Полиомиелит и полиомиелитоподобные заболевания. Понятие ОВП.

Полиомиелит - детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы. В основном протекает в бессимптомной или стертой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц.

Классификация.

1. По типу

Типичные ( с поражением ЦНС)

Непаралитические (менингеальная, абортивная)

Паралитические (спинальная, бульбарная)

Атипичные

Стертая

Бессимптомная

2. По тяжести

Легкая форма

Среднетяжелая форма

Тяжелая форма

Критерии тяжести:

 

Выраженность синдрома интоксикации

Выраженность двигательных нарушений

3. По течению (характеру)

Гладкое

Негладкое

С осложнениями

С наслоением вторичной инфекции

С обострением хронических заболеваний

Источником инфекции является больной или вирусоноситель, при этом наиболее опасны пациенты со стёртыми и абортивными формами заболевания. Инфекция передаётся фекально-оральным (грязные руки, игрушки, инфицированные продукты питания) и воздушно-капельным путём. Восприимчивость к вирусу полиомиелита всеобщая, однако наиболее восприимчивы дети в возрасте до 7 лет. При этом паралитическая форма встречается не более, чем в 1% случаев, а стёртые, инаппарантные и абортивные формы диагностируются только в очаге инфекции при лабораторном обследовании контактных с заболевшими полиомиелитом лиц. Дети первых 2—3 месяцев жизни, благодаря полученному трансплацентарно от матери иммунитету, полиомиелитом практически не болеют. Повторные случаи заболевания практически не регистрируются, так как после перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет и наблюдается невосприимчивость клеток слизистой оболочки кишечника к гомологичным типам вируса .Патогенез:

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости рта или кишечника, что зависит от механизма передачи. Первичная репродукция вируса осуществляется в слизистой оболочке ротовой полости, глотки или тонкой кишки, а также в лимфатических узлах и пейеровых бляшках. Из лимфатических узлов вирус полиомиелита проникает в кровь и гематогенным путём - в ЦНС, далее распространяется по аксонам периферических нервов и двигательным волокнам в передние рога спинного мозга, либо в ядра черепно-мозговых нервов, деструкция которых ведёт к развитию параличей. Кроме поражения ЦНС в некоторых случаях развивается миокардит. Проникновение вируса в нервную систему происходит не более, чем в 1% случаев — во всех остальных случаях развиваются непаралитические формы болезни, либо формируется вирусоносительство.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и ещё в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4—1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

Диагностика

Идентификация возбудителя полиомиелита имеет особое значение, так как многие энтеровирусы и герпесвирусы способны вызывать похожие поражения. Материалы для исследований — кровь, СМЖ, кал, материал из носоглотки.

Выделение возбудителя полиомиелита проводят в первичных культурах ткани (эмбрионы) или культурах клеток HeLa, Нер-2, СОЦ и др. Идентификацию полиовирусов осуществляют по цитопатическому эффекту и в РН с типовой аптисывороткой.

Вирусспецифические AT к полиомиелиту определяют в сыворотке и СМЖ; выявление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.

Лечение

Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем — периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания — лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации. В очаге заболевания проводится дезинфекция.

Полиомиелитоподобные заболевания. Клинические проявления. Клинико вирусологические сопоставления показывают, что характерные для полиомиелита клинические проявления могут быть обусловлены не только вирусом полиомиелита, но и другими нейротропными возбудителями (вирусы Коксаки А7, ЕСНО 2, ЕСНО 6, ЕСНО 11, вирусы паротита, простого герпеса, аденовирусы и др.). Течение полиомиелитоподобных заболеваний обычно благоприятное, однако встречаются тяжелые формы с грубыми параличами и даже летальным исходом.

 

Различают менингеальную, спинальную, стволовую (чаще понтинную) и полирадикулоневритическую формы. На фоне относительно удовлетворительного общего состояния больного возникают двигательные расстройства, более выраженные в проксимальных сегментах конечностей. Параличи развиваются редко. Чаще наблюдаются преходящие парезы, изменение походки, прихрамывание, дряблость, гипотрофия и гипотония пораженных мышц, снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Основным проявлением стволовой формы полиомиелитоподобных заболеваний служит периферический парез мимических мышц; бульбарные расстройства редки. В цереброспинальной жидкости обнаруживаются невысокий смешанный нейтрофильно лимфоцитарный цитоз (50–200 клеток в 1 мкл) и умеренное повышение уровня белка (0,49–0,66 г/л). Содержание глюкозы обычно повышено до 0,8–0,9 г/л. В диагностике большое значение имеют результаты вирусологических лабораторных исследований и эпидемические данные.

 

Лечение. Назначают гамма глобулин, витамин С, десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен, супрастин, препараты кальция), дегидратирующие средства, антипиретики, транквилизаторы. Поскольку вирусы Коксаки и ЕСНО в своем составе содержат РНК в качестве носителя генетической информации, применяют рибонуклеазу (30 мг растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия или 0,25 % растворе новокаина и вводят внутримышечно 5–6 раз в сутки в течение 10–14 дней).

 

Нейропатия лицевого нерва.

Невропатия лицевого нерва: может быть осложнением отита, мезотимпанита, паротита, воспалительных процессов в мозге, также при.герпетическое поражение коленчатого узла лиц.нерва,бактер.инфекции,опухоли,ЧМТ. Врождебный парез мимических мышц при синдроме Мебиуса-хар-ся агенезией двигательных ядер черепных нервов.недоразвитием корешков и стволов лицевого тройничного,подъязычного нерва.

КЛИНИКА: повыш.темпер-ры,вялость,тошнота.

Лицо асимметрично,кожные складки на стороне поражения сглажены,угол рта опущен,больной не может поднять бровь,наморщитьлоб,зажмурить глаз,надуть щеку,свиснуть. При оскаливании ротовая щель перетягиваеться в здоровую сторону,глазная щель напораженной стороне шире.при зажмуриваниивеки не смыкаются,и в результате отведения кверху глазного яблока видна белая полоска склеры-лагофтальм.,снижение вкуса на передних 2/3 языка,гиперакузия.

При поражении ядра наблюдается прозоплегия на стороне поражения, однако изолированное поражение ядра встречается редко. Обычно это сочетается с вовлечением внутримозговой части корешка лицевого нерва, ядра отводящего нерва и проводящих путей моста.

При поражении корешка в мостомозжечковом углу при входе во внутреннее слуховое отверстие височной кости наблюдается прозоплегия, снижение слуха и вестибулярной возбудимости, нарушение вкуса на передних 2/3 языка и сухость глаза.

При поражении ствола нерва в лицевом канале до колена – прозоплегия, сухость глаза, гиперакузия, расстройство вкуса и слюноотделения.

При поражении нерва в костном канале ниже отделения большого каменистого нерва – прозоплегия, усиленное слезотечение, гиперакузия, расстройство вкуса и слюноотделения.

При поражении нерва в костном канале ниже отхождения стременного нерва и выше барабанной струны – прозоплегия, расстройство вкуса и слюноотделения.

При поражении нерва в костном канале ниже отхождения барабанной струны или после выхода из шилососцевидного отверстия – прозоплегия, слезотечение.

ЛЕЧЕНИЕ: тем эффективнее чем раньше начато.

кортикостероиды – противовоспалительные препараты, которые способствуют снятию воспаления нерва с максимальным эффектом; преднизолон;

противовирусные препараты не всегда имеют эффект, так как не всегда невропатия лицевого нерва связана с вирусом; чаще всего используется ацикловир;

спазмолитические, сосудосодержащие средства;

эндурацин и компламин — никотиновая кислота.

2. Прогревания: грязевые, озокеритовые, парафиновые аппликации на поражённую часть лица, а также УВЧ-терапия и электрофорез.

3. Фитотерапия.

4. Точечный массаж.

5. Иглоукалывания.

6. Лазеротерапия.

7. Лечебные упражнения для мышц лица и артикуляционная гимнастика.

9. Применение витаминных комплексов.

10. Возможно и хирургическое вмешательство: сшивание или пластика повреждённого нерва.

12. Глазные капли и мази