Лечение поражения люизитом и мышьякосодержащих ОВТВ.

В очаге проведения частичной санитарной обработки с помощью ИПП. Обработка одежды содержимым ДПС. По выходу из очага повторное проведение частичной санитарной обработки с последующей полной санитарной обработкой и сменой белья и одежды.

При оказании помощи вне очага (первая врачебная помощь) в качестве дегазирующих веществ могут быть использованы растворы 5 % монохлорамина, 5 % КМ_nО₄в 5 % уксусной кислоты, 5-10 % йода, 40 % гидропирита (перекись мочевины). Применяют также мази: 3,5 % или 5 % мазь 2,3 – димеркаптопропанола (дикаптол) или 30 % мазь унитиона. При поражении глаз люизитом необходимо промыть глаза водой либо 0,25 % раствором хлорамина и в конъюнктивальный мешок ввести на 1-2 минуты унитиоловую мазь (затем глаза промыть).

При поражении слизистых оболочек дыхательных путей – промывание 0,05 % КМ_nО₄, 0,25 – 1 % раствором хлорамина.

При попадании в ЖКТ промывание желудка раствором КМ_nО₄0,05 % и внутрь унитиол.

Лечение унитиолом.

Вводят п/к или в/м по схеме:

1-ые сутки – по 5 мл 4-6 раз с интервалом 4-6 часов

2-ые – 3-е сутки – по 5 мл 2-3 раза с интервалом 8-12 часов

4-ые – 5-ые сутки – по 5 мл в сутки

К эффективным препаратам относится и димеркаптосукцинат (ДМС).

Д – пенициламин (группа монотиолов) – хорошо всасывается в ЖКТ и поэтому можно назначать через рот.

Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые, дыхательные аналептики.

81. Организация химической разведки и контроля. Средства химической разведки и контроля.

Химической разведкой называется система мероприятий, направленных на получение сведений о характере, масштабах и степени химического заражения местности, воздушного пространства, акватории и объектов с целью предупреждения или максимального ослабления действия на личный состав войск, формирования гражданской обороны (ГО) и население токсических химических веществ (ТХВ).

Цель химической разведки – выяснение химической обстановки в районе расположения объекта или в районе ЧС и на направлении в полосе действия войск с целью защиты населения и обеспечения высокой боеспособности личного состава в условиях применения противником химического оружия или разрушения объектов химической промышленности.

 

Химическая разведка ведется двумя способами: наблюдением и обследованием.

Химическая разведка ведется силами химических наблюдательных постов и химических разведывательных дозоров. Наблюдательный пост выполняет свои задачи, располагаясь на месте или передвигаясь вместе с пунктами управления. Разведывательный дозор выполняет задачи, перемещаясь по заданным направлениям: районам расположения войск, маршрутам движения, рубежам развертывания, в районах ЧС.

На наблюдательные посты возлагается выполнение следующих задач:

- обнаружение заражения ТХВ местности и воздуха;

- установление типа ТХВ в районе расположения наблюдателя или наблюдательного поста;

- оповещение о химическом заражении тех подразделений, в расположении которых выставлены наблюдатели и наблюдательные посты и имеется заражение ТХВ;

- проведение контроля за изменением степени заражения местности и воздуха;

- отбор проб почвы, растительности.

Разведывательные дозоры помимо выполнения перечисленных задач:

- устанавливают и обозначают границы районов химического заражения, отыскивают пути их обхода (объезда);

- выявляют направления, маршруты и участки с наименьшей степенью заражения ТХВ.

 

Наблюдатели обеспечиваются войсковым прибором химической разведки (ВПХР) и средствами индивидуальной защиты органов дыхания и кожи и ведут наблюдение за противником и районом расположения подразделения. При угрозе применения противником химического оружия или его применении наблюдатель надевает противогаз и защитную одежду (СИЗ) и готовится к проведению (проводит) определение вида примененного вещества.

 

Наиболее характерными признаками применения противником ТХВ являются:

- появление характерного облака, тумана или дыма в местах разрывов авиационных химических бомб, снарядов, мин и других боеприпасов;

- появление облака газа, дыма или тумана, движущегося по ветру со стороны противника;

- появление быстро исчезающего облака или темной полосы за воздушным объектом;

- наличие маслянистых капель, пятен, брызг, лужиц, подтеков на местности или в воронках разрывов снарядов, мин, авиационных бомб;

- увядание растительности или изменение её окраски;

- раздражение органов дыхания, глаз или носоглотки (см. таб. 1);

- понижение остроты зрения или потеря его;

- посторонний запах, не свойственный для данной местности;

- внезапная массовая гибель животных, птиц, насекомых.

 

Химический дозор в составе 2-3 разведчиков представляет собой мобильный орган разведки, который может действовать в пешем порядке, на автомобиле, бронированной разведывательно-дозорной машине (БРДМ), танке, бронетранспортере и т.д.

Машина оснащена ВПХР, автоматическим газосигнализатором (ГСА-13), рентгенометром-радиометром ДП-5А (Б, В). Расчет машины может докладывать по радио о результатах разведки, оповещать личный состав об опасности химического и радиационного заражения.

Машина оснащена средствами обозначения зараженных участков местности, приспособлением для установки знаков ограждения в грунт во время движения машины. С помощью этого приспособления металлический стержень знака ограждения выстреливается и с большой силой загоняется в грунт.

Для оповещения об опасности химического заражения используется установка автоматического запуска патронов сигнала химической тревоги (СХТ).

Интересы защиты раненых и больных на этапах медицинской эвакуации, организация безопасного питания и водоснабжения войск требуют от медицинской службы проведения химической разведки, химического контроля и санитарно-химической экспертизы воды и продовольствия.

Химическая разведка. Функции наблюдателя на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ) выполняет санитарный инструктор-дозиметрист на сортировочном посту, имеющий стандартное (табельное) оснащение. Он ведет наблюдение за изменением обстановки и при наличии признаков применения химического оружия (см. выше) подает сигнал химической тревоги и проводит определение примененного химического вещества.

При смене мест развертывания ЭМЭ - на маршруты движения, в места предстоящего развертывания высылаются рекогносцировочные группы, на них возлагается выполнение функций разведывательного дозора. При этом, санитарный инструктор – дозиметрист включается в состав рекогносцировочной группы и проводит обследование места предполагаемого развертывания ЭМЭ с целью выявления химического заражения участка.

Определение заражения химическими веществами прибывающих на ЭМЭ пораженных, транспорта, медицинского и любого другого имущества не является химической разведкой, а входит в комплекс мероприятий по недопущению заноса на ЭМЭ химических веществ (химический контроль).

Химический контроль заключается в определении факта и степени заражения ТХВ личного состава, раненых и больных, средств индивидуальной защиты, обмундирования и снаряжения, техники и вооружения, имущества, воды, продовольствия, фуража и других объектов. Определение пригодности к использованию воды и продовольствия называется санитарно – химической экспертизой воды и пищевых продуктов.

Санитарно-химическая экспертиза включает в себя:

- предварительный контроль продуктов и воды с клинико-токсикологическим анализом случаев отравления (поражения);

- лабораторный контроль с исследованием на животных (биопроба).

Предварительный контроль представляет собой, по сути, химическую разведку пищевого объекта и источника воды. Он осуществляется непосредственно после химического нападения противника в целях проведения сортировки зараженного продовольствия и источников воды. Определять степень пригодности продуктов питания и воды по данным предварительного контроля запрещается.

Лабораторный контроль является главным этапом санитарно-химической экспертизы. При этом проводится количественное определение ТХВ в пробах воды и продовольствия. Одновременно в опытах на белых мышах исследуется токсичность воды или водных экстрактов из пищевых продуктов.

 

82. Токсичные химические вещества нейротоксического действия. Классификация. Токсическое поражение веществами паралитического действия (ботулотоксин, тетродотоксин, сакситоксин): патогенез, клинические проявления, медицинская помощь.

 

Нейротоксичность – это способность химических веществ, действуя на организм, вызывать нарушение структуры и/или функций нервной системы.
Нейротоксиканты – это химические вещества, для которых порог чувствительности нервной системы существенно ниже, чем других органов и систем, и в основе интоксикации которыми лежит поражение именно нервной системы.
В основе токсического действия нейротоксикантов может лежать повреждение любого структурного элемента нервной системы путем модификации пластического и энергетического обмена, нарушения генерации, проведения нервного импульса по возбудимым мембранам, передачи сигнала в синапсах.

Классификация нейротоксикантов (по С.А.Куценко, 2004г.)
1.ТХВ, вызывающие преимущественно функциональные нарушения со стороны центрального и периферического отделов нервной системы.
1.1 Отравляющие вещества нервнопаралитического действия.
1.1.1 Отравляющие вещества судорожного действия.
а) Конвульсанты, действующие на холинэргические синапсы - ингибиторы холинэстеразы (фосфорорганические соединения, карбаматы).
б) Конвульсанты, действующие на ГАМК-эргические синапсы:
- ингибиторы синтеза ГАМК (производные гидразина);
- пресинаптические блокаторы высвобождения ГАМК (тетанотоксин);
- антагонисты ГАМК (бициклофосфаты).
1.1.2. Отравляющие вещества паралитического действия.
а) Пресинаптические блокаторы высвобождения ацетилхолина (ботулотоксин).
б) Блокаторы Na+-ионных каналов возбудимых мембран (тетродотоксин, сакситоксин).
1.2. Отравляющие вещества психодислептического действия.
1.2.1. Галлюциногены (диэтиламид лизергиновой кислоты).
1.2.2. Делириогены (вещество BZ, фенциклидин).
2.ТХВ, вызывающие органические повреждения нервной системы (таллий, тетраэтилсвинец)

Ботулотоксин - экзотоксин, выделяемый анаэробными бактериями Clo­stridium botulinum. Вызывают заболевание, описываемое как ботулизм.

Первое описание вспышки массового отравления (ботулизма), обу­словленного употреблением обсемененной (контаминированной) кровяной колбасы, было сделано в Германии в 1793 г. Тогда же был введен термин - «ботулизм», который происходит от латинского botulus - колбаса. В конце 19 века Ван Эрменген доказал связь ботулизма с действием токсина, вырабаты­ваемого анаэробной бактерией, которая и получила название Bacillus botulini.

Причины возможных массовых поражений населения

Очищенный ботулотоксин является табельным боевым отравляющим веществом. В армии США он имеет шифр XR.

Поскольку клостридии - анаэробные бактерии, отравления, в том числе и массовые, возможны при употреблении в пищу обсемененных консервов, солений, копченостей и т.д.

Физико-химические свойства. Ботулотоксин представляет собой белок молекулярной массой 150000 дальтон, состоящий из двух субъединиц. Хо­рошо растворим в воде. В водных растворах устойчив к кипячению в течение часа.

Токсичность. Смертельная доза токсина для человека при алиментар­ном способе воздействия составляет около 3.5 мкг. Наибольшей токсично­стью ботулотоксин обладает при попадании в организм через раневые по­верхности (ЛД₅₀ менее 1 нг/кг).

Токсикокинетика. Применение ботулотоксина как ОВ планируется в виде аэрозоля, что обусловливает пути поступления через органы дыхания и раневые поверхности. При ингаляции аэрозоля вещество адсорбируется на слизистой бронхов, где происходит его всасывание. Часть адсорбированного токсина мерцательным эпителием дыхательный путей выносится в ротовую полость, откуда он поступает в желудочно-кишечный тракт.

При употреблении зараженной пищи вещество проникает в организм через желудочно-кишечный тракт. В пищеварительном тракте ботулотоксин не разрушается протеолитическими ферментами. Токсин всасывается через слизистые оболочки желудка и кишечника, но поскольку молекулярная масса токсина велика, скорость резорбции мала. Тонкие механизмы проникновения этого белкового вещества через слизистые оболочки не выяснены. Посту­пивший в кровь ботулотоксин избирательно захватывается терминалиями холинэргических волокон.

Механизм токсического действия. Ботулотоксин избирательно бло­кирует высвобождение ацетилхолина в пресинаптических терминалях. Ток­син оказывает повреждающее действие на различные отделы нервной систе­мы: нервно-мышечный синапс, окончания парасимпатических преганглио- нарных и постганглионарных нейронов. Наиболее уязвимыми являются нервно-мышечные синапсы.

Выделяют четыре периода действия ботулотоксина на синапс: 1) свя­зывание токсина с плазматической мембраной холинэргических нейронов; 2) эндоцитоз токсина и поступление его внутрь нервного окончания; 3) высво­бождение действующей части из целостной молекулы токсина; 4) действие токсина как протеазы и разрушение специфических белков, участвующих в процессе экзоцитоза везикулярного пула ацетилхолина в синаптическую щель.

За процесс связывания с мембраной нейрона «ответственна» тяжелая субъединица молекулы токсина. Наивысшим сродством к токсину обладают окончания мотонейронов, иннервирующих поперечно-полосатую мускулату­ру. Поступление токсина внуитрь нейрона осуществляется путем эндоцитоза. В результате токсин оказывается внутри нервного окончания, заключенным в мембранные везикулы - в эндосомы. Высокомолекулярная субъединица ток­сина образует пору в мембране эндосомы, через которую легкая цепь прони­кает в цитозоль пресинаптической терминали. Легкая цепь токсина оказывает воздействие на субстратные белки. Она обладает пептидаэной активностью и энзиматически расщепляет ряд белков в нервном окончании, важных для нормального высвобождения ацетилхолина из везикул. Это приводит к угне­тению высвобождения ацетилхолтина и, в конечном счете, к появлению ос­новных признаков ботулизма.

Действие токсина продолжительно - до нескольких недель. На этом ос­новании считается, что токсин вызывает необратимое повреждение преси­наптических структур. Восстановление нормальной иннервации мышц про­исходит в результате формирования новых синаптических контактов. Тем не менее, структурно-морфологические изменения в пораженных синапсах не выявляются ни световой, ни электронной микроскопией.

Клиника острого отравления. Острое отравление ботулотоксином опи­сывается как ботулизм. Клинические проявления манифестируют после про­должительного скрытого периода. Скрытый период составляет от нескольких часов до 1.5 суток (до 36 часов). Продолжительность периода зависит от до­зы и пути поступления токсина в организм. Наименее продолжителен скры­тый период при попадании вещества на раневые поверхности. В периоде раз­вернутых проявлений выделяют общетоксический, гастроинтестинальный и неврологический «паралитический» синдромы. Симптомы общетоксического действия появляются первыми: общее недомогание, головная боль, голово­кружение. К ним присоединяются тошнота, рвота, обильное слюнотечение, реже - диарея (гастроинтестинальный синдром). Через 1-2 суток постепенно развивается неврологическая симптоматика «паралитического» синдрома: постепенно развивающийся паралич поперечно-полосатой мускулатуры. Первым признаком ботулизма является диплопия (двоение в глазах) и птоз (опущение) век. Трудно объяснить причину, но факт состоит в том, что про­цесс поражения начинается с глазодвигательной группы мышц. Позже при­соединяется паралич мышц глотки, пищевода, мягкого неба (нарушается гло­тание, а жидкость при попытке глотания выливается через нос). Далее разви­вается паралич мышц гортани: появляется осиплость голоса, а затем полная афония. Затем присоединяется парез мимической мускулатуры, жевательных мышц, мышц шеи, верхних конечностей и т.д. Описанный порядок - харак­терный (патогномоничный) симптом для ботулизма: паралич нарастает в нисходящем направлении. «Паралитический» синдром постепенно нарастает и смерть наступает от асфиксии в результате паралича дыхательной мускула­туры. При тяжелых поражениях смерть наступает на 3 - 5 день заболевания, реже - до 10 сут. Ужас положения пострадавшего заключается в том, что сознание полностью сохраняется весь период интоксикации. Расстройства чувствительности при поражении ботулотоксином не развиваются.

Лечение. В настоящее время известны более 7 серологических типов токсина: А, В, С, D, Е, F, J и т.д. Специфическим противоядием ботулотокси- на является противоботулиническая сыворотка соответствующего серотипа (А, В, С и т.д.). В этой связи назначение сыворотки не всегда эффективно - достаточно сложно подобрать необходимый серологический тип, а токсин очень быстро поступает в структуры-мишени.

Оказание помощи должно осуществляться в специализированном ста­ционаре, где есть возможность при появлении признаков угнетения дыхания перевести больного на искусственную вентиляцию легких.

Даже при своевременном оказании помощи летальность при отравле­нии ботулотоксином составляет 30%, а при несвоевременном оказании по­мощи может достигать 90%.

Сакситоксин и тетродотоксин имеют много общего в своих характери­стиках. Оба токсина обладают одинаковым механизмом действия - относятся к группе ингибиторов ионных (натриевых) каналов возбудимых мембран. Признаки острого отравления токсинами во многом сходны.

Боевое применение токсинов как ОВ маловероятно, поскольку их вы­работка - очень дорогостоящий процесс. Эти вещества рассматриваются как возможные диверсионные агенты.

Сакситоксин - «паралитический яд моллюсков» - выделен из морского моллюска Saxidomus, по имени которого токсин и был назван. В организме моллюска сакситоксин не синтезируется, а поступает туда с пищей: моллюск питается жгутиковыми, которые и выделяют токсин. Моллюски поглощают простейших, концентрируют в своих тканях токсин, становясь ядовитыми. Такие моллюски при употреблении их в пищу вызывают тяжелое отравление.

Тетродотоксин обнаружен в тканях различных живых существ: более 70 видов рыб, 5 видов лягушек, моллюски. Самым известным «обладателем» тетродотоксина является рыба Фугу - токсин содержится в ее половых желе­зах. В Японии рыба Футу является деликатесом. Неумелое приготовление блюд из рыбы Фугу - причина острых тяжелых отравлений.

Физико-химические свойства. Сакситоксин и тетродотоксин в чистом виде представляют собой аморфный (не кристаллический) порошок. Хорошо растворяются в воде и в органических растворителях. Устойчивы в водных растворах.

Расчетная смертельная доза сакситоксина и тетродотоксина для чело­века составляет около 0,01 мг/кг.

Токсикокинетика. Основным путем поступления является алиментар­ный: употребление зараженной воды и пищи. Токсин быстро абсорбируется в кишечнике. Детально токсикокинетика не изучена. Дискуссионным остается вопрос о способности вещества проникать через гематоэнцефалический барьер. Через неповрежденную кожу вещества не проникают.

Механизм токсического действия. Тетродотоксин и сакситоксин яв­ляются ингибиторами ионных каналов возбудимых мембран: нейронов, по­перечно-полосатой мускулатуры, миокардиоцитов, железистого эпителия.

Как известно, трансмембранный градиент концентрации ионов фор­мирует потенциал покоя возбудимой мембраны, равный примерно 90 мВ. Градиенты концентраций калия и хлора уравновешивают друг друга. Прони­цаемость натриевых каналов в покое ничтожно мала. Если возбудимая мем­брана деполяризуется примерно на 15 мВ, электровозбудимые натриевые ка­налы открываются, проницаемость их для ионов резко возрастает - Na⁺ уст­ремляется в клетку. Трансмембранная разница потенциалов инвертируется: генерируется потенциал действия. Реполяризация мембраны достигается за счет выхода ионов калия из клетки. При этом восстанавливается и исходная проницаемость мембраны для натрия.

Тетродотоксин и сакситоксин полностью блокируют проникновение ионов Na⁺ по ионным каналам внутрь клетки. Генерация потенциала дейст­вия становится невозможной. Нарушается проведение нервных импульсов по нейронам, миоциты не могут сокращаться. Человек умирает от асфиксии в результате паралича дыхательной мускулатуры, который обусловлен как на­рушением проведения по нервным стволам импульсов от нейронов дыха­тельного центра, так и резким угнетением возбудимости самих мышц диа­фрагмы.

Клиника острого отравления. Ранними характерными признаками от­равления являются парестезии («онемение», «покалывание») в области губ, языка, десен. Постепенно эти ощущения распространяются на область шеи, кожу рук. Позже развивается тошнота, рвота, боли в животе, понос. В тяже­лых случаях развивается паралич мышц глотки и гортани: затруднение гло­тания, осиплость голоса, иногда - афония.

Начавшись в мышцах конечностей, паралич охватывает все больше групп мышц, распространяется. Сознание, как правило, сохраняется весь пе­риод интоксикации. Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии в течение 24 часов с момента поступления токсина в организм.

Лечение. Специфических средств профилактики и терапии интоксика­ции нет. При тяжелых формах поражения единственным способом сохране­ния жизни является перевод пострадавшего на искусственную вентиляцию легких.

83. Токсичные химические вещества раздражающего действия: классификация, механизм действия, клинические проявления, профилактика поражений, оказание медицинской помощи на этапах эвакуации.

Раздражающими веществами называются химические вещества, действующие на окончания чувствительных нервных волокон, разветвляющихся в покровных тканях, вызывающие ряд местных и общих рефлекторных реакций, что приводит к нарушению трудоспособности.

Раздражающие ОВ используются правоохранительными органами как средства борьбы с нарушителями общественного порядка и подавления террористов и криминальных элементов. В некоторых странах устройства, снаряженные раздражающими веществами, продаются для индивидуального пользования в целях самозащиты.

Широкое применение данных веществ может привести к появлению большого числа пострадавших, при этом не исключено поражение привлекаемого для оказания помощи медицинского персонала ОВ, сохранившимися на одежде и кожных покровах пораженных.

Классификация ТХВ раздражающего действия по механизму действия:

- соединения, вызывающие преимущественное раздражение органа зрения называются (лакриматорами) слезоточивыми.

- хлорацетофенон (CN – си-эн), хлорбензилиден малонодинитрил (СS – си-эс), дибензосазепин (CR – си-эр), СН – си-аш.

- вещества, раздражающие слизистую оболочку верхних дыхательных путей называются стернитами (чихательные): адамсит (DМ–ди-эм), DА–ди-ай.

Галогенированные кетоны и нитрилы (рис.) проявляют свойства лакриматоров, мышьякорганические соединения – стернитов, остальные в равной степени раздражают глаза и дыхательные пути (и даже кожу).

Токсикодинамика. Первичным звеном токсического действия данных веществ на орган зрения, носоглотку, дыхательные пути, являются чувствительные нейроны тройничного, блуждающего и языкоглоточного нервов. При контакте ядов с кожными покровами первичным звеном восприятия раздражения является нервные окончания чувствительных нейронов сегментарного аппарата спинного мозга.

Механизмами действия ТХВ раздражающего действияна нервные окончания являются:

– опосредованное, характереное для лакриматоров через активацию процессов образования в покровных тканях брадикинина, простогландинов, серотонина и других биологически активных веществ, которые вторично возбуждают окончания ноцицептивных волокон;

– прямое (ингибирование арсинами SH-групп структурных белков и ферментов), приводящее к нарушению метаболизма в нервных волокнах и их возбуждению, что характерно для стернитов.

Сигналы, воспринимаемые чувствительными нейронами, передаются на нервные окончания желатинозной субстанции и чувствительные ядра спинного мозга (кожа), ядра тройничного и языкоглоточного нервов (глаза, носоглотка, дыхательные пути) – на первичные центры обработки информации, поступающей с периферии. По существующим представлениям передатчиком нервных импульсов в синапсах является полипептид – субстанция Р. Отсюда сигналы по нервным связям передаются в вегетативные и двигательные ядра среднего и продолговатого отделов мозга. Возбуждение последних приводит к замыканию нервных цепей, ответственных за формирование безусловных рефлексов, лежащих в основе клиники поражения раздражающими веществами: блефароспазма, слезотечения, ринореи, саливации (ядра лицевого и глазодвигательного нервов), чихания, кашля (ядра солитарного тракта), замедления сердечной деятельности, частоты дыхания (ядра блуждающего нерва, дыхательный и сосудодвигательный центры).

Аксоны нейронов желатинозной субстанции и ядра тройничного нерва, идущие в составе спиноталамического тракта и медиальной петли, обеспечивают передачу сигналов в латеральный отдел таламуса – центр дальнейшей обработки информации. Таламус тесно связан со структурами экстрапирамидной и лимбической систем (как полагают, системой глутамат-чувствительных нейронов). Иррадиация нервного возбуждения из таламуса в эти структуры лежит в основе двигательных и психических нарушений, наблюдаемых при тяжелом поражении раздражающими ОВ.

По таламокортикальному пути сигналы передаются в чувствительную зону коры головного мозга, где завершается интегративный процесс субъективного восприятия явлений, разыгрывающихся на периферии.

Основные проявления поражений человека различными слезоточивыми ОВ (хлорацетофеноном, CS, CR) одинаковы в развитии транзиторной токсической реакции. Поражение сопровождается умеренно выраженной реакцией органа зрения: ощущением жжения в глазах, иногда чувством боли, блефороспазмом.

CS и CR действуют на кожу. В легких случаях эффект проявляется формированием транзиторной эритемы в области лица, шеи. CR вызывает поражение кожи в концентрациях в 20 раз меньших, чем CS. При контакте ОВ с кожными покровами пострадавший ощущает жгучую боль, развивается эритема. Вскоре по удалении из очага эритема исчезает, но сохраняется повышенная чувствительность пораженного участка к действию неблагоприятных факторов.

Так как стерниты – это мышьяковистые соединения, то при их действии прослеживается скрытый период. Длительность скрытого периода зависит от концентрации ОВ и колеблется в интервале от 4 до 30 мин. После удаления пострадавшего из зоны заражения проявления интоксикации продолжают нарастать, достигают максимальной выраженности через 30-60 мин, а в последующие 2-3 ч постепенно стихают. К концу вторых суток наступает полное выздоровление.

При легких ингаляционных поражениях одним из наиболее ранних проявлений раздражающего действия ОВ является изменение частоты дыхания и чувствительности обонятельного анализатора. Субъективно отмечаются жжение, боль в носу, горле, в области лобных пазух, верхних челюстных костей, головные боли, боли в желудке, тошнота. Эти ощущения сопровождаются неудержимым приступом чихания, кашлем, обильным истечением слизи из носа, слюнотечением. Одновременно появляется слезотечение, светобоязнь.

При тяжелом отравлении адамситом возможна рвота. Болевой синдром выражен очень сильно. Боль ощущается в ушах, спине, суставах и мышцах конечностей. На этом фоне наблюдается психомоторное возбуждение, иногда – нарушение функции ЦНС – моторной, психической сферы (подергивание отдельных групп мышц, шаткая походка, слабость в ногах, депрессия, сопорозное состояние). Сильное раздражение дыхательных путей может привести к выраженному бронхоспазму, остановке дыхания на стадии выдоха, замедлению сердечной деятельности, полной остановке сердца.

Медицинская защита при поражении веществами раздражающего действия включает:

а) специальные санитарно-гигиенические мероприятия в виде:

- использования индивидуальных технических средств защиты (средства защиты органов дыхания и глаз) в зоне заражения;

- участия медицинской службы в проведении химической разведки в районе расположения населения;

б) Специальные профилактические медицинские мероприятия в виде проведения санитарной обработки пораженных на передовых этапах медицинской эвакуации.

в) Специальные лечебные мероприятия.

Комплекс летучих препаратов, обладающих способностью снижать чувствительность окончаний ноцицептивных волокон к раздражающим веществам, включен в рецептуру так называемой «противодымной смеси» (хлороформ, этиловый спирт – по 40 мл; эфир – 20 мл, нашатырный спирт – 5 капель) запаянной ампулы. При возникновении симптомов поражения в очаге следует вскрыть ампулу, содержащую эти летучие препараты, и заложить ее под лицевую часть противогаза. После выхода из зоны заражения для уменьшения явлений раздражения необходимо промыть глаза и полость рта чистой водой или 2% водным раствором гидрокарбоната натрия.

При стойком болевом синдроме и иных проявлениях раздражающего действия используют фармакологические средства, воздействующие на:

1) прерывание ноцицептивной импульсации в любом из звеньев проведения и восприятия нервных сигналов;

2) активацию системы подавления ноцицептивного чувства;

3) прерывание эфферентной импульсации.

Прервать афферентную ноцицептивную импульсацию удается с помощью местных анестетиков (закапывание в глаз 1% раствора дикаина, 2% раствора новокаина, смазывание слизистой носоглотки 1% раствором новокаина).

С целью активации системы подавления ноцицептивного чувства при крайне тяжелых случаях поражения возможно использование препаратов из группы наркотических аналгетиков – активаторов опиоидных рецепторов мозга (промедол и др.).

Выраженные вегетативные реакции, являющиеся следствием перевозбуждения блуждающего и глазодвигательного нервов (слезотечение, саливация, тошнота, рвота, бронхорея, стойкая брадикардия и т.д.), служат поводом для местного и системного применения средств, прерывающих эфферентную импульсацию (М-холинолитиков); закапывание в глаза атропина, введение его внутримышечно.

При стойком бронхоспазме с целью оказания первой врачебной помощи назначают b₂-адреномиметики (сальбутамол), метилксантины (теофиллин).

84. Токсичные химические вещества общеядовитого действия. Классификация. Токсическое поражение оксидом углерода: патогенез, клинические проявления, профилактика поражений, оказание медицинской помощи на этапах эвакуации.

 

Токсиканты общеядовитого действия – вещества, основным механизмом повреждающего действия которых на организм является нарушение биоэнергетических процессов. Особенности ТХВ общеядовитого действия: быстрота развития острой интоксикации (короткий скрытый период); функциональные нарушения со стороны вовлеченных в токсический процесс органов и систем, отсутствие структурно-морфологических изменений в тканях отравленных; вовлечение в патологический процесс органов и систем с интенсивным энергообменом и, прежде всего, центральной нервной системы.

Классифицировать ТХВ рассматриваемой группы можно в соответствии с особенностями механизма их токсического действия:

.ТХВ, нарушающие кислородтранспортные функции крови:

.1.Нарушающие функции гемоглобина:

.1.1.Образующие карбоксигемоглобин (монооксид углерода, карбонилы металлов).

.1.2.Образующие метгемоглобин (оксиды азота, ароматические нитро- и аминосоединения, нитриты и др.).

.2.Разрушающие эритроциты (мышьяковистый водород).

.ОВТВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики:

.1.Ингибиторы ферментов цикла Кребса (производные фторкарбоновых кислот).

.2.Ингибиторы цепи дыхательных ферментов (синильная кислота и ее соединения).

.3.Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования (динитроортокрезол, динитрофенол).

Наряду с общими чертами, патологические процессы, развивающиеся при острых отравлениях ТХВ с различными механизмами общеядовитого действия, имеют и свою специфику.

При действии на организм оксида углерода (СО), а также при отравлении некоторыми карбонилами металлов, которые, попав в организм, разрушаются с образованием СО образуется карбоксигемоглобин. Карбонилами металлов называются соединения металлов с оксидом углерода. Их применяют в некоторых областях химической промышленности. Из множества соединений особый интерес представляют пентакарбонил железа [Fe(CO) 5] и тетракарбонил никеля [Ni(CO) 4] - вещества, легко разлагающиеся с образованием СО. Оба токсиканта представляют собой бесцветные летучие жидкости (максимальная концентрация в воздухе - более 300 г./м), пары которых, примерно в 6 раз тяжелее воздуха (могут образовывать нестойкие зоны заражения). Легко разрушающиеся с образованием СО. Плохо растворяются в воде; хорошо - в липидах.

Действуют как ингаляционно, так и через неповрежденную кожу (в крови разрушаются с образованием СО).

В зонах заражения возможны два варианта поражения - собственно веществами и продуктами их разложения. Собственно вещества обладают свойствами пульмонотоксикантов. Тяжелое поражение сопровождается развитием (в течение 10 - 15 часов) токсического отека легких. Токсичным продуктом разложения веществ является оксид углерода, особенности действия которого представлены ниже.

Окись углерода является продуктом неполного сгорания углеродосодержащих веществ, когда процесс горения происходит в условиях недостаточного поступления кислорода из воздуха. Окись углерода бесцветный газ, не имеющий запаха, с низкой плотностью по воздуху (0,97). Кипит при -191,5С и замерзает при -205,1С. В воде и плазме крови растворяется мало (около 2% по объему), лучше в спирте. Смесь СО с воздухом способна взрываться. Плохо сорбируется активированным углем и другими пористыми материалами. Оксид углерода как соединение с двухвалентным атомом углерода является восстановителем и может вступать в реакции окисления. На воздухе горит синим пламенем с образованием диоксида углерода. При нормальной температуре превращение СО в СО2 идет при участии катализаторов, например гопкалита (смеси двуокиси марганца (60%) и окиси меди (40%)). Поскольку газ легче воздуха зоны нестойкого химического заражения на открытом пространстве могут формироваться лишь в очагах обширных пожаров.

Во взрывных газах при взрыве тринитротолуола содержание СО доходит до 60% (685 мг/л), черного (бездымного) пороха - 4% (45 мг/л), при сгорании напалма, окиси пропилена в боеприпасах объемного взрыва - до 15% (170 мг/л). Производственная деятельность человека приводит к выбросу в биосферу 300-600 млн. тонн окиси углерода в год, 60% этого количества составляют выхлопные газы автотранспорта. В выхлопных газах карбюраторных двигателей, работающих на холостом ходу, содержится 15% СО, а при движении - до 4%. В основном потоке табачного дыма содержится 4,6% (53 мг/л) СО.

Клиника острого поражения развивается при содержании СО в воздухе более 0,1%.