Период исходов и последствий.

Принципы лечения:

А) в фазе первичной острой реакции - лечебные мероприятия начинаются с оказания срочной медицинской помощи по жизненным показаниям:

1. немедленная эвакуация пострадавших от источника ионизирующего излучения или из зоны радиоактивного загрязнения

2. частичная санитарная обработка-дезактивация в случае загрязнения кожи и видимых слизистых выше допустимого уровня (мытье с мылом под душем, промывание водой конъюнктивы, полости носа, рта, глотки, смена одежды) на «чистой» территории

3. профилактика и купирование проявлений первичной реакции - рвоты (метоклопрамид, диметпрамид, аминазин, комплексные препараты диксафен (диметпрамид + кофеин + эфедрин) в/м, диметкарб (диметпрамид + сиднокарб)

4. симптоматическая терапия (при сердечно-сосудистой недостаточности - кордиамин, кофеин-бензоат натрия, мезатон, строфантин или коргликон, при психомотороном возбуждении - седативные средства, при дегидратации - инфузионная терапия).

5. хирургическая коррекция угрожающих состояний - проводится только в первые 48 часов, остальные хирургические вмешательства возможны лишь после восстановления гемопоэза.

Дальнейшее лечение ОЛБ должно проводиться в специализированном стационаре.

Б) в латентной фазе:

1. продолжение симптоматической терапии

2. витамины (А, Е, С, группа В)

3. профилактика инфекционных осложнений антибактериальными средствами

В) в фазе разгара:

1. помещение больного в конце латентной фазы в асептические условия (в изолированные боксы, снабженные бактерицидными лампами); при входе в бокс персонал надевает маски, дополнительные халаты и обувь, хранящуюся у входа в палату на коврике, смоченным 1% раствором хлорамина

2. особо тщательная гигиена кожи и полости рта больного

3. массивная антибиотикотерапия (назначение одновременно внутривенно трех антибиотиков в максимальных дозировках: один из аминогликозидов, один из цефалоспоринов, один из полусинтетических пенициллинов с антисинегнойной активностью). Если нет эффекта в течение 24-48 часов, рекомендуется назначить внутривенно антистафилококковый гамма-глобулин; если лихорадка не купируется в течение недели, дополнительно назначается амфотерицин В; при активации вируса герпеса - ацикловир; для профилактики развития кандидосепсиса параллельно назначают противогрибковые препараты.

4. антигеморрагическая терапия (переливание тромбоцитарной массы, системные и местные антигеморрагические средства)

5. витаминотерапия в комплексе с десенсибилизирующими средствами

6. активная дезинтоксикационная терапия

7. парентеральное питание, введение растворов белка и сбалансированных аминокислот.

8. заместительная терапия:

а) переливание компонентов крови - перед инфузией компоненты крови рекомендуется облучать для предотвращения реакции "трансплантант против хозяина"

б) трансплантация аллогенного костного мозга или трансплантация клеток человеческой эмбриональной печени - показано при равномерном облучении в дозе свыше 6 Гр; костный мозг должен быть подобран по АВО-группе, резус-фактору и типирован по HLA-антигенам; из трансплантата костного мозга удаляются Т-лимфоциты. Трансплантацию следует проводить в 3-5 сут после облучения, более позднее проведение требует иммуносупрессивной терапии.

г) в фазе раннего восстановления:

1. витамины

2. стимуляторы миелопоэза (китайский лимонник, элеутерококк, левзея, женьшень и др.)

3. препараты, улучшающие клеточный метаболизм (оротат калия, панангин, пантотенат кальция, метилурацил, нуклеинат натрия и др.).

 

64. Кишечная форма острой лучевой болезни: клиническая и лабораторная диагностика, оказание медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации.

После общего облучения в дозах 10-20 Гр развивается кишечная форма ОЛБ, основу проявлений которой составляет кишечный синдром. Этот симптомокомплекс развивается в течение недели после облучения. Он связан с повреждением и гибелью клеток эпителия тонкой кишки. Основная роль в механизмах оголения подслизистого слоя отводится прямому радиационному поражению стволовых клеток эпителия. Имеет значение также нарушение трофики кишечной стенки, обусловленное снижением порога возбудимости нейронов интрамуральных парасимпатических ганглиев и развитием спазма гладкой мускулатуры кишки.

В результате поражения подслизистого слоя тонкой кишки прекращается резорбция из ее просвета воды и электролитов. Развивается дегидратация, которая сама по себе угрожает жизни больного. Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки во внутреннюю среду поступают токсичные вещества, в частности токсины кишечной палочки. Их количество также может оказаться несовместимым с жизнью. По этой же причине в кровь и лимфу проникает кишечная микрофлора. Ее размножению способствует развивающаяся одновременно гранулоцитопения. При достаточной выраженности перечисленные процессы приводят к гибели, если не предпринимаются попытки лечения, в течение недели.

В течении кишечной формы ОЛБ часто можно выделить отдельные периоды, подобные тем, которые описывались при костномозговой форме.

Начальный период отличается большей тяжестью проявлений и длительностью. Кроме того, нередко уже с первых дней отмечается диарея. Резко снижается артериальное давление (иногда развивается коллапс). Весьма выражена и длительно сохраняется ранняя эритема кожи и слизистых оболочек. Температура тела повышается до фебрильных значений. Больные жалуются на боль в животе, мышцах, суставах, голове.

Продолжительность первичной реакции при кишечной форме ОЛБ составляет 2-3 сут. Затем может наступить кратковременное улучшение общего состояния (скрытый период), однако проявления заболевания полностью не исчезают. Его длительность не превышает 3 сут.

Наступление периода разгара кишечной формы ОЛБ знаменуется резким ухудшением самочувствия, развитием диареи, повышением температуры тела до 39-40°С, развитием проявлений орофарингеального синдрома, обезвоживания, интоксикации и эндогенной инфекции, которой способствует раннее наступление агранулоцитоза. Смертельному исходу обычно предшествует развитие сопора и комы.

При условии лечения пораженные с кишечной формой ОЛБ могут прожить до двух и даже двух с половиной недель. В этом случае есть вре­мя для развития панцитопенического синдрома, вторичной инфекции и кровоточивости, которые и служат причиной смерти.

65. Токсическая форма острой лучевой болезни: клиническая и лабораторная диагностика, оказание медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации.

 

Сосудисто-токсемическая (токсическая) форма острой лучевой болезни развивается при облучении в дозе 20—80 Гр. Сразу после облучения возникает неукротимая рвота, жидкий стул, адинамия, головные боли, головокружение, артралгии, гипертермия. Появляется выражен-ная первичная эритема, иктеричность склер, тахикардия, прогрессирующая гипотензия, коллапс, олигоанурия. На 2—3-й сутки из периферической крови исчезают лимфоциты, развивается агра-нулоцитоз, глубокая тромбоцитопения, аплазия костного мозга. При явлениях гиподинамии, про-страции, затемнения сознания с развитием сопора и комы пострадавшие погибают на 4—8-е сутки.

 

66. Нервная форма острой лучевой болезни: клиническая и лабораторная диагностика, оказание медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации.

 

Церебральная форма ОЛБ характеризуется появлением после облучения однократной или повторной рвоты и жидкого стула; развитием ранней преходящей недееспособности (РПН), проявляющейся кратковременной, в течение 20-30 минут утратой сознания, прострацией, вследствие дезэнергизации нейронов, обусловленной угнетением процессов окислительного фосфорилирования и продукции макроэргов. РПН как одно из проявлений церебрального лучевого синдрома может возникнуть и при облучении в дозах 30-50 Гр. В последующем развиваются психомоторное возбуждение, дезориентация, атаксия, возникают в нача­ле ремиттирующие фокальные (типа джексоновских) или генерализованные судороги сравнительно быст­ро трансформирующиеся в сложные подкорково-стволовые гиперкинезы (от атетозоподобных, миоклонических или хореоформных до горметонических, автома­тической жестикуляции и децеребрационной ригид­ности), которые вскоре приобретают развернутый и прогрессирующий характер. На фоне нарастания общемозговых симп­томов и угнетения функций мозга (до степени сопора и комы) судороги и гиперкинезы нивелируются или прекращаются. Смерть наступает в первые часы или первые 2-3 суток, как и при других крайне тяжёлых формах ОЛБ, вследствие нарастающих расстройств гемо- и ликвородинамики в головном мозге, повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера, отёка и набухания нервных клеток обычно от паралича дыхательного центра.

 

67. Организация радиационного контроля и разведки. Средства радиационной разведки и дозиметрического контроля.

Радиационная разведка (РР) - это система мероприятий, на­правленная на выявление факта применения ядерного оружия или разрушения объектов ядерной энергетики с целью предупреждения или максимального ослабления действия их поражающих факторов на личный состав войск.

Перед личным, составом, ведущим радиационную разведку, ставятся следующие задачи:

1. Установить факт применения ядерного оружия или разру­шения объектов ядерной энергетики и начало выпадения продуктов ядерного взрыва (ПЯВ) из ра­диоактивного облака.

2. Подать сигнал радиационной опасности.

3. Определить границы загрязненной местности и обозначить их.Внешней границей зоны радиоактивного загрязнения местности следует считать линию, соединяющую точки с уровнем радиации более 0,5 Р/ч. На обозначающем знаке указывается уровень радиации и время измерения, причем знак устанавливается маркированной стороной к местности с меньшим уровнем радиации.

4. Выявить загрязнение ПЯВ воды и водоисточников.

5. Определить пути объезда радиоактивно загрязненной местности (PЗM) или преодоления ее по на­именее загрязненным маршрутам.

6. Проводить контроль изменения радиационной обстановки на PЗM.

На этапах медицинской эвакуации радиационную разведку проводит санитарный инструктор-дозиметрист, находя­щейся на сортировочном посту (СП) и имеющий на своем оснащении прибор ДП-5, средства оповещения и средства индивидуальной защи­ты. Периодическим включением ДП-5 санитарный инструктор-дозиметрист старается установить начало выпадения ПЯВ из радиоактивного облака и, в случае регистрации прибором уровня радиации выше 0,05 мР/ч, подает сигнал радиационной опасности. Кроме этого, его задачей является измерение уровня радиация в месте предполагаемого развертывания лечебных учреждений, а также на путях эвакуации.

В лечебных учреждениях задача проведения контроля загрязнения объектов ПЯВ возлагается также на санитарного инструктора-дозиметриста, который про­водит это мероприятие на сортировочном посту при прибытии транспорта с пораженными, а также на площадке специальной обработ­ки после завершения санитарной обработки личного состава и спе­циальной обработки техники и различного имущества с целью осущес­твления контроля качества проведенной дезактивации.

При этом санитарный инструктор-дозиметрист ориентируется на следующие показатели.

- нательное белье, лицевая часть противогаза, обмундирова­ние, снаряжение, обувь, средства индивидуальной защиты, личное оружие, медицинское имущество – не более 50 мР/ч.

- автотранспорт, в том числе санитарный – не более 200 мР/ч

Транспорт и пораженные, имеющие уровни загрязнения ПЯВ выше допустимых, с сортировочного поста направляются на площадку специальной обработки.

Дозиметрический контроль личного состава проводится с использованием индивидуальных дозиметров.

Дозы внешнего гамма - облучения, не приводящие к снижению боеспособности и трудоспособности и не отягощающие течения сопутствующих заболеваний.

Длительность облучения	Доза облучения (рад)
Однократное облучение в течение первых четырех дней
Многократное облучение в течение первых 10-30 дней
Облучение в течение 3-х месяцев
Облучение в течение года

 

Набранные дозы внешнего облучения фиксируются в кар­точке учета доз радиоактивного облучения, которая вкладывается в удостоверение личности, и специальных журналах и служат основанием оценки боеспособности личного состава по радиационному показате­лю.

Набранные дозы военнослужащими, поступившими на этапы медицинской эвакуации, кроме этого, заносятся в первичную медицинскую карточку и историю болезни и являются основанием для первичной диагностики степени тяжести острой лучевой болезни по радиационному показателю.

 

68. Биологическое действие ионизирующих излучений: стадии, механизм воздействия, радиобиологические эффекты, формы лучевой гибели клеток.

При облучении биологической ткани ионизирующими излучениями схематично все процессы можно выразить следующим образом: физический этап (поглощение энергии излучения атомом или молекулой и образование свободных электронов и положительных ионов, поэтому излучение называется ионизирующим), физико-химический этап (возбуждение атомов или их ионизация), химический этап (образование свободных радикалов), биомолекулярные повреждения (изменения молекул белков, нуклеиновых кислот), биологические и физиологические изменения в организме. Схематично эти процессы отражены на рис.2.1.

Вслед за поглощением энергии ионизирующего излучения, сопровождаемым физическими изменениями молекул и клеток, происходят процессы химического и биологического характера, которые закономерно приводят, прежде всего, к повреждению жизненно важных биомолекул в клетке.

Эффекты воздействия ионизирующего излучения могут длиться от долей секунды до столетий (таблица 2.1).

В результате действия излучений на организм наблюдаются изменения на всех уровнях организации живой материи (таблица 2.2).

От чего же зависит действие радиоактивных веществ на организм?

Так называемая биологическая эффективность зависит от многих факторов:

- вида радиоактивного вещества;

- энергии излучения;

- периода полураспада;

- величины всасывания (накопления);

- скорости выведения из организма.

Ионизирующее излучение обладает высокой энергетической активностью. Оно способно разрывать любые химические связи и индуцировать длительно протекающие реакции. Реакции вовлекают в химические превращения сотни и тысячи молекул. Первичное действие излучений на организм может быть непосредственным и косвенным.

Прямое действие ионизирующих излучений вызывает ионизацию атомов и молекул, образование ионов, возникновение возбужденных атомов, появление радикалов. Активные молекулы и обломки молекул индуцируют различные химические реакции, повреждая комплексы клеток.

Косвенное действие излучений заключается в том, что образованные радикалы воды и пероксиды вступают в химические реакции с молекулами белка, с липидами и т.д. и приводят к структурным изменениям тканей и клеток.

Рис. 2.1. Основные этапы воздействия радиации на биологическую ткань

Таблица 2.1.

Время	Эффект воздействия
1. 10^-24 - 10^-4с 2. 10^-15 - 10^-8 с	Поглощение энергии (рентгеновкое, гамма, нейтронное излучения) Поглощение энергии (электроны, протоны, альфа-частицы)
2. 10^-12 - 10^-8 с	Физический и химический этапы. Перенос энергии в виде ионизации на первичной траектории. Ионизация и электронное возбуждение молекул
3. 10^-7 - 10^-5 с несколько часов	Химические повреждения. Прямое действие Косвенное действие. Образование свободных радикалов из воды. Возбуждение молекул до теплового равновесия.
4. Микросекунды, секунды, минуты, несколько часов	Биомолекулярные повреждения. Изменения молекул белков, нуклеиновых кислот под влиянием процессов обмена
5. Минуты, часы, недели	Ранние биологические и физиологические эффекты. Биохимические повреждения. Гибель клеток, гибель отдельных животных
6. Годы, столетия	Отдаленные биологические эффекты. Стойкое нарушение функций. Генетические мутации, действие на потомство. Соматические эффекты: рак, лейкоз, сокращение продолжительности жизни, гибель организма

Изменения митотической активности. Во всех делящихся клетках сразу после облучения временно прекращается митотическая активность: развивается так называемый "радиационный блок митозов". Длительность задержки деления тем больше, чем выше доза. Тем не менее, обычно радиационный блок митозов продолжается не дольше суток. Кроме прекращения клеточного деления (блок М-фазы) может также наблюдаться задержка перехода клетки из фазы G₁ в S-фазу (блок G₁) и из фазы G₂ в M-фазу (блок G₂). Последний встречается чаще. Подавление синтеза ДНК не может рассматриваться как причина торможения митотической активности: последняя снижается ранее, чем начинает обнаруживаться уменьшение включения в ДНК меченых предшественников. Блок митозов объясняют нарушением процессов, регулирующих клеточное деление. В частности, может иметь значение нарушение образования веретена, обеспечивающего расхождение хромосом в митозе. Задержка деления в клетках активно пролиферирующих тканей (таких, например, как костный мозг) является одной из существенных причин опустошения этих тканей. В то же время, торможение процесса деления объективно может благоприятно сказаться на судьбе облученной клетки, поскольку в результате увеличивается время для репарации лучевого повреждения до вступления клетки в митоз.

Репродуктивная форма лучевой гибели клеток. Нерепарированные повреждения ядерной ДНК (как возникающие на физико-химической и химической стадиях, так и образовавшиеся позже ферментативным путем) и неправильно воссоединенные разрывы цепей этого биополимера при формировании хромосом в процессе клеточного деления могут проявиться в качестве хромосомных аберраций. Наибольшее значение для возникновения аберраций придают двойным разрывам ДНК, повреждениям ДНК-мембранного комплекса, а также сшивкам между противоположными цепочками.Наступление гибели по репродуктивному типу во времени связано с прохождением клетки через фазу митоза. При этой форме гибели именно во время самого митоза наличие хромосомных аберраций не дает возможности осуществить равномерное распределение генетического материала между дочерними клетками, в результате чего клетки погибают. Погибающие клетки в облученной популяции появляются вслед за возобновлением митотической активности. Если наступление этой фазы отодвинуть (даже таким повреждающим клетки фактором, как дополнительное облучение), отодвигается и время появления погибающих клеток.

Интерфазная форма лучевой гибели клеток:

- Интерфазная гибель неделящихся клеток или клеток с ограниченной способностью к делению после облучения малыми дозами, порядка десятых долей - единиц грей. Так погибают малые лимфоциты, тимоциты, ооциты.

- Интерфазная гибель после облучения в дозах порядка десятков и сотен грей неделящихся (нейроны, миоциты) или редкоделящихся (гепатоциты) клеток.</li>

- Интерфазная гибель делящихся клеток после облучения высокими дозами до вступления в митоз. Интерфазная гибель клеток после облучения может развиваться по двум основным типам: некроза и апоптоза.

Если в возникновении репродуктивной формы клеточной гибели первопричиной представляется повреждение уникальных структур ядерной ДНК, при интерфазной гибели в начальных проявлениях существенна роль повреждений множественных структур - внутриклеточных мембран, нарушений клеточного метаболизма. Но и здесь непосредственной причиной гибели клеток является деградация ядерного хроматина, то есть повреждение генетического материала.

Некоторые повреждения, как, например, изменения структуры азотистых оснований или неточно репарированные разрывы, могут не привести к гибели и пролиферирующую клетку. Клетка может осуществить процесс деления и передать генетический дефект по наследству потомству. Такие нарушения структуры ДНК нелетальные мутации в соматических клетках могут привести к нарушениям процессов клеточного деления, проявляющимся, например, уменьшением пролиферативного потенциала, или явиться в последующем причиной злокачественной трансформации. Если мутации возникли в зародышевых клетках, то они могут вызвать дефекты развития у потомства

Эксцизионный тип репарации - когда действие эндо- и экзонуклеаз обеспечивает удаление непосредственно поврежденного участка и вместе с ним ряда соседних нуклеотидов. ДНК-полимеразы участвуют в репаративном заполнении образовавшейся бреши, во время которого неповрежденная нить ДНК служит матрицей. С помощью лигаз осуществляется соединение свободных концов репарируемой нити. Менее изучены другие типы репарации: пострепликативная репарация, рекомбинационная репарация двойных разрывов и др.

Большинство реакций репарации ведет к полному восстановлению нормальной структуры ДНК. В результате других реакций могут возникнуть так называемые "ошибки репарации" - изменения нуклеотидной последовательности, что иногда обозначают как мутагенную репарацию. Последняя может вызвать такие конечные эффекты на клеточном и генетическом уровнях, как гибель клетки, хромосомные аберрации, мутации, злокачественная трансформация. Основное количество вызванных облучением повреждений ДНК может быть репарировано даже в тех клетках, которые позже погибнут.

69. Классификация радиационных поражений, общая характеристика.

Радиационными (лучевыми) поражениями называются патологические изменения в организме, возникающие в результате воздействия на него ионизирующего излучения. В мирное время радиационные поражения могут наблюдаться в случаях нарушения техники безопасности при работе с радиоактивными источниками.

Под влиянием ионизирующего излучения в организме образуются вещества, обладающие высокой химической активностью, в первую очередь продукты радиолиза воды, возникают нарушения молекулярных связей на клеточном уровне, прежде всего в клетках кроветворения, кишечного эпителия, половых желез. Характер и выраженность радиационных поражений зависит от вида ионизирующего излучения, его дозы, времени облучения, возраста и пола пациентов.

Классификация радиационных поражений:

- Лучевая реакция (до 1 Гр).

- Острая лучевая болезнь, вызванная воздействием
внешнего радиационного облучения.

- костномозговая форма (1-10 Гр)

- кишечная форма (10-20 Гр)

- токсемическая форма (20-80 Гр)

- церебральная форма (более 80 Гр)

- Острая лучевая болезнь, вызванная неравномерным
облучением.

- Острые инкорпоральные радиационные поражения.

- Острые местные радиационные поражения.

- Острая лучевая болезнь, при сочетанном радиационном
поражении.

- Комбинированные радиоционные поражения.

- Хроническая лучевая болезнь.

- Канцерогенное действие.

 

70. Основные клинические формы острой лучевой болезни при внешнем относительно равномерном облучении: классификация, характеристика, клинические и лабораторные проявления.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) - нозологическая форма, развивающаяся при внешнем гамма- и гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 Гр, полученной одномоментно или в течение короткого промежутка времени (от 3 до 10 суток), а также при поступлении внутрь радионуклидов, быстро и равномерно распределяющихся во всех органах и тканях(H³, Cs¹²⁷, Na²⁴ и др.) и создающих адекватную поглощенную дозу.

В зависимости от величины дозы в пределах от одного до нескольких десятков грей развиваются различные по тяжести проявлений формы ОЛБ с характерными для каждой из них симптомами.

В табл.14 представлена классификация лучевой болезни (уровни доз, клинические формы и степени тяжести клинических проявлений ЛБ, а также сроки летальных исходов для форм с абсолютно неблагоприятным прогнозом).

Таблица 14. Классификация острой лучевой болезни. Клинические формы, степень тяжести и исходы лучевой болезни, вызванной внешним относительно равномерным облучением

Клиническая форма	Доза, Гр.	Степень тяжести
Костномозговая	1-2 2-4 4-6 6-10	Легкая (I) Средняя (II) Тяжелая (III) Крайне тяжелая (IV)
Кишечная	10-20	Летальный исход на 8-16-е сутки
Токсемическая (сосудистая)	20-80	Летальный исход на 4-7-е сутки
Церебральная	>80	Летальный исход на 1-3-и сутки
Хроническая лучевая болезнь	Длительное облучение дозами, превышающими лимиты доз облучения	Легкая (I) - исход благоприятный Средняя (II) - исход благоприятный Тяжелая (III) - исход зависит от времени начала лечения и объема медицинской помощи Крайне тяжелая (IV) - исход неблагоприятный

Наибольшую клиническую значимость в плане прогноза, характера сортировочно- эвакуационных и эффективности лечебно-профилактических мероприятий представляет костно-мозговая форма острой лучевой болезни с преимущественным поражением кроветворения различной степени тяжести в диапазоне доз от 1 до 10 Гр.

В зависимости от величин поглощенных доз различают четыре степени тяжести этой формы ОЛБ.

Для ОЛБ хактерна отчетливая периодичность - фазность течения болезни. Выделяют 4 периода заболевания: первичной реакции, латентный, разгара, восстановления.

ПЕРИОД ПЕРВИЧНОЙ РЕАКЦИИ.

Проявления первичной реакции имеют существенное значение для оценки степени тяжести острой лучевой болезни и прогнозирования ее течения. Ее характеристика определяет решение основных вопросов сортировки: сроки и место госпитализации, объем лечебно-профилактических и эвакуационных мероприятий, особенно в ранние сроки после облучения.

Особое внимание уделяется наличию отдельных симптомов первичной реакции, времени их проявления от момента облучения, продолжительности и выраженности. Симптомы первичной реакции могут быть разделены на четыре группы

· диспептические - тошнота, рвота, понос;

· общеклинические - нарушение сознания, слабость (недомогание), головная боль, изменение двигательной активности, повышение температуры тела;

· гематологические - лимфоцитопения (относительная и абсолютная), нейтрофильный лейкоцитоз;

· местные - изменение кожи, слизистых оболочек и других тканей в местах наибольшего облучения.

При легкой степени острой лучевой болезни (доза облучения 1-2 Гр) у некоторых больных можно вообще не отметить каких-либо признаков первичной реакции. Но у большинства через 2-3 ч. после облучения появляется общая слабость, легкая тошнота, у некоторых - через 3-5 ч. возможна однократная рвота, ее может спровоцировать запах краски, бензина и т.п. В последующие сутки больные ощущают быструю утомляемость при физической нагрузке, снижается способность сосредоточить внимание.

При средней степени болезни все симптомы выражены ярче и возникают раньше, чем при легкой.

Ведущим симптомом первичной реакции при средней степени тяжести болезни является рвота. Она возникает в интервале 1/2 ч. после облучения: чем больше доза и чем больше облучена верхняя половина живота и груди, тем раньше будет возникать рвота, тем она будет продолжительней. В период рвоты АД снижается, но коллапса обычно не бывает.

Наряду со рвотой у больных отмечается появление общей слабости. При дозах, приближающихся к 4 Гр, возникают умеренное покраснение лица, небольшая инъекция склер. В течение суток явления первичной реакции стихают: через 5-6 ч. прекращается рвота, постепенно исчезает слабость. Остается умеренная головная боль, быстрая утомляемость. Легкая гиперемия лица исчезает в течение 2-3 суток.

При тяжелой степени поражения первичная реакция отличается большей степенью тяжести указанных симптомов и более ранним сроком их появления, рвота возникает через 30 - 60 мин. после облучения. Заканчивается первичная реакция у тяжело больных в течение 1-2 суток, рвота прекращается через 6-12 ч, ослабевает головная боль, постепенно уменьшается слабость, гиперемия лица исчезает к 4-5-м суткам, а гиперемия склер - раньше.

У больных с тяжелой степенью болезни вплоть до развития агранулоцитоза и связанных с ним инфекционных осложнений сохраняется выраженная астения.

При крайне тяжелой степени острой лучевой болезни первичная реакция начинается рано. Рвота появляется в течение 30 минут от момента облучения. Она мучительна, носит неукротимый характер. Иногда у больных через 10-15 мин после облучения развивается кратковременная потеря сознания. При облучении области живота в дозах, превышающих 30 Гр, уже в первые минуты может появиться профузный понос. Все эти явления обычно сопровождаются коллапсом.

Диагностика степени тяжести острой лучевой болезни в период первичной реакции представлена в табл.15.

Таблица 15. Диагностика степени тяжести ОЛБ в период первичной реакции, необходимость в оказании медицинской помощи

Показатели	Степень тяжести ОЛБ и доза облучения в Гр
	I (1-2)	II (2-4)	III (4-6)	IV (более 6)
Рвота	Через 2 ч и более однократная	Через 1-2 ч повторная	Через 30-60 мин многократная	Через 5-10 мин неукротимая
Понос	Отсутствует	Отсутствует	Как правило, отсутствует	Может быть
Головная боль	Кратковременная	Умеренная	Умеренная	Сильная
Состояние сознания	Ясное	Ясное	Ясное	Может быть спутанным
Температура тела	Нормальная	Субфебрильная	Субфебрильная	Высокая (38-39°С)
Состояние кожи и видимых слизистых оболочек	Нормальное	Слабая переходящая гиперемия	Умеренная переходящая гиперемия	Выраженная гиперемия
Продолжитель-ность периода первичной реакции	Отсутствует или несколько часов	До 1 сут	До 2 сут	Более 2-3 сут
Нуждаемость в медицинской помощи	Не нуждаются	Помощь может быть отсрочена до конца 2-й недели	Нуждаются в неотложной помощи	Нуждаются в неотложной помощи

 

Наряду с перечисленными признаками в характеристике первичной реакции определенное место занимает исследование крови, обнаруживающее в первые часы подъем числа лейкоцитов, преимущественно за счет нейтрофилов. Этот первоначальный лейкоцитоз, длящийся менее суток, не обнаруживает четкой связи с дозой воздействия, хотя можно отметить, что высокий лейкоцитоз наблюдается чаще в более тяжелых случаях поражения. Поскольку этот лейкоцитоз носит характер явно перераспределительный, практически ничем не отличающийся от лейкоцитоза при различных состояниях острого поражения, ему свойственны особенности перераспределительного лейкоцитоза, обусловленного выбросом из костного мозга гранулоцитарного резерва: отсутствие четкой адекватности высоты и продолжительности лейкоцитоза, интенсивности провоцирующего его фактора.

В связи с этим первоначальный лейкоцитоз не является надежным показателем тяжести лучевого поражения.

По-видимому, не следует искать универсального патогенеза всех нарушений, наблюдаемых в период первичной реакции. Первичная реакция кожи - ранняя эритема - является следствием местного облучения и не связана с первоначальным лейкоцитозом или рвотой и т.д. Однако изучение этих признаков представляет исключительный интерес, т.к. по выраженности ранних симптомов (исключая лейкоцитоз) можно довольно точно прогнозировать грядущую тяжесть болезни.

ЛАТЕНТНЫЙ ПЕРИОД.

После окончания первичной реакции наступает период внешнего благополучия (“латентный период”), когда стихает тошнота, исчезает первоначальный лейкоцитоз, постепенно угасает ранняя эритема.

Как и вся клиническая картина острой лучевой болезни, характер и выраженность патологических явлений после окончания первичной реакции определяются дозой лучевого воздействия (табл.16).

В случае тяжелого поражения (при дозах, приближающихся к 6 Гр и более) симптомы первичной реакции сменяются симптомами, связанными с поражением слизистых оболочек рта, кишечника.

У многих больных с легкой степенью тяжести острой лучевой болезни (при дозах менее 1,5-1,8 Гр) не отмечается первичной реакции и яркой клинической картины болезни, а следовательно, в этом случае трудно говорить и о латентном периоде.

При средней степени тяжести болезни после окончания первичной реакции, в самочувствии больных отклонения незначительные: им трудно заниматься физическим трудом, трудно сосредоточиться для интеллектуальной работы, они быстро устают, хотя внешне производят впечатление здоровых людей,

Закономерные изменения при средней степени тяжести обнаруживаются в гематологической картине: количество лимфоцитов и тромбоцитов в периферической крови колеблется. К 7-9-м суткам количество лейкоцитов снижается до 2-3·10⁹/л, затем наступает временное увеличение или стабилизация показателей, продолжающаяся до 20-32-х суток, далее наступает агранулоцитоз, который определяет в основном клинические признаки разгара болезни. Аналогично изменяется и количество тромбоцитов и ретикулоцитов.

При тяжелой степени лучевой болезни после окончания первичной реакции самочувствие больных также улучшается, но общая астения выражена резче, чем при средней степени, иногда наблюдается субфебрилитет.

Динамика периферической крови у тяжелых больных характеризуется первоначальным снижением количества лейкоцитов к 7-9-м суткам до 1-2·10⁹/л, достигающим наибольшей выраженности на 2-3-й неделе после облучения дозами свыше 6 Гр; начиная с 7-8-х суток развивается агранулоцитоз. В период агранулоцитоза уровень тромбоцитов также падает ниже критических цифр, доходя до нескольких тысяч в 1 мм³.

При крайне тяжелой степени острой лучевой болезни также отмечается (на несколько дней) некоторое улучшение самочувствия: температура может снизиться до субфебрильных цифр, уменьшается головная боль, улучшается сон.

Уровень лейкоцитов снижается к 6-8-м суткам до 1,0·10⁹/л и ниже (при дозах порядка нескольких десятков грей количество лейкоцитов может упасть до того же количества и на 5-е сутки после облучения). В эти же сроки снижается и количество тромбоцитов до критических цифр.

На латентный период приходится развитие эпиляции, а также поражения кожи и слизистых. Пороговая поглощенная доза облучения, вызывающая эпиляцию, близка к 2,5 -3 Гр на область головы. При этой дозе облучения и более высокой, примерно до 6 Гр, выраженная эпиляция начинается на 4-17-е сутки болезни. При крайней степени тяжести поражения эпиляция возникает на 8-9-е сутки, к 10-м суткам она становится выраженной. Особенно радиочувствителен волосяной покров на голове и подбородке, в меньшей степени - на груди, животе, лобке, конечностях. Эпиляция ресниц и бровей наблюдается при облучении в дозе 10 Гр и более. Облучение головы в дозе более 12-15 Гр ведет к постоянной эпиляции.

Таблица 16. Диагностика степени тяжести ОЛБ в латентный период, необходимость в оказании помощи