контроля. Химической разведкой называется система мероприятий, направленных на получение сведений о характере, масштабах и степени химического заражения местности, воздушного пространства, акватории и объектов с целью предупреждения или максимального ослабления действия на личный состав войск, формирования гражданской обороны (ГО) и население токсических химических веществ (ТХВ). Цель химической разведки – выяснение химической обстановки в районе расположения объекта или в районе ЧС и на направлении в полосе действия войск с целью защиты населения и обеспечения высокой боеспособности личного состава в условиях применения противником химического оружия или разрушения объектов химической промышленности.
Химическая разведка ведется двумя способами: наблюдением и обследованием. Химическая разведка ведется силами химических наблюдательных постов и химических разведывательных дозоров. Наблюдательный пост выполняет свои задачи, располагаясь на месте или передвигаясь вместе с пунктами управления. Разведывательный дозор выполняет задачи, перемещаясь по заданным направлениям: районам расположения войск, маршрутам движения, рубежам развертывания, в районах ЧС. На наблюдательные посты возлагается выполнение следующих задач: - обнаружение заражения ТХВ местности и воздуха; - установление типа ТХВ в районе расположения наблюдателя или наблюдательного поста; - оповещение о химическом заражении тех подразделений, в расположении которых выставлены наблюдатели и наблюдательные посты и имеется заражение ТХВ; - проведение контроля за изменением степени заражения местности и воздуха; - отбор проб почвы, растительности. Разведывательные дозоры помимо выполнения перечисленных задач: - устанавливают и обозначают границы районов химического заражения, отыскивают пути их обхода (объезда); - выявляют направления, маршруты и участки с наименьшей степенью заражения ТХВ.
Наблюдатели обеспечиваются войсковым прибором химической разведки (ВПХР) и средствами индивидуальной защиты органов дыхания и кожи и ведут наблюдение за противником и районом расположения подразделения. При угрозе применения противником химического оружия или его применении наблюдатель надевает противогаз и защитную одежду (СИЗ) и готовится к проведению (проводит) определение вида примененного вещества.
Наиболее характерными признаками применения противником ТХВ являются: - появление характерного облака, тумана или дыма в местах разрывов авиационных химических бомб, снарядов, мин и других боеприпасов; - появление облака газа, дыма или тумана, движущегося по ветру со стороны противника; - появление быстро исчезающего облака или темной полосы за воздушным объектом; - наличие маслянистых капель, пятен, брызг, лужиц, подтеков на местности или в воронках разрывов снарядов, мин, авиационных бомб; - увядание растительности или изменение её окраски; - раздражение органов дыхания, глаз или носоглотки (см. таб. 1); - понижение остроты зрения или потеря его; - посторонний запах, не свойственный для данной местности; - внезапная массовая гибель животных, птиц, насекомых.
Химический дозор в составе 2-3 разведчиков представляет собой мобильный орган разведки, который может действовать в пешем порядке, на автомобиле, бронированной разведывательно-дозорной машине (БРДМ), танке, бронетранспортере и т.д. Машина оснащена ВПХР, автоматическим газосигнализатором (ГСА-13), рентгенометром-радиометром ДП-5А (Б, В). Расчет машины может докладывать по радио о результатах разведки, оповещать личный состав об опасности химического и радиационного заражения. Машина оснащена средствами обозначения зараженных участков местности, приспособлением для установки знаков ограждения в грунт во время движения машины. С помощью этого приспособления металлический стержень знака ограждения выстреливается и с большой силой загоняется в грунт. Для оповещения об опасности химического заражения используется установка автоматического запуска патронов сигнала химической тревоги (СХТ). Интересы защиты раненых и больных на этапах медицинской эвакуации, организация безопасного питания и водоснабжения войск требуют от медицинской службы проведения химической разведки, химического контроля и санитарно-химической экспертизы воды и продовольствия. Химическая разведка. Функции наблюдателя на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ) выполняет санитарный инструктор-дозиметрист на сортировочном посту, имеющий стандартное (табельное) оснащение. Он ведет наблюдение за изменением обстановки и при наличии признаков применения химического оружия (см. выше) подает сигнал химической тревоги и проводит определение примененного химического вещества. При смене мест развертывания ЭМЭ - на маршруты движения, в места предстоящего развертывания высылаются рекогносцировочные группы, на них возлагается выполнение функций разведывательного дозора. При этом, санитарный инструктор – дозиметрист включается в состав рекогносцировочной группы и проводит обследование места предполагаемого развертывания ЭМЭ с целью выявления химического заражения участка. Определение заражения химическими веществами прибывающих на ЭМЭ пораженных, транспорта, медицинского и любого другого имущества не является химической разведкой, а входит в комплекс мероприятий по недопущению заноса на ЭМЭ химических веществ (химический контроль). Химический контроль заключается в определении факта и степени заражения ТХВ личного состава, раненых и больных, средств индивидуальной защиты, обмундирования и снаряжения, техники и вооружения, имущества, воды, продовольствия, фуража и других объектов. Определение пригодности к использованию воды и продовольствия называется санитарно – химической экспертизой воды и пищевых продуктов. Санитарно-химическая экспертиза включает в себя: - предварительный контроль продуктов и воды с клинико-токсикологическим анализом случаев отравления (поражения); - лабораторный контроль с исследованием на животных (биопроба). Предварительный контроль представляет собой, по сути, химическую разведку пищевого объекта и источника воды. Он осуществляется непосредственно после химического нападения противника в целях проведения сортировки зараженного продовольствия и источников воды. Определять степень пригодности продуктов питания и воды по данным предварительного контроля запрещается. Лабораторный контроль является главным этапом санитарно-химической экспертизы. При этом проводится количественное определение ТХВ в пробах воды и продовольствия. Одновременно в опытах на белых мышах исследуется токсичность воды или водных экстрактов из пищевых продуктов.
82. Токсичные химические вещества нейротоксического действия. Классификация. Токсическое поражение веществами паралитического действия (ботулотоксин, тетродотоксин, сакситоксин): патогенез, клинические проявления, медицинская помощь.
Нейротоксичность – это способность химических веществ, действуя на организм, вызывать нарушение структуры и/или функций нервной системы. Классификация нейротоксикантов (по С.А.Куценко, 2004г.) Ботулотоксин - экзотоксин, выделяемый анаэробными бактериями Clostridium botulinum. Вызывают заболевание, описываемое как ботулизм. Первое описание вспышки массового отравления (ботулизма), обусловленного употреблением обсемененной (контаминированной) кровяной колбасы, было сделано в Германии в 1793 г. Тогда же был введен термин - «ботулизм», который происходит от латинского botulus - колбаса. В конце 19 века Ван Эрменген доказал связь ботулизма с действием токсина, вырабатываемого анаэробной бактерией, которая и получила название Bacillus botulini. Причины возможных массовых поражений населения Очищенный ботулотоксин является табельным боевым отравляющим веществом. В армии США он имеет шифр XR. Поскольку клостридии - анаэробные бактерии, отравления, в том числе и массовые, возможны при употреблении в пищу обсемененных консервов, солений, копченостей и т.д. Физико-химические свойства. Ботулотоксин представляет собой белок молекулярной массой 150000 дальтон, состоящий из двух субъединиц. Хорошо растворим в воде. В водных растворах устойчив к кипячению в течение часа. Токсичность. Смертельная доза токсина для человека при алиментарном способе воздействия составляет около 3.5 мкг. Наибольшей токсичностью ботулотоксин обладает при попадании в организм через раневые поверхности (ЛД50 менее 1 нг/кг). Токсикокинетика. Применение ботулотоксина как ОВ планируется в виде аэрозоля, что обусловливает пути поступления через органы дыхания и раневые поверхности. При ингаляции аэрозоля вещество адсорбируется на слизистой бронхов, где происходит его всасывание. Часть адсорбированного токсина мерцательным эпителием дыхательный путей выносится в ротовую полость, откуда он поступает в желудочно-кишечный тракт. При употреблении зараженной пищи вещество проникает в организм через желудочно-кишечный тракт. В пищеварительном тракте ботулотоксин не разрушается протеолитическими ферментами. Токсин всасывается через слизистые оболочки желудка и кишечника, но поскольку молекулярная масса токсина велика, скорость резорбции мала. Тонкие механизмы проникновения этого белкового вещества через слизистые оболочки не выяснены. Поступивший в кровь ботулотоксин избирательно захватывается терминалиями холинэргических волокон. Механизм токсического действия. Ботулотоксин избирательно блокирует высвобождение ацетилхолина в пресинаптических терминалях. Токсин оказывает повреждающее действие на различные отделы нервной системы: нервно-мышечный синапс, окончания парасимпатических преганглио- нарных и постганглионарных нейронов. Наиболее уязвимыми являются нервно-мышечные синапсы. Выделяют четыре периода действия ботулотоксина на синапс: 1) связывание токсина с плазматической мембраной холинэргических нейронов; 2) эндоцитоз токсина и поступление его внутрь нервного окончания; 3) высвобождение действующей части из целостной молекулы токсина; 4) действие токсина как протеазы и разрушение специфических белков, участвующих в процессе экзоцитоза везикулярного пула ацетилхолина в синаптическую щель. За процесс связывания с мембраной нейрона «ответственна» тяжелая субъединица молекулы токсина. Наивысшим сродством к токсину обладают окончания мотонейронов, иннервирующих поперечно-полосатую мускулатуру. Поступление токсина внуитрь нейрона осуществляется путем эндоцитоза. В результате токсин оказывается внутри нервного окончания, заключенным в мембранные везикулы - в эндосомы. Высокомолекулярная субъединица токсина образует пору в мембране эндосомы, через которую легкая цепь проникает в цитозоль пресинаптической терминали. Легкая цепь токсина оказывает воздействие на субстратные белки. Она обладает пептидаэной активностью и энзиматически расщепляет ряд белков в нервном окончании, важных для нормального высвобождения ацетилхолина из везикул. Это приводит к угнетению высвобождения ацетилхолтина и, в конечном счете, к появлению основных признаков ботулизма. Действие токсина продолжительно - до нескольких недель. На этом основании считается, что токсин вызывает необратимое повреждение пресинаптических структур. Восстановление нормальной иннервации мышц происходит в результате формирования новых синаптических контактов. Тем не менее, структурно-морфологические изменения в пораженных синапсах не выявляются ни световой, ни электронной микроскопией. Клиника острого отравления. Острое отравление ботулотоксином описывается как ботулизм. Клинические проявления манифестируют после продолжительного скрытого периода. Скрытый период составляет от нескольких часов до 1.5 суток (до 36 часов). Продолжительность периода зависит от дозы и пути поступления токсина в организм. Наименее продолжителен скрытый период при попадании вещества на раневые поверхности. В периоде развернутых проявлений выделяют общетоксический, гастроинтестинальный и неврологический «паралитический» синдромы. Симптомы общетоксического действия появляются первыми: общее недомогание, головная боль, головокружение. К ним присоединяются тошнота, рвота, обильное слюнотечение, реже - диарея (гастроинтестинальный синдром). Через 1-2 суток постепенно развивается неврологическая симптоматика «паралитического» синдрома: постепенно развивающийся паралич поперечно-полосатой мускулатуры. Первым признаком ботулизма является диплопия (двоение в глазах) и птоз (опущение) век. Трудно объяснить причину, но факт состоит в том, что процесс поражения начинается с глазодвигательной группы мышц. Позже присоединяется паралич мышц глотки, пищевода, мягкого неба (нарушается глотание, а жидкость при попытке глотания выливается через нос). Далее развивается паралич мышц гортани: появляется осиплость голоса, а затем полная афония. Затем присоединяется парез мимической мускулатуры, жевательных мышц, мышц шеи, верхних конечностей и т.д. Описанный порядок - характерный (патогномоничный) симптом для ботулизма: паралич нарастает в нисходящем направлении. «Паралитический» синдром постепенно нарастает и смерть наступает от асфиксии в результате паралича дыхательной мускулатуры. При тяжелых поражениях смерть наступает на 3 - 5 день заболевания, реже - до 10 сут. Ужас положения пострадавшего заключается в том, что сознание полностью сохраняется весь период интоксикации. Расстройства чувствительности при поражении ботулотоксином не развиваются. Лечение. В настоящее время известны более 7 серологических типов токсина: А, В, С, D, Е, F, J и т.д. Специфическим противоядием ботулотокси- на является противоботулиническая сыворотка соответствующего серотипа (А, В, С и т.д.). В этой связи назначение сыворотки не всегда эффективно - достаточно сложно подобрать необходимый серологический тип, а токсин очень быстро поступает в структуры-мишени. Оказание помощи должно осуществляться в специализированном стационаре, где есть возможность при появлении признаков угнетения дыхания перевести больного на искусственную вентиляцию легких. Даже при своевременном оказании помощи летальность при отравлении ботулотоксином составляет 30%, а при несвоевременном оказании помощи может достигать 90%. Сакситоксин и тетродотоксин имеют много общего в своих характеристиках. Оба токсина обладают одинаковым механизмом действия - относятся к группе ингибиторов ионных (натриевых) каналов возбудимых мембран. Признаки острого отравления токсинами во многом сходны. Боевое применение токсинов как ОВ маловероятно, поскольку их выработка - очень дорогостоящий процесс. Эти вещества рассматриваются как возможные диверсионные агенты. Сакситоксин - «паралитический яд моллюсков» - выделен из морского моллюска Saxidomus, по имени которого токсин и был назван. В организме моллюска сакситоксин не синтезируется, а поступает туда с пищей: моллюск питается жгутиковыми, которые и выделяют токсин. Моллюски поглощают простейших, концентрируют в своих тканях токсин, становясь ядовитыми. Такие моллюски при употреблении их в пищу вызывают тяжелое отравление. Тетродотоксин обнаружен в тканях различных живых существ: более 70 видов рыб, 5 видов лягушек, моллюски. Самым известным «обладателем» тетродотоксина является рыба Фугу - токсин содержится в ее половых железах. В Японии рыба Футу является деликатесом. Неумелое приготовление блюд из рыбы Фугу - причина острых тяжелых отравлений. Физико-химические свойства. Сакситоксин и тетродотоксин в чистом виде представляют собой аморфный (не кристаллический) порошок. Хорошо растворяются в воде и в органических растворителях. Устойчивы в водных растворах. Расчетная смертельная доза сакситоксина и тетродотоксина для человека составляет около 0,01 мг/кг. Токсикокинетика. Основным путем поступления является алиментарный: употребление зараженной воды и пищи. Токсин быстро абсорбируется в кишечнике. Детально токсикокинетика не изучена. Дискуссионным остается вопрос о способности вещества проникать через гематоэнцефалический барьер. Через неповрежденную кожу вещества не проникают. Механизм токсического действия. Тетродотоксин и сакситоксин являются ингибиторами ионных каналов возбудимых мембран: нейронов, поперечно-полосатой мускулатуры, миокардиоцитов, железистого эпителия. Как известно, трансмембранный градиент концентрации ионов формирует потенциал покоя возбудимой мембраны, равный примерно 90 мВ. Градиенты концентраций калия и хлора уравновешивают друг друга. Проницаемость натриевых каналов в покое ничтожно мала. Если возбудимая мембрана деполяризуется примерно на 15 мВ, электровозбудимые натриевые каналы открываются, проницаемость их для ионов резко возрастает - Na+ устремляется в клетку. Трансмембранная разница потенциалов инвертируется: генерируется потенциал действия. Реполяризация мембраны достигается за счет выхода ионов калия из клетки. При этом восстанавливается и исходная проницаемость мембраны для натрия. Тетродотоксин и сакситоксин полностью блокируют проникновение ионов Na+ по ионным каналам внутрь клетки. Генерация потенциала действия становится невозможной. Нарушается проведение нервных импульсов по нейронам, миоциты не могут сокращаться. Человек умирает от асфиксии в результате паралича дыхательной мускулатуры, который обусловлен как нарушением проведения по нервным стволам импульсов от нейронов дыхательного центра, так и резким угнетением возбудимости самих мышц диафрагмы. Клиника острого отравления. Ранними характерными признаками отравления являются парестезии («онемение», «покалывание») в области губ, языка, десен. Постепенно эти ощущения распространяются на область шеи, кожу рук. Позже развивается тошнота, рвота, боли в животе, понос. В тяжелых случаях развивается паралич мышц глотки и гортани: затруднение глотания, осиплость голоса, иногда - афония. Начавшись в мышцах конечностей, паралич охватывает все больше групп мышц, распространяется. Сознание, как правило, сохраняется весь период интоксикации. Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии в течение 24 часов с момента поступления токсина в организм. Лечение. Специфических средств профилактики и терапии интоксикации нет. При тяжелых формах поражения единственным способом сохранения жизни является перевод пострадавшего на искусственную вентиляцию легких. 83. Токсичные химические вещества раздражающего действия: классификация, механизм действия, клинические проявления, профилактика поражений, оказание медицинской помощи на этапах эвакуации. Раздражающими веществами называются химические вещества, действующие на окончания чувствительных нервных волокон, разветвляющихся в покровных тканях, вызывающие ряд местных и общих рефлекторных реакций, что приводит к нарушению трудоспособности. Раздражающие ОВ используются правоохранительными органами как средства борьбы с нарушителями общественного порядка и подавления террористов и криминальных элементов. В некоторых странах устройства, снаряженные раздражающими веществами, продаются для индивидуального пользования в целях самозащиты. Широкое применение данных веществ может привести к появлению большого числа пострадавших, при этом не исключено поражение привлекаемого для оказания помощи медицинского персонала ОВ, сохранившимися на одежде и кожных покровах пораженных. Классификация ТХВ раздражающего действия по механизму действия: - соединения, вызывающие преимущественное раздражение органа зрения называются (лакриматорами) слезоточивыми. - хлорацетофенон (CN – си-эн), хлорбензилиден малонодинитрил (СS – си-эс), дибензосазепин (CR – си-эр), СН – си-аш. - вещества, раздражающие слизистую оболочку верхних дыхательных путей называются стернитами (чихательные): адамсит (DМ–ди-эм), DА–ди-ай. Галогенированные кетоны и нитрилы (рис.) проявляют свойства лакриматоров, мышьякорганические соединения – стернитов, остальные в равной степени раздражают глаза и дыхательные пути (и даже кожу). Токсикодинамика. Первичным звеном токсического действия данных веществ на орган зрения, носоглотку, дыхательные пути, являются чувствительные нейроны тройничного, блуждающего и языкоглоточного нервов. При контакте ядов с кожными покровами первичным звеном восприятия раздражения является нервные окончания чувствительных нейронов сегментарного аппарата спинного мозга. Механизмами действия ТХВ раздражающего действияна нервные окончания являются: – опосредованное, характереное для лакриматоров через активацию процессов образования в покровных тканях брадикинина, простогландинов, серотонина и других биологически активных веществ, которые вторично возбуждают окончания ноцицептивных волокон; – прямое (ингибирование арсинами SH-групп структурных белков и ферментов), приводящее к нарушению метаболизма в нервных волокнах и их возбуждению, что характерно для стернитов. Сигналы, воспринимаемые чувствительными нейронами, передаются на нервные окончания желатинозной субстанции и чувствительные ядра спинного мозга (кожа), ядра тройничного и языкоглоточного нервов (глаза, носоглотка, дыхательные пути) – на первичные центры обработки информации, поступающей с периферии. По существующим представлениям передатчиком нервных импульсов в синапсах является полипептид – субстанция Р. Отсюда сигналы по нервным связям передаются в вегетативные и двигательные ядра среднего и продолговатого отделов мозга. Возбуждение последних приводит к замыканию нервных цепей, ответственных за формирование безусловных рефлексов, лежащих в основе клиники поражения раздражающими веществами: блефароспазма, слезотечения, ринореи, саливации (ядра лицевого и глазодвигательного нервов), чихания, кашля (ядра солитарного тракта), замедления сердечной деятельности, частоты дыхания (ядра блуждающего нерва, дыхательный и сосудодвигательный центры). Аксоны нейронов желатинозной субстанции и ядра тройничного нерва, идущие в составе спиноталамического тракта и медиальной петли, обеспечивают передачу сигналов в латеральный отдел таламуса – центр дальнейшей обработки информации. Таламус тесно связан со структурами экстрапирамидной и лимбической систем (как полагают, системой глутамат-чувствительных нейронов). Иррадиация нервного возбуждения из таламуса в эти структуры лежит в основе двигательных и психических нарушений, наблюдаемых при тяжелом поражении раздражающими ОВ. По таламокортикальному пути сигналы передаются в чувствительную зону коры головного мозга, где завершается интегративный процесс субъективного восприятия явлений, разыгрывающихся на периферии. Основные проявления поражений человека различными слезоточивыми ОВ (хлорацетофеноном, CS, CR) одинаковы в развитии транзиторной токсической реакции. Поражение сопровождается умеренно выраженной реакцией органа зрения: ощущением жжения в глазах, иногда чувством боли, блефороспазмом. CS и CR действуют на кожу. В легких случаях эффект проявляется формированием транзиторной эритемы в области лица, шеи. CR вызывает поражение кожи в концентрациях в 20 раз меньших, чем CS. При контакте ОВ с кожными покровами пострадавший ощущает жгучую боль, развивается эритема. Вскоре по удалении из очага эритема исчезает, но сохраняется повышенная чувствительность пораженного участка к действию неблагоприятных факторов. Так как стерниты – это мышьяковистые соединения, то при их действии прослеживается скрытый период. Длительность скрытого периода зависит от концентрации ОВ и колеблется в интервале от 4 до 30 мин. После удаления пострадавшего из зоны заражения проявления интоксикации продолжают нарастать, достигают максимальной выраженности через 30-60 мин, а в последующие 2-3 ч постепенно стихают. К концу вторых суток наступает полное выздоровление. При легких ингаляционных поражениях одним из наиболее ранних проявлений раздражающего действия ОВ является изменение частоты дыхания и чувствительности обонятельного анализатора. Субъективно отмечаются жжение, боль в носу, горле, в области лобных пазух, верхних челюстных костей, головные боли, боли в желудке, тошнота. Эти ощущения сопровождаются неудержимым приступом чихания, кашлем, обильным истечением слизи из носа, слюнотечением. Одновременно появляется слезотечение, светобоязнь. При тяжелом отравлении адамситом возможна рвота. Болевой синдром выражен очень сильно. Боль ощущается в ушах, спине, суставах и мышцах конечностей. На этом фоне наблюдается психомоторное возбуждение, иногда – нарушение функции ЦНС – моторной, психической сферы (подергивание отдельных групп мышц, шаткая походка, слабость в ногах, депрессия, сопорозное состояние). Сильное раздражение дыхательных путей может привести к выраженному бронхоспазму, остановке дыхания на стадии выдоха, замедлению сердечной деятельности, полной остановке сердца. Медицинская защита при поражении веществами раздражающего действия включает: а) специальные санитарно-гигиенические мероприятия в виде: - использования индивидуальных технических средств защиты (средства защиты органов дыхания и глаз) в зоне заражения; - участия медицинской службы в проведении химической разведки в районе расположения населения; б) Специальные профилактические медицинские мероприятия в виде проведения санитарной обработки пораженных на передовых этапах медицинской эвакуации. в) Специальные лечебные мероприятия. Комплекс летучих препаратов, обладающих способностью снижать чувствительность окончаний ноцицептивных волокон к раздражающим веществам, включен в рецептуру так называемой «противодымной смеси» (хлороформ, этиловый спирт – по 40 мл; эфир – 20 мл, нашатырный спирт – 5 капель) запаянной ампулы. При возникновении симптомов поражения в очаге следует вскрыть ампулу, содержащую эти летучие препараты, и заложить ее под лицевую часть противогаза. После выхода из зоны заражения для уменьшения явлений раздражения необходимо промыть глаза и полость рта чистой водой или 2% водным раствором гидрокарбоната натрия. При стойком болевом синдроме и иных проявлениях раздражающего действия используют фармакологические средства, воздействующие на: 1) прерывание ноцицептивной импульсации в любом из звеньев проведения и восприятия нервных сигналов; 2) активацию системы подавления ноцицептивного чувства; 3) прерывание эфферентной импульсации. Прервать афферентную ноцицептивную импульсацию удается с помощью местных анестетиков (закапывание в глаз 1% раствора дикаина, 2% раствора новокаина, смазывание слизистой носоглотки 1% раствором новокаина). С целью активации системы подавления ноцицептивного чувства при крайне тяжелых случаях поражения возможно использование препаратов из группы наркотических аналгетиков – активаторов опиоидных рецепторов мозга (промедол и др.). Выраженные вегетативные реакции, являющиеся следствием перевозбуждения блуждающего и глазодвигательного нервов (слезотечение, саливация, тошнота, рвота, бронхорея, стойкая брадикардия и т.д.), служат поводом для местного и системного применения средств, прерывающих эфферентную импульсацию (М-холинолитиков); закапывание в глаза атропина, введение его внутримышечно. При стойком бронхоспазме с целью оказания первой врачебной помощи назначают b2-адреномиметики (сальбутамол), метилксантины (теофиллин). 84. Токсичные химические вещества общеядовитого действия. Классификация. Токсическое поражение оксидом углерода: патогенез, клинические проявления, профилактика поражений, оказание медицинской помощи на этапах эвакуации.
Токсиканты общеядовитого действия – вещества, основным механизмом повреждающего действия которых на организм является нарушение биоэнергетических процессов. Особенности ТХВ общеядовитого действия: быстрота развития острой интоксикации (короткий скрытый период); функциональные нарушения со стороны вовлеченных в токсический процесс органов и систем, отсутствие структурно-морфологических изменений в тканях отравленных; вовлечение в патологический процесс органов и систем с интенсивным энергообменом и, прежде всего, центральной нервной системы. Классифицировать ТХВ рассматриваемой группы можно в соответствии с особенностями механизма их токсического действия: .ТХВ, нарушающие кислородтранспортные функции крови: .1.Нарушающие функции гемоглобина: .1.1.Образующие карбоксигемоглобин (монооксид углерода, карбонилы металлов). .1.2.Образующие метгемоглобин (оксиды азота, ароматические нитро- и аминосоединения, нитриты и др.). .2.Разрушающие эритроциты (мышьяковистый водород). .ОВТВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики: .1.Ингибиторы ферментов цикла Кребса (производные фторкарбоновых кислот). .2.Ингибиторы цепи дыхательных ферментов (синильная кислота и ее соединения). .3.Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования (динитроортокрезол, динитрофенол). Наряду с общими чертами, патологические процессы, развивающиеся при острых отравлениях ТХВ с различными механизмами общеядовитого действия, имеют и свою специфику. При действии на организм оксида углерода (СО), а также при отравлении некоторыми карбонилами металлов, которые, попав в организм, разрушаются с образованием СО образуется карбоксигемоглобин. Карбонилами металлов называются соединения металлов с оксидом углерода. Их применяют в некоторых областях химической промышленности. Из множества соединений особый интерес представляют пентакарбонил железа [Fe(CO) 5] и тетракарбонил никеля [Ni(CO) 4] - вещества, легко разлагающиеся с образованием СО. Оба токсиканта представляют собой бесцветные летучие жидкости (максимальная концентрация в воздухе - более 300 г./м), пары которых, примерно в 6 раз тяжелее воздуха (могут образовывать нестойкие зоны заражения). Легко разрушающиеся с образованием СО. Плохо растворяются в воде; хорошо - в липидах. Действуют как ингаляционно, так и через неповрежденную кожу (в крови разрушаются с образованием СО). В зонах заражения возможны два варианта поражения - собственно веществами и продуктами их разложения. Собственно вещества обладают свойствами пульмонотоксикантов. Тяжелое поражение сопровождается развитием (в течение 10 - 15 часов) токсического отека легких. Токсичным продуктом разложения веществ является оксид углерода, особенности действия которого представлены ниже. Окись углерода является продуктом неполного сгорания углеродосодержащих веществ, когда процесс горения происходит в условиях недостаточного поступления кислорода из воздуха. Окись углерода бесцветный газ, не имеющий запаха, с низкой плотностью по воздуху (0,97). Кипит при -191,5С и замерзает при -205,1С. В воде и плазме крови растворяется мало (около 2% по объему), лучше в спирте. Смесь СО с воздухом способна взрываться. Плохо сорбируется активированным углем и другими пористыми материалами. Оксид углерода как соединение с двухвалентным атомом углерода является восстановителем и может вступать в реакции окисления. На воздухе горит синим пламенем с образованием диоксида углерода. При нормальной температуре превращение СО в СО2 идет при участии катализаторов, например гопкалита (смеси двуокиси марганца (60%) и окиси меди (40%)). Поскольку газ легче воздуха зоны нестойкого химического заражения на открытом пространстве могут формироваться лишь в очагах обширных пожаров. Во взрывных газах при взрыве тринитротолуола содержание СО доходит до 60% (685 мг/л), черного (бездымного) пороха - 4% (45 мг/л), при сгорании напалма, окиси пропилена в боеприпасах объемного взрыва - до 15% (170 мг/л). Производственная деятельность человека приводит к выбросу в биосферу 300-600 млн. тонн окиси углерода в год, 60% этого количества составляют выхлопные газы автотранспорта. В выхлопных газах карбюраторных двигателей, работающих на холостом ходу, содержится 15% СО, а при движении - до 4%. В основном потоке табачного дыма содержится 4,6% (53 мг/л) СО. Клиника острого поражения развивается при содержании СО в воздухе более 0,1%. Единственный способ поступления газа в организм - ингаляционный. Оксид углерода, при вдыхании зараженного им воздуха, легко преодолевает легочно-капиллярную мембрану альвеол и проникает в кровь. Скорость насыщения крови оксидом углерода увеличивается при повышении его парциального давления во вдыхаемом воздухе, усилении внешнего дыхания и интенсификации легочного кровообращения (увеличиваются при физических нагрузках). По мере увеличе
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-01; просмотров: 289; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.227.105.110 (0.014 с.) |