Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Перинаталыюе поражение нервной системы↑ Стр 1 из 11Следующая ⇒ Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Этиология и патогенез. Асфиксия, родовая травма, ГБН, инфекцион-е и другие заболевания плода и новорожденного нередко сопровожда-ся расстройством кровообращения в ЦНС с развитием гипоксии, кр/изл и (или) возникновением ишемических повреждений. Это;ается как головного, так и спинного мозга. У 80-85% мертворожден-^ и погибших от разных причин новорожденных обнаруживаются по-?ждения спинного мозга, особенно шейного отдела, в то время как по-?ждения черепа и головного мозга находят у 35—40%. Основная при-на повреждения спинного мозга при родах — неправильная тактика их ^ения и травмирующие акушерские пособия при большой массе пло- суженном тазе, неправильном вставлении головки, тазовом предле-нии. Натяжение позвоночных артерий вызывает вертебрально-бази-Ь>ную ишемию, кровоизлияния в первую очередь в нервной системе, дготовленной к повреждению неблагополучным внутриутробным раз-тием плода. Клиническая картина. Неврологический статус новорожденного оце-вают по 4 показателям: 1) двигательной активности; 2) состоянию мы- •чного тонуса; 3) наличию и силе безусловных физиологических ре-ексов; 4) патологическим неврологическим знакам — как общемозго-м (синдром гипервозбудимости, синдром угнетения), так и очаговым шптомы Грефе, "заходящего солнца", "напряженный взгляд", горизон-тьный и вертикальный нистагм, анизокория, парезы, параличи и др.). ткие данные в отношении прогностического значения того или иного тологического неврологического знака отсутствуют. Наиболее небла-1фиятными считают судороги, особенно повторяющиеся, резко выра-нный и длительно сохраняющийся синдром угнетения у доношенно-ребенка, гипертонус мышц-разгибателей ног с их перекрестом. По-еднее рассматривают как возможность развития в дальнейшем детско-церебрального паралича (ДЦП), особенно если гипертонусу предше-йовала гипотония на 1-м месяце жизни. По течению различают следующие периоды заболевания: острый -10 дней, у недоношенных — иногда до 1 мес); ранний восстанови-пьный (до 4—6 мес), поздний восстановительный (до 1—2 лет); остаточ- \{\ явлений. Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую форму бо-зни. При легкой форме в остром периоде наблюдаются повышение рвно-рефлекторной возбудимости, горизонтальный нистагм, сходя-геся косоглазие, умеренное повышение или снижение мышечного то-^са и рефлексов. Иногда симптомы нерезкого угнетения через 4-7 дней (еняются возбуждением. Появляются тремор рук, подбородка, двига-льное беспокойство. При поражении ЦНС средней тяжести вначале чаще наблюдаются нетение, мышечная гипотония, гипорефлексия. Через несколько дней 1и сменяются гипертонией мышц, чаще разгибателей, появляются югда кратковременные судороги, беспокойство, гиперестезия, "глазке симптомы". Часты вегетовисцеральные нарушения (синдром дыха-льных расстройств, кардиопатии, дискинезии ЖКТ, проявляющиеся неустойчивым стулом, срыгиванием, вплоть до явлений пилороспазма, метеоризмом). При тяжелой форме в клинической картине преобладают соматические нарушения (дыхательные, сердечные, парез кишечника, гипофункция надпочечников), со стороны ЦНС - резкое угнетение, судороги. Уже в раннем восстановительном периоде формируются различные синдромы. Примерно у 75% детей гипертензионно-гидроцефальный синдром сочетается с вегетовисцеральными нарушениями. При этом наблюдаются быстрое увеличение объема головы (более 2 см ежемесячно в первом квартале жизни), расхождение черепных швов, выраженная венозная сеть на волосистой части головы, увеличение и выбухание большого родничка, повышенная возбудимость, пронзительный крик, симптомы Грефе и "заходящего солнца", сходящееся косоглазие, экзофтальм, изменение мышечного тонуса (гипо- или гипертонус, дистония). Часто отмечаются снижение рефлексов спинального автоматизма, клонус стоп, тремор рук и подбородка. Характерны задержка темпов психомоторного развития, нарушение микроциркуляции: "мрамор-ность" и бледность кожных покровов, преходящий акроцианоз, холодные кисти и стопы, повышенная потливость при отсутствии рахитических изменений, нарушение терморегуляции в виде длительного неинфекционного субфебрилитета. При беспокойстве и плаче такие дети нередко "закатываются", становятся багрово-цианотичными. У большинства больных имеет место лабильность деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем: тахикардия, реже - брадикардия, приглушенность сердечных тонов, функциональный систолический шум, нарушения ритма дыхания. У всех детей выявляется патология ЖКТ, преимущественно в виде дискинезии (срыгивания, иногда с примесью желчи, неустойчивый стул, метеоризм, склонность к запорам - особенно после 2-3 мес жизни). Нередки недостаточная или, наоборот, избыточная прибавка массы тела. У 2/3 детей уже с первых дней жизни отмечаются кожные проявления аллергии: сухость кожи с пластинчатым шелушением, себорея, различного рода сыпи, упорные опрелости. Ведущими в клинической картине натальных поражений спинного мозга являются двигательные нарушения. При локализации поражения на уровне шейного утолщения типично сочетание вялого пареза в руках со спастическим парезом в ногах. Если же поражение локализуется выше шейного утолщения, развивается спастический тетрапарез. Нередки изолированные верхние вялые парапарезы при отсутствии двигательных нарушений в ногах из-за локальной ишемии в области клеток передних рогов шейного утолщения спинного мозга. Возможен и вялый монопарез, чаще - в правой руке. При вялых парезах рук резко угнетены или отсутствуют рефлексы - хватательный, Робинсона, Моро. Может развиться как тотальный паралич руки, так и преимущественное поражение дистальных или проксимальных мышц. В 1-м варианте рука лежит неподвижно, плечо приведено и ротировано внутрь, предплечье разогнуто, полностью отсутствует активная двигательная реакция, но пассивные движения свободны; во 2-м кисть свисает в виде "тюленьей лапки"; в 3-м, который встречается чаще всего, появляется симптом "кукольной \ т.е. рука кажется приставленной к туловищу и отделяется от не-юкой складкой. и поражении шейного отдела спинного мозга появляются также эмы "короткой шеи" с большим количеством поперечных, иногда тих складок, нейрогенная кривошея, когда ребенок держит голо-сшожении, наиболее удобном для улучшения кровотока в позво-1х артериях. Возможны также остеогенная кривошея за счет дисло-и подвывиха шейных позвонков и миогенная кривошея, обуслов-ч массивной гематомой в области шеи. астические парезы в ногах характерны для большей части повреж-шейного отдела спинного мозга. У таких детей отчетливо ограни-хвижения и повышен мышечный тонус hoi; они опираются и ходят япочках". При натальной травме шейного отдела спинного мозга ^ развиваются и бульбарные нарушения (поперхивание при соса-^ытекание молока через нос, гнусавый оттенок плача). При пора-i на уровне С,у, где расположен спинальный дыхательный центр, ищется клиническая картина синдрома дыхательных расстройств. том нередка характерная деформация грудной клетки в виде коло-; расширенными нижней апертурой и межреберными промежутка-ерхней части. При поражении на уровне Т^—Туу развивается ниж-пастический парапарез. )и повреждении нижних отделов спинного мозга наиболее типич-^етание нижнего вялого парапареза с некоторыми признаками пи-щой неполноценности: ноги свисают вследствие гипотонии, часты лягушки", "распластанный живот","пяточные стопы", косола-, почти отсутствуют рефлексы опоры, ползания. Иногда наблюда-эрекция, зияние ануса, вытекание мочи каплями. !Лечение. Патогенетическое лечение нарушений мозгового кровооб-^ия в остром периоде после реанимационных мероприятий на-1ено на ликвидацию отека мозга и создание щадящего режима во <ание кровоизлияния. Оно предусматривает: 1)дегидратацию (Май-1, реополиглюкин, реоглюман, альбумин, плазма, лазикс, дексаме-1, глицерол и др.); 2) ликвидацию и (или) профилактику судорожно-ндрома (седуксен, фенобарбитал, дроперидол); 3) устранение арте-эной гипотензии и гиповолемии (гемодез, альбумин); 4) снижение ицаемости сосудистой стенки (витамин С, рутин, глюконат каль-5) улучшение сократительной способности миокарда (кокарбокси-панангин); 6) нормализацию метаболизма нервной ткани и повы-ie ее устойчивости к гипоксии (глюкоза, АТФ, дибазол, а-токофе-липоевая кислота). Все манипуляции проводят крайне осторожно, te - в кроватке. Кормление начинают через зонд или соску. К груди ладывают в зависимости от тяжести состояния на 3-10-й день жиз-Сормление нативным материнским молоком — важное условие ус-wro лечения. Таких детей из родильного дома переводят для дальнего лечения в специализированный стационар. \ восстановительном периоде лечение должно быть направлено на [уляцию роста мозговых капилляров, улучшение трофики повреж-tbix тканей.С этой целью назначают витамины группы В по 10—15 инъекций, чередуя их (b[ — 0,5 мл 6% раствора, В^ — 0,5 мл 5% раствора, В^ - 50 мкг), церебролизин (0,5 мл), АТФ (0,5 мл), экстракт алоэ (0,5 мл). Продолжают начатую в остром периоде дегидратационную терапию, обычно диакарбом (25-50 мг/кг) или, реже, глицеролом. Используют также ноотропные препараты, улучшающие энергетические процессы в мозге (пирацетам, или ноотропил, аминалон, или гаммалон, пантогам, энцефабол, когитум). Для улучшения мозгового кровообращения применяют препараты сосудисто-восстановительного ряда (ка-винтон, циннаризин, или стугерон, трентал, сермион). При повышенной возбудимости и судорожной готовности назначают седуксен, фенобарбитал, радедорм, дифенил. Ведущая роль влечении больных с натальной спинальной патологией принадлежит физиотерапевтическим методам, в частности электрофорезу с 0,5-1% раствором эуфиллина и 0,5-1% раствором никотиновой кислоты одновременно с двух полей поперечно на верхнешейный отдел позвоночника. Один из электродов расположен в шейно-затылоч-ной области на уровне Сц—Сур а второй — в области рукоятки грудины. На курс - 10-12 процедур, через 1 1/2-2 мес лечение можно повторить.,. Это приводит к значительному увеличению вертебрально-базиляр кровотока. По той же методике может быть назначен 0,1% раствор про зерина. При поясничном повреждении спинного мозга также используют электрофорез со спазмолитиками, но электроды располагаются продольно, на уровне Т^—Т^ и Т^ц—Lj. С 3 мес жизни можно назначать тепловые процедуры, например аппликации парафина, озокерита. Широко используются в восстановительном периоде лечебная физкультура и массаж, в том числе точечный. Отдельные его элементы включают в общую схему лечения с конца 1-й недели жизни; основной комплекс вводят несколько позже. Прогноз. Поданным отечественных невропатологов, около 50% заболеваний ЦНС в детском возрасте - результат перинатальной патологии. В возрасте 10—12 лет на фоне остаточных минимальных поражений ЦНС появляются другие заболевания. Наиболее тяжелые последствия в виде грубых нарушений психомоторного развития формируются не так часто (3-5% - у доношенных детей и 10—20% - у недоношенных). Но практически у всех детей с перинатальным поражением ЦНС, даже легкой степени, длительно сохраняются признаки минимальной церебральной дисфункции — головные боли, речевые расстройства, тики, нарушение координации тонких движений (неумение завязать шнурки на ботинках, лепить из пластилина, играть на музыкальных инструментах). Кроме того, для них характерна повышенная нервно-психическая истощаемость, что проявляется повышенной возбудимостью, эмоциональной лабильностью, расторможенностью, плаксивостью, неусидчивостью, неуживчивостью. Около 50% детей, перенесших среднетяжелую и тяжелую форму перинатального поражения нервной системы, угрожаемы по школьной дезадаптации, что делает весьма проблематичной возможность их обучения с 6 лет в обычных, как правило, переполненных классах, по обычной школьной программе. Менее изученными, хотя и чрезвычайно распространенными явля- так называемые поздние отсроченные осложнения родовых по-iennn позвоночника. Это - синдром периферической цервикаль-едостагочности (хроническая вертебрадьно-базилярная сосудистая •гаточность: головная боль, усиливающаяся при повороте головы, ^окружения, туман перед глазами, ухудшение зрения, слуха, нео-ая сонливость). При осмотре таких детей выявляется болезнен-> шейных паравертебральных точек и остистых отростков шейных >иков, защитное напряжение шейно-затылочных мышц (иногда finn\ вид двух мощных тяжей), асимметрия плечевого пояса, расце-;мая как "нарушение осанки", "крыловидные лопатки" вследствие |жи мышц плечевого пояса, кривошея с наклоном головы, гипото-пышц рук и ног с рекурвацией в локтевых, лучезапястных, колен-голеностопных суставах, гиперлордоз, сутулость, ранние признаки toro остеохондроза, косолапость, кол околообразная грудная клетка, эую обычно объясняют перенесенным рахитом. Дети не могут быс-егать, у них легко устают ноги. Выраженный миотонический синд-?бъясняется тем, что ишемия захватывает не только шейный отдел ного мозга, но и ретикулярную формацию ствола мозга. Таких детей w отбирают тренеры по гимнастике или преподаватели хореогра-за их природную гибкость, но именно эти дети в дальнейшем очень нны к травматизму. Хроническую вертебрально-базилярную недо-”чность у этой группы детей можно подтвердить данными реоэнце-трафии, электромиофафии и шейной спондилографии. 1ри повреждении поясничного и каудального отделов спинного моз-згут развиться энурез, периферический парез сфинктера мочевого ря, гипотония мышц ног, неприятные ощущения в них, гипересте-легкое складывание в "позе лягушки". Ребенок позже начинает си-стоять, ходить. Иногда в дальнейшем формируется 0-образное ис-ление ног, напоминающее таковое при рахите. Некоторая часть слу-импотенции, нарушений репродуктивной функции также объясня-этой патологией. (еобходимо отметить, что при перинатальном поражении ЦНС дли-но сохраняются и соматические нарушения. Так, у всех этих детей;тся та или иная форма аллергии; из них формируется контингент & болеющих детей. У них, как правило, снижен иммунитет, особен-ротивовирусный, что в сочетании с частым повреждением спиналь-^ дыхательного центра приводит к развитию в дальнейшем бронхи-довольно часто - с астматическим компонентом, ателектазом лег-пневмонией с зятяжным течением. Нередкие гипоталамические на-ения способствуют раннему развитию атеросклероза и других об-kbix нарушений. Дисфункции и дискинезии ЖКТ, обнаруживаемые [5выхдней жизни, предрасполагают, начиная с 3-4-летнего возраста, оническим заболеваниям органов пищеварения. Анемии Анемия связана с многочисленными дефицитами, легко возникающими у детей при несбалансированном питании, малых запасах неона-тального железа, врожденной патологии эритроцитов (их мембран и ферментов), неправильном строении цепей гемоглобина (талассемия и др.), неполноценности стволовых клеток (а- и гипопластические анемии). У женщин фертильного возраста и детей наиболее часто (у детей -в 90% случаев) анемия обусловлена именно дефицитом железа, обычно сочетающимся с недостаточным поступлением в организм белков и витаминов, также участвующих в кроветворении. Железодефицитная анемия Железодефицитная анемия ~ снижение количества гемоглобина в единице объема крови, обусловленное недостатком железа. В популяции она встречается с частотой 20%, ею страдают до 100% беременных женщин, у детей до 4 лет она встречается в 40% случаев. Этиология и патогенез. Легкий дефицит железа у детей до 3 лет связан с истощением неонатальных его запасов к 5—6 мес у доношенных и к 3—4 мес - у недоношенных, с быстрым ростом и недостаточным поступлением в организм пищевого железа. Как правило, одновременно имеется и дефицит других необходимых для кроветворения витаминов и микроэлементов. Железо участвует во всех видах обмена, так как оно входит в состав не только гемо- и миоглобина, но и большинства основных ферментных систем организма. Эти системы обеспечивают транспорт кислорода и электролитов, разрушение перекисных соединений, окислительно-восстановительные процессы в клетках, в том числе - головного мозга. При дефиците железа, не всегда проявляющемся снижением гемоглобина, возникает метаболический ацидоз и нарушается обмен веществ на клеточном уровне. Классификация. Выделяют следующие клинические формы железо-дефицитных состояний: позднюю анемию недоношенных, алиментарную или инфекционно-алиментарную анемию детей раннего возраста и хлороз девочек в период полового созревания. Клиническая картина представлена неспецифическими синдромами: астеноневротическим (отставание в развитии, снижение эмоций и интеллекта), эпителиальным (бледность, дистрофия, атрофия, воспаление кожи и слизистых), иммунодефицитным (ОРВИ и кишечные инфекции возникают в 2-3 раза чаще, чем у детей без анемии; раннее формирование очагов хронической инфекции у 35% больных); сердечно-сосудистым и гепатолиенальным. Диагностика основывается на данных лабораторных исследований периферической крови: гемоглобин ниже 110 г/л у детей до 5 лет и ниже 123 г/л - после 5 лет; цветной показатель ниже 0,85, гипохромия и мик-роцитоз эритроцитов. Диагноз подтверждается снижением содержания сывороточного железа до уровня ниже 10,5 ммоль/л, коэффициентом асыщения трансферрина железом ниже 25% и уровнем ферритина лазмы ниже 30 нг/л. Лечение. В лечебных целях назначают сбалансированную диету, реко-ендуют рацион с высоким содержанием витаминов, микроэлементов, елеза. Назначают пищеварительные ферменты, препараты закисного елеза внутрь (в дозе 4—5 мг элементарного железа на 1 кг массы тела в /тки в течение 2 мес; затем на срок до 6 месяцев — в половинной, про-илактической, дозе ферроплекс, фесовит). Профилактика состоит в правильном (желательно - естественном) скармливании со своевременной его коррекцией. Прогноз благоприятный. При отсутствии лабораторных и диагностических признаков сидеропе-ии и эффекта от лечения железом ребенка необходимо обследовать в спе-иализированном стационаре для исключения других вариантов анемии.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; просмотров: 136; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 13.59.183.77 (0.014 с.) |