Кровоснабжение головного мозга. Синдромы выпадения кровоснабжения различных сосудистых бассейнов.

Кровоснабжение мозга.

Кровоснабжение головного мозга осуществляется из двух основных систем: сонных (каротидных) и позвоночных артерий.

Выйдя из кавернозного синуса, внутренняя сонная артерия отдает глазничную ветвь, три тонких веточки: переднюю и заднюю соединительные артерии и артерию сосудистого сплетения, а затем делится на переднюю и среднюю мозговые артерии.

Позвоночная артерия берет начало от подключичной артерии и с 5-6-го шейного позвонка по 2-ой проходит через отверстия в поперечных отростках шейных позвонков. Огибает заднюю часть атланта и входит в полость черепа через большое затылочное отверстие. Продырявливает твердую мозговую оболочку и ложится на скат под продолговатым мозгом. У заднего края моста образует основную непарную артерию.

В полости черепа от позвоночной артерии отходит передняя спинальная артерия, которая спускается вниз по передней срединной щели спинного мозга, и задняя нижняя артерия мозжечка.

Основная артерия на уровне переднего края моста делится на две задние мозговые артерии.

От основной артерии отходят парные ветви мозжечковых артерий.

Артерия лабиринта может отходить от самой позвоночной артерии, но чаще бывает веточкой нижней передней артерии мозжечка.

Задние мозговые артерии являются конечными ветвями вертебробазиллярной системы.

Передняя мозговая артерия отходит от внутренней сонной и направляется вперед и вверх к лобной области. Выделяют два отдела:

– начальный, входящий в состав виллизиева круга

– периферический, который начинается дисальнее передней соединительной артерии

Передняя артерия имеет три группы корковых ветвей:

глазничные.

лобные

теменные.

Средняя мозговая артерия имеет 4 основных групп:

глазничные

лобные

теменные

височные

Задняя мозговая артерия имеет формы ветвления: рассыпную или магистральную

Выделяют три группы артерий:

– височные

– затылочные

– теменно – височные

В 30% случаев артерия получает кровь из внутренней сонной артерии через заднюю соединительную артерию.

Крупные ветви артерий обычно расположены вдоль извилин, иногда пересекаются. От них вглубь внедряются под прямым углом короткие и крупные внутримозговые артерии, Длинные ветви питают белое вещество, а короткие – серое.

Артерии располагаются в субарахноидальном пространстве на поверхности мозга и в ликвороносных каналах (пространствах Вирхова-Робена), где укреплены на «струнах».

Периартериальные пространства заполнены ликвором не только на поверхности мозга, но и в глубине. При погружении артерии внутрь вещества мозга артерии увлекают за собой листок оболочки мозга, т.н. «пиальные воронки».

Серое вещество головного мозга кровоснабжается лучше белого.

Плотность капиллярной сети в мозге пропорционально не количеству нервных клеток, а интенсивности их функционирования и и их поверхности. Клетки с малым числом дендритов имеют менее развитую капиллярную сеть.

Каждая артерия имеет свою корковую артериальную зону (бассейн).

Три артериальных бассейна, находясь в анатомическом соседстве, отличаются постоянством своих границ.

Самые периферические части основных артерий не заканчиваются только внутримозговыми ветвями, а. смыкаясь между собой, образуют пограничную зону, в которой расположены артерио-артериальные анастомозы. Это зоны смежного кровоснабжения.

Кроме крупных анастомозов, здесь имеется большое количество мелких анастомозов между ветвями соседних артерий, а также между ветвями одной и той же артерии.

В интракраниальном отделе позвоночная артерия последовательно отдает задние спинномозговые артерии и ветви, образующие переднюю спинномозговую артерию, а также самую крупную артерию – нижнюю заднюю артерию мозжечка

Парные позвоночные артерии на основании мозга образуют мощную вертебробазиллярную систему.

На основании мозга, над турецким седлом образуется артериальный круг большого мозга. Он связывает в общую систему две внутренние сонные артерии с позвоночно базиллярной артериальной системой.

Артериальный круг действует как мозговой анастомоз при стенозе или закупорке одной из крупных артерий.

Кровоснабжение отдельных участков мозга зависит от закономерностей микроциркуляции и распределения капилляров в этих районах мозга.

Артерии ВББ участвуют в кровоснабжении ствола мозга, мозжечка и верхних сегментов спинного мозга.

Зрительный бугор получает кровь почти от всех артерий, но наибольшее количество посылают задние мозговые и задние соединительные артерии.

Стриопаллидарная система кровоснабжается в основном из ветвей передней и средней артерий.

Внутренняя капсула – получает питание от глубинных е ветви средней мозговой артерии

Гиппокамп кровоснабжается в основном из задней мозговой артерии

Гипоталамус – получает кровь из задней соединительной и частично из передней мозговой артерии.

Мозолистое тело – 4\5 из корковых ветвей передней мозговой артерии

Одна из ветвей артерий латеральной группы средней мозговой артерии проходит по наружной поверхности скорлупы бледного шара больше других. Она часто является источником внутримозговых кровоизлияний, ведущих к пассивному разрушению скорлупы, бледного шара и сдавлению внутренней капсулы – это а. haemoгrhagica.

Головной мозг – нормотоник! АД не ниже 60 и не выше 180 мм рт. ст.

Спинной мозг С1 – С2 кровоснабжается за счет ветвей позвоночной артерии. Ниже- за счет сегментарных передних и задних корешково-спинальных артерий.

С уровня Д6-Д7 кровоснабжение может может осуществлять артерия Адамкевича (артерия пояснично-крестцового отдела).

Имеется три перекрывающих друг друга бассейна:

• верхний (С2-Д2)

• средне грудной от второго до 9-го грудного сегмента.

• нижний пояснично-грудной

Анастомозы в спинном мозге существуют между уровнями и внутри мозга.

Критические зоны: С3-С4 и Д3-Д4 –это зоны стыка бассейнов

 

Вены.

В головном мозге нет артерио-венозных анастомозов. Артериальная и венозная системы связаны только при помощи капилляров.

Последовательность: посткапллярные венулы, венулы, мозговые вены, синусы (венозные пазухи), магистральные вены

Поверхностные вены располагаются в паутинной оболочке, Синусы твердой мозговой оболочки: продольный (верхний), поперечный (средний) и прямой, пещеристый, крыловидный, синус основного сплетения.

С внутренней стороны полушарий мозга венозный отток происходит в продольный синус.

Глубокие вены направляются в непарную вену Галена, а она впадает в прямой синус.

 

 

Ишемический инсульт.

Ишеми́ческий инсу́льт (инфа́ркт мо́зга) — острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу.

Этиология: атеросклероз и тромбообразование, кардиогенная эмболия, редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артериит.

Выделяют следующие патогенетические варианты ишемического инсульта: атеротромботический (инсульт, причиной которого является поражение артерий крупного калибра с развитием атеротромбоза или артерио-артериальной эмболии); кардиоэмболический (причиной эмболии при этом может быть как клапанный порок сердца, дефект межжелудочковой перегородки, так и пароксизм мерцательной аритмии); лакунарный, возникающий при закупорке мелких пенетрирующих артерий, обусловленной различными патогенетическими механизмами и, прежде всего, гиалинозом при артериальной гипертензии. Выделяют также более редкие (гемодинамический, реологический и др.) и недифференцированные формы.

Патогенез По Скворцовой В. И. (2000 г.), этапами ишемического каскада являются:

-снижение мозгового кровотока.

-глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).

-внутриклеточное накопление кальция.

-активация внутриклеточных ферментов.

-повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.

-экспрессия генов раннего реагирования.

-отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гемато-энцефалического барьера).

-апоптоз — генетически запрограммированная клеточная гибель

клиника: общемозг симптомы:

Повышение артериального давлениХарактерны нарушения сознания — оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, сухость во рту

Очаговые: Закупорка ВСА может возникатьвозникают геми- или моноплегия, афазия и другие расстройства[15]:237. Развитие монокулярной слепоты на одной стороне и гемипареза на противоположной (окулопирамидный синдром) акупорка передней ворсинчатой артериипроявляется в виде контрлатерального (на противоположной стороне от окклюзии) гемипареза и гемигипалгезии вследствие поражения внутренней капсулы

Окклюзия передней мозговой артерии

Характерны спастичность с непроизвольным сопротивлением пассивным движениям, абулия, абазия, персеверации и недержание мочи

Для окклюзии СМА характерны контрлатеральные гемиплегия, гемигипестезия, гомонимная гемианопсия. Наблюдается контрлатеральный парез взора. При поражении доминантного полушария развивается афазия, при поражении недоминантного — апраксия, агнозия, асоматогнозия и анозогнозия.При окклюзии задней мозговой артерии возможно развитие одного из двух синдромов: сочетание гомонимной гемианопсии с амнезией, дислексией (без дисграфии) и лёгкого контрлатерального гемипареза с гемианестезиейри окклюзии ветвей базилярной артерии (в зависимости от уровня поражения) наблюдаются: ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный парез взора с контрлатеральной гемиплегией.

Критерии диагностики основных патогенетических подтипов ишемического инсульта НИИ неврологии РАМН, версия 2000

I. Атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию)

1. Начало – чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна.

2. Наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) на стороне, соответствующей очаговому поражению головного мозга.

3. Часто предшествуют транзиторные ишемические атаки.

4. Размер очага поражения может варьировать от малого до обширного.

II. Кардиоэмболический инсульт

1. Начало – как правило, внезапное появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания.

2. Локализация – преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт – чаще средний или большой, корково-подкорковый. Характерно наличие геморрагического компонента (по данным компьютерной томографии – КТ–головы).

3. Анамнестические указания и КТ-признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе "немые" кортикальные инфаркты) в его различных бассейнах, вне зон смежного кровоснабжения.

4. Наличие кардиальной патологии – источника эмболии.

5. Отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии. Симптом "исчезающей окклюзии" при динамическом ангиографическом обследовании.

6. В анамнезе – тромбоэмболии других органов.

III. Гемодинамический инсульт

1. Начало – внезапное или ступенеобразное, как у активно действующего пациента, так и у находящегося в покое.

2. Локализация очага – зона смежного кровоснабжения, в том числе корковые инфаркты, очаги в перивентрикулярном и белом веществе семиовальных центров. Размер инфаркта – от малого до большого.

3. Наличие патологии экстра- и/или интракраниальных артерий:

а) атеросклеротическое поражение (множественное, комбинированное, эшелонированный стеноз);

б) деформации артерий с септальными стенозами;

в) аномалии сосудистой системы мозга (разобщение виллизиева круга, гипоплазии артерий).

4. Гемодинамический фактор:

а) снижение АД (физиологическое – во время сна, после приема пищи, горячей ванны и др., а также ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия);

б) падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, значительное урежение частоты сердечных сокращений – ЧСС).

 

 

Лечение: Базисная терапия

• мероприятия, направленные на нормализацию функции внешнего дыхания и оксигенации — санация дыхательных путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости — проведение ИВЛ.

• регуляция функции сердечно-сосудистой системы: поддержание артериального давления на 10 % выше цифр, к которым адаптирован пациент; антиаритмическая терапия при нарушениях ритма сердца; при ишемической болезни сердца назначаются антиангинальные препараты (нитраты); препараты, улучшающие насосную функцию миокарда — сердечные гликозиды, антиоксиданты, оптимизаторы тканевого энергетического метаболизма.

• контроль и поддержание гомеостаза, включая биохимические константы, водно-солевой и кислотно-щелочной баланс.

• нейропротекция — комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных повреждений — начинается на догоспитальном этапе (может иметь некоторые особенности при различных подтипах ОНМК).

• мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга

• мероприятия по профилактике и лечению осложнений

• симптоматическая терапия, в том числе противосудорожная, психотропная (при психомоторном возбуждении), миорелаксанты, анальгетики и др

У детей: развив быстро, с глубоким нарушением сознания

Лечение этиопатогенетическое: Комбинированные препараты (нейротрофическое + вазоактивное действие):

- фезам (пирацетам + циннаризин) – по 2 таблетки 3 раза в день.

Антиоксиданты:

-мексидол по 100–300 мг внутривенно струйно или капельно в изотоническом растворе хлорида натрия,

- актовегин 10% или 20% по 250 мл внутривенно капельно или по 5 мл внутримышечно.

Препараты преимущественно нейротрофического действия:

-пирацетам по 12 мг в сутки внутривенно капельно или внутрь,

- церебролизин по 15–20 мл внутривенно капельно

Мигрени и обмороки.

Мигрень (гемикрания) – повторяющиеся приступы (атаки) головной боли, чаще односторонней, обычно в лобно-височно-глазничной области. Мигрень – распространенная наследственная сосудистая головная боль. Различают две основные формы мигрени: без ауры (простая мигрень) и с аурой (ассоциированная, или классическая мигрень). Мигрень без ауры – клинический синдром, характеризующийся приступами головной боли со специфическими сопровождающими их симптомами. Мигрень с аурой – аналогичная головная боль, сочетающаяся с обратимыми локальными неврологическими симптомами, обычно предшествующими головной боли, нарастающими в течение 5—20 минут и продолжающимися не более 1 часа.

Типичные проявления мигренозных цефалгий: односторонняя локализация, пульсирующий характер, средняя или высокая интенсивность, усугубление головной боли от обычной физической активности, тошнота,рвота, повышенная чувствительность к свету и звукам, последующий сон, приносящий облегчение или выздоровление.

Типичная мигренозная аура представлена следующими разновидностями: зрительная, чувствительная, афатическая, комбинированная – с наличием зрительных, чувствительных и речевых расстройств.

Лечение: Конвенциональное лечение состоит из медикаментозной и немедикаментозной профилактики (избегания факторов, провоцирующих приступ мигрени, и профилактического лечения), а также купирования острых приступов мигрени. При лечении мигрени используют:

анальгетики-антипиретики (парацетамол, аспирин, солпадеин); антиконвульсанты (топирамат, вальпроевая кислота), антидепрессанты (амитриптилин), препараты спорыньи (дигидроэрготамин, дигидергот, кофетамин); агонисты серотонина(Имигран (суматриптан));

блокаторы b-адрено-рецепторов (метопролол, пропранолол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил).

Обморок (синкопальное состояние) — внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечного тонуса вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Клиника: Обмороку может предшествовать пресинкопальное состояние (липотимия): чувство дискомфорта, тошнота, зевота, потливость, слабость в ногах, потемнение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами, нарастающее головокружение, шум или звон в ушах, онемение конечностей. Если ребенок успевает сесть или лечь, то приступ не развивается полностью, а ограничивается состоянием оглушенности, зевотой, тошнотой. Синкопальное состояние характеризуется потерей сознания - ребенок не вступает в контакт. Резко снижен мышечный тонус, лицо бледное, зрачки расширены, пульс слабого наполнения, АД снижено, тоны сердца приглушены, частота и ритм сердечных сокращений могут быть различны, дыхание поверхностное. Глубокий обморок может (редко) сопровождаться кратковременными тоническими судорогами. Восстановление сознания происходит быстро в горизонтальном положении. В постсинкопальном периоде дети отмечают слабость, головную боль, сохраняется бледность, артериальная гипотония. Таким образом, основные признаки обморочного состояния: внезапность развития; кратковременность (от нескольких секунд до 3-5 мин); обратимость: быстрое и полное восстановление сознания - ребенок ориентируется в окружающем, помнит обстоятельства, предшествующие потере сознания.

Лечение: При вазодепрессорных обмороках у лиц молодого возраста часто нет необходимости в специальном лечении. Достаточно избавить больного от страха перед приступом, подробно объяснив ему природу заболевания, и повысить потребление соли. Иногда помогают также бета-блокаторы — пропранолол (анаприлин), беллатаминал, эфедрин, дизопирамид (ритмилен), блокирующий активность блуждающего нерва, ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин или сертралин), действующие на центральные механизмы.

 

59. Сотрясение головного мозга.

Сотрясение головного мозга (СГМ) -наиболее частая форма ЧМТ, которая характеризуется функционально обратимыми изменениями в головном мозге, развившимися непосредственно после воздействия травмирующего фактора. Для больных этой группы характерна потеря сознания на период до нескольких минут. После восстановления сознания они предъявляют основные жалобы на тошноту, головную боль, головокружение, общую слабость, нарушение аппетита. Часто выявляется выпадение памяти на узкий период событий во время, до и после травмы (конградная, ретроградная, антероградная амнезии). Встречаются вегетативные нарушения в виде потливости, чувства прилива крови к голове, сердцебиения, лабильности пульса и артериального давления.

В неврологическом статусе часто определяются:

мелкоразмашистый нистагм при взгляде в стороны,

анизокория с хорошей фотореакцией,

слабость конвергенции, легкая девиация языка в сторону,

незначител ьная асимметрия глубоких рефлексов,

координаторные нарушения.

Диагностика: в исследованиях (краниография, ЭхоЭС, люмбал ьная пункция, КТ) патологические

изменения не выявляются.

Лечение: На фоне медикаметазной терапии (анальгетики, антигистаминные

препараты, седативные средства, 40% раствор глюкозы в/в) у больных в течение 1 –й недели наступает полный регресс неврологических симптомов и улучшается общее состояние.

Ушиб головного мозга.

Ушибы головного мозга (УГМ) характеризуются очаговыми структурными повреждениями мозгового вещества различной степени тяжести (от микроскопических петехиальных геморрагий до полной деструкции).Различают три степени тяжести ушиба головного мозга.

Ушиб головного мозга легкой степени по клиническим проявлениям схож с симптомами, характ ерными для сотрясения. Однако у больных чаще наблюдаются рвота, вегетативные расстройства, тахикардия, артериальная гипертензия. Неврологические симптомы представлены легкими дефицитами функций: клонический нистагм, сглаженность носогубной складки, анизорефлексия, часто с диссоциацией по оси тела, односторонние патологические стопные знаки, координаторные нарушения, легкие оболочечные симптомы. В отличие от СГМ при люмбальной пункции у 2/3 больных выявляется повышенное ликворное давление. Может бьпь незначительная примесь крови в ликворе (субарахноидальное кровоизлияние). На краниограммах у 10-15% больных обнаружи ваются линейные переломы (обычно лобной или теменной костей).

При КТ -исследовании часто определяются зоны локального отека, сужение ликворных пространств.

Лечение: анальгетики, антигистаминные препараты, седативные средства, 40% раствор глюкозы в/в, ноотропы (ноотропил, пирацетам, корте ксин), сосудистые препараты (кавинтон, сермион, циннаризин), диуретики (только при повышении ликворнога давления по данным люмбал ьной пункции).

Ушиб головного мозга средней степени тяжести характеризуется более выраже нными

локальными деструктивными изменениями в мозговой ткани, особенно в полюсно-базальных отделах лобной и височной долей. У больных выявляется длительная утрата сознания (до нескольких часов, амнезия, многократная рвота, резкая головная боль, вялость, заторможенность, субфебрилитет. Очаговые неврологические симптомы будут иметь четкую зависимость от локализации наибольших деструктивных изменений. Наиболее часто встречаются глазадвигательные нарушения, расстройства речи и психики, пирамидная недостаточность,

изменения мышечного тонуса, эпилептические припадки.

Лечение: С первых суток назначают парентеральное введение ноотропов, сосудистых препаратов. При открытой ЧМТ добавляют антибиотики (гентамицин, цефалоспорины) до прекращения ликвореи и санации ликвора. В зависимости от степени выражен ности субарахноидального

кровоизлияния проводят регулярные люмбальные пункции до визуал ьного очищения ликвора. В лечен ии используют также препараты, улучшающие метаболизм и репарати нные процессы (актовегин, кор тексин).

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется грубыми массивными деструктивными

изменениями в мозговой ткани на фоне значительного поражения ствола головного мозга. Это обусловливает длительную утрату сознания после травмы, преобладание стволовых симптомов, которые перекрывают признаки очагового поражения полушарий. Как правило, состояние больных тяжелое или крайне тяжелое. Отмечается преобладание нарушений витальных функций, в первую очередь -внешнего дыхания, которые требуют немедленного реанимационного пособия. Пострадавшие находятся в сопорозном или коматозном состоянии, отмечаются плавающие движения глазных яблок, расходящееся косоглазие, дивергенция глазных яблок по вертикали (симптом Гертвига-Мажанди), нарушение мышечного тонуса вплоть до горметонии, двусторонние патологические стопные знаки, парезы, фокальные и генерализованные эпилептические припадки, выраженные менингеальные симптомы.

Лечение: обеспечение адекватного дыхания вплоть до интубации трахеи и искусственной вентиляции легких, борьба с ацидозом, поддержание микроциркуляции.