Поствакцинальные энцефалиты и энцефаломиелиты.

Поствакцинальные энцефалиты.

Могут развиваться после введения вакцин АКДС и АДС, при антирабических прививках, наиболее часто - после коревой вакцины. В основе поствакцинальных энцефалитов лежат аутоиммунные механизмы. Морфологически процесс выражается в воспалительном поражении мозговых сосудов с формированием множественных периваскулярных, прежде всего перивенозных инфильтратов, диапедезных кровоизлияний, развитием отека мозга. Процесс преимущественно локализуется в белом веществе головного и спинного мозга, характеризуется образованием очагов де миелинизации.

Клиника. Первые симптомы заболевания обычно появляются на 7 -12-й день после вакцинации, иногда в более ранние сроки. Поствакцинальный энцефалит чаще возникает у первично вакцинированных детей (особенно при поздней вакцинации). Заболевание развивается остро, с повышения температуры тела до 39-40°С. Возникают головная боль, рвота, нередко потеря сознания, генерализованные судороги. Иногда выявляют менингеальные симптомы. Развиваются центральные параличи (моно-, геми- или параплегии), периферические парезы возникают реже. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов, нарушений координации движений. В ликворе определяют повышение давления, небольшой лимфоцитарный цитоз (или нормальное содержание клеточных элементов), незначительное повышение содержания белка и глюкозы. Течение обычно благоприятное, в большинстве случаев наступает полное выздоровление. Выделяют монофазный, мультифазный, возвратный варианты течения. Иногда некоторое время могут сохраняться парезы, однако они постепенно регрессируют. Особенность течения энцефалита при антирабических прививках - возможность манифестации в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, иногда очень быстропрогрессирующего и способного привести к летальному исходу вследствие возникновения бульбарных расстройств.

Лечение десенсибилизирующие средства – димедрол, супрастин, кальция хлорид. Дегидратизирующие, противосудорожные, жаропонижающие препараты.

При поствакцинальном энцефаломиелите может наблюдаться генерализованное поражение спинного и головного мозга; одновременно или через короткий промежуток времени развиваются выраженные бульбарные симптомы и тетрапарез (тетраплегия). Иногда наблюдаются только нижний парапарез с нарушениями чувствительности, функций сфинктеров или относительно избирательное поражение ствола и мозжечка. Возможны варианты с гемиплегией и афазией (последняя при поражении левого полушария) или протекающие в форме острого полирадикулоневрита. Нередко на этом фоне развиваются судорожные припадки. Оболочечный синдром непостоянен, степень его выраженности различна. Одновременно с неврологической симптоматикой могут появляться высыпания на коже. Кровь на начальных стадиях заболевания не изменена; иногда выявляется лейкоцитоз или лимфоцитоз. Ликвор нормален или обнаруживается нерезкое увеличение числа лимфоцитарных клеток и незначительное повышение содержания белка.

Лечение — экстренное назначение кортикостероидных гормонов. При сочетании выраженных симптомов поражения головного и спинного мозга целесообразно введение дексаметазона: первая доза — 30 — 50 мг внутривенно; в последующем внутримышечно по 3 мг каждые 4 ч. Кроме того, проводится интенсивная десенсибилизирующая и дезинтоксикационная терапия, при выраженных нарушениях дыхания — ИВЛ.

 

Клещевой энцефалит.

Острое вирусное заболевание центральной нервной системы, заражение которым происходит в эндемичных природных очагах инфекции трансмиссивным (через укус клеща) или алиментарным путем (при употреблении инфицированного козьего молока). КЭ – природно-очаговая вирусная нейроинфекция. Возбудитель клещевого энцефалита РНК- содержащий вирус. Переносчиком и хранителям вируса КЭ являются иксодовые клещи. Заражение детей происходит чаще трансмиссивным путем- присасыванием зараженного вирусом клеща. Вторым путем заражения является употребление в пищу сырого молока или молочных продуктов инфицированных коз, что чаще наблюдается у детей раннего возраста. Воротами при трансмиссивном пути заражения являются кровеносные сосуды кожи, при алиментарном – ткань желудочно-кишечного тракта. Возможен лимфогенный и периневральный пути распространения. Арбовирус обладает выраженной нейротропностью. Инкубационный период длится 8-20 дней. При алиментарном сокращается до 4-7 дней.

Клинические формы: Лихорадочная (одно - и двухволновое течение), Стертая, Менингеальная, Очаговые: полиомиелитическая энцефалитическая полиоэнцефалитическая полиоэнцефаломиелитическая. Полиомиелитическая Кожевниковская эпилепсия Гипокинетический синдром (паркинсонизм) Боковой амиотрофический синдром.

Острые манифестные (апаралитические) формы КЭ представлены лихорадочной, стертой и менингеальной формами.

Клинические проявления лихорадочной формы КЭ характеризуются гипертермией различной степени выраженности (37,5-40°С), продолжительностью до 7 дней и более. При этом пострадавшие жалуются на головную боль, общую слабость, тошноту, мышечные и суставные боли, сонливость и снижение настроения. В некоторых случаях мо гут наблюдаться явления менингизма без воспалительных изменений со стороны цереброспинальной жидкости, при этом выявляется повышение внутричерепного давления. Как правило, в крови таких больных отчетливо прослеживается диагностическое нарастание титра антител к вирусу КЭ. степени тяжести лихорадочной формы: легкая — слабовыраженные симптомы интоксикации, температура тела не превышает 38°С, продолжительностью до 3 дней, средняя — умеренные симптомы интоксикации, температура тела до 39,5°С, продолжительностью от 3 до 7 дней; тяжелая — выраженные симптомы интоксикации, температура тела выше 39,5°С, продолжительностью свыше 7 дней. Особенностью стертой формы КЭ является наличие общеинфекционных симптомов, таких как головные и мышечные боли, общая слабость, недомогание, снижение трудоспособности, но без указания на повышение температуры или повышение ее до субфебрильных цифр на короткий срок (до суток). У многих больных в острый период заболевания имеется рассеянная неврологическая симптоматика (анизорефлексия, положительный хоботковый рефлекс), указывающая на минимальное вовлечение в патологический процесс вещества головного или спинного мозга. В пользу этого говорит формирование после острой стадии стертой формы КЭ длительного астенического синдрома, а также возможность развития у пациентов с этой формой КЭ в последующем хронических форм.

Менингеальная форма КЭ характеризуется общеинфекционным синдромом с выраженным лихорадочным состоянием (38-41°С) продолжительностью 7 дней и более, менингеальными симптомами, лимфоцитарным плеоцитозом (30-100 клеток и больше в 1 мкл) в цереброспинальной жидкости и повышением внутричерепного давления (200-280 мм водного столба), а также более частым появлением рассеянной нестойкой неврологической микросимптоматики (анизорефлексия, хоботковый симптом, гипергидроз общий и/или дистальный, стойкий красный дермографизм) в острый период. Выделяют следующие очаговые формы КЭ:

-полиомиелитическая, при этом воспалительный процесс локализуется преимущественно в сером веществе спинного мозга, его передних рогах. Ведущим является наличие вялых (атрофических) параличей мышц плечевого пояса.

-энцефалическая — поражение преимущественно проводниковых систем (спастические геми -, тетрапарезы, эпилептические припадки).

-Полиэнцефалитическая - поражение ядер черепных нервов (страдает ствол головного мозга), а также мозжечка. ---Менингоэнцефалитическая, Полиоэнцефаломиелитическая — на фоне бульбарных явлений (расстройства речи, глотания и фонации) присоединяются миелитические (вялые парезы мышц шеи и плечевого пояса)

Диагноз КЭ ставится на основании: эпидемиологических данных (присасывание клеща, употребление сырого козьего молока, эндемичность природного очага, весеннее – летняя сезонность), динамики заболевания, особенностей клинических проявлений инфекции, результатов вирусологического и серологического обследования (определение уровня антител к вирусу клещевого энцефалита в парных сыворотка крови и ЦСЖ). Лечение на ранней стадии это иммуноглобулин противоэнцефалитный.Также применяются инактивированная вакцина и РНК-за. Плюс дегидратацию, витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, биостимуляторы. В восстановительном периоде – используют дополнительно нейропротекторы, массаж, лечебную физкультуру. Профилактика – вакцинация, уничтожение клещей, грызунов.

 

Нейроспид.

это совместное название разнообразных клинических форм расстройства нервной системы, которые развиваются у пациентов с ВИЧ/СПИДом.

Поражение иммунной системы при ВИЧ-инфекции сопряжено не лишь с прямым или непрямым (с участием иммунных механизмов) цитотоксическим воздействием вируса на Т-хелперные клетки, но и расстройством регуляции иммунного ответа. Недостаток и/или модификации активности хелперов ведут к нарушению иммунного ответа на многие вирусы, бактерии, простейшие, многие из которых при расстройстве иммунодефицита обладают условно-патогенным значением. Расстройство в работе иммунной системы выражается и тем, что вместе с иммунодефицитом у больных СПИДом наблюдаются аутоиммунные реакции, т.е. бесконтрольные реакции на собственные антигены. Отдельные неврологические симптомы СПИДа тоже связаны с аутоиммунными реакциями, к примеру асептический менингит и полиневропатия. Непосредственное влияние вируса на нервную ткань - это следствие биохимических изменений в пораженных клетках и формирование аутоиммунных реакций на антигены мозга. Основанием развития неврологической симптоматики считается как прямой цитопатический эффект, так и расстройство взаимосвязи между клетками нервной системы по виду неуравновешенности иммунной системы. Классическое проявление нейроСПИДа:

жжение, онемение и парестезии в ногах («обожженная стопа»);

затруднения при ходьбе и контактная гиперчувствительность;

увеличение болей в ночное время, понижение болей при опускании в холодную воду ног;

гипестезия по типу «носков» и «перчаток», понижение вибрационной чувствительности до 5–6 секунд, гипорефлексия, тремор, вегетативные нарушения;

больные часто страдают от конкурентных расстройств ЦНС и нейропатии, которые характеризуются повышением коленных рефлексов и уменьшением ахилловых.

 

Лечение. Назначают зидовудин по 200 мг внутрь через 4 часа или внутривенно 1,5 мг/кг через 4-8 часов. После 2-3 месячного курса зидовудином назначают диданозин (200-300 мг 2 раза в сутки) или зальцитибин (0,75 мг 3 раза в сутки). При выявлении оппортунистических инфекций проводится соответствующее этиотропное и патогенетическое лечение.

Диагностика нейро-СПИДа носит комплексный характер:

 

анализ эпидемиологических данных, принадлежность к группам риска;

соматические и неврологические признаки ВИЧ-инфекции, характерные оппортунистические инфекции и опухоли;

нейродиагностические исследования (КТ, МРТ, ЭНМГ);

иммунный статус (выявление недостаточности Т-звена иммунитета);

серологические исследования (определение антител к ВИЧ в сыворотке крови);

выделение ВИЧ (из крови, ЦСЖ и др.);

патоморфологические исследования (биопсия, аутопсия) - обнаружение гигантских многоядерных клеток.