Рахит и рахитоподобные заболевания

Рахит — полиэтиологическое обменное заболевание, обусловленное несоответствием между высокой потребностью растущего организма в

юсфорно-кальциевых солях и недостаточностью систем, обеспечиваю­щих их доставку и включение в метаболизм.

Этиология и патогенез. Длительное время считалось, что ведущей Причиной младенческого рахита является дефицит витамина D. Обмен го в организме очень сложен, исходные формы - холекальциферол и ргокальциферол — биологически малоактивны. Первое гидроксилиро-ание витамина D и превращение его в 1,5-2 раза более активную фор-iy происходят в печени под действием 25-гидроксилазы. Образующий-я 25-оксихолекальциферол транспортируется в почки с помощью спе-1ифического белка, В почках витамин D снова подвергается гидрокси-ированию при участии 1-а-гидроксилазы и превращается в высокоак-ивные гормоноподобные метаболиты 1,25-диоксикальциферол и 24,25-,иоксикальциферол.

В последние годы, когда стало возможным определение метаболитов,; частности 25-оксихолекальциферола в крови, началось изучение ис-инной обеспеченности организма витамином D. Оказалось, что у по­давляющего большинства беременных, рожениц и детей раннего возра-та с клиническими и биохимическими признаками рахита гиповитами-(оз D отсутствует, что позволило сделать вывод, что рахит и гиповитами-юз D — неоднозначные понятия. Так, при клинике рахита гиповитами-Юз D установлен только у 2-4% детей. Дефицит этого витамина наблю­дается с одинаковой частотой как у получавших витамин D в профилак-ических целях, так и у не получавших его и далеко не всегда сопровож-[ается нарушением фосфорно-кальциевого обмена.

В настоящее время считают, что ведущей причиной развития рахита (вляется дефицит фосфатов и кальция. Он может быть следствием педо-юшенности, недостаточного поступления минералов с пищей, поны-Иенной потребности в них в условиях интенсивного роста (рахит - это юлезнь растущего организма), нарушения транспорта фосфора и каль-(ия в ЖКТ, почках, костях из-за незрелости ферментов, а также патоло-•ии этих органов и систем. Нарушению фосфорно-кальциевого обмена способствует также накопление в организме детей солей свинца, хрома, стронция. Имеет значение наследственная предрасположенность к ра-ситу Так, он встречается чаще и протекает тяжелее у мальчиков, реже Развивается при группе крови 0 (1), чаще - при группе А (II). Гипокаль-хиемия стимулирует деятельность паращитовидных желез. Их гормон паратгормон — ПТГ) способствует поступлению в кровь солей кальция 1 фосфора из костей, одновременно подавляя синтез кальцитонина гормона щитовидной железы), что стимулирует процессы минерализа­ции и фиксации кальция в костной ткани. ПТГ тормозит также реаб-:орбцию фосфатов в почечных канальцах. Гипофосфатемия при рахите юлее выражена, чем гипокальциемия.

Нельзя исключить и возможность развития дефицита витамина D. &ак правило, это встречается при значительных дефектах питания, у по-килых, при мальабсорбции различного генеза, хронических заболевани­ях печени, почек, наследственных дефектах метаболизма витамина D, длительном приеме противосудорожных препаратов. Однако далеко не 5се авторы согласны с наличием фенобарбиталиндуцированной гипо-юальциемии. Так, английские и американские ученые не находят при­

знаков рахита у больных, длительно получавших противосудорожную терапию. Есть мнение, что при длительной противосудорожной терапии изменения в костной ткани развиваются значительно чаще у детей, имевших с рождения костно-суставные аномалии.

Клиническая картина. Заболевание имеет 3 степени тяжести. В его тече­нии выделяют следующие периоды: начальный, разгара, реконвалесценции и остаточных явлений. Течение рахита может быть острым или подострым.

Начальный период. Первые признаки заболевания возникают чаще на 2-3-м месяцах жизни. Изменяется поведение ребенка: появляется бес­покойство ~ легкая возбудимость, вздрагивание при громком,звуке, вне­запной вспышке света. Сон становится поверхностным, тревожным. От­мечается повышенное потоотделение, пот имеет кислый запах, раздра­жает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головкой о подушку, волосы на затылке вытираются. Появляются потница, стойкий красный дермогра­физм. При ощупывании костей черепа можно выявить податливость швов и краев большого родничка, намечаются утолщения на ребрах ("четки"). Патологические изменения внутренних органов отсутствуют.

При рентгенографии костей запястья выявляется лишь незначитель­ный остеопороз. Биохимическое исследование обнаруживает нормаль­ное или даже несколько повышенное содержание кальция и сниженный уровень фосфора в сыворотке крови.

Период разгара приходится чаще всего на конец 1-го полугодия жизни и характеризуется еще более значительными нервно-мышечными и веге­тативными расстройствами. Процессы остеомаляции, особенно ярко вы­раженные при остром течении, приводят к размягчению чешуи затылоч­ной кости (краниотабес) с последующим, часто односторонним, уплоще­нием затылка, к податливости и деформации грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины ("грудь сапожника") или выбуханием ее ("кури­ная грудь"), втяжением по ходу прикрепления диафрагмы ("гаррисонова борозда"), а также к искривлению длинных трубчатых костей и формиро­ванию суженного плоскорахитического таза. Гиперплазия остеоидной тка­ни, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образова­нием лобных и теменных буфов, утолщением в области запястья, в местах перехода костной части в хрящевую на ребрах, межфаланговых суставах пальцев рук с образованием "браслеток", "четок", "нитей жемчуга".

На рентгенограммах длинных трубчатых костей выявляются значи­тельный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления. Отчетливо выраже­ны гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия.

Период реконвалесценции. Для этого периода характерны улучшение самочувствия и состояния ребенка, ликвидация неврологических расст­ройств. Улучшаются или нормализуются статические функции, однако мышечная гипотония и деформация скелета сохраняются длительно.

На рентгенограммах конечностей видны изменения в виде неравно­мерного уплотнения зон роста. Уровень фосфора достигает нормы или несколько превышает ее. Небольшая гипокальциемия может сохранять­ся, а иногда даже увеличиваться. Нормализация биохимических показа­телей свидетельствует о переходе рахита из активной в неактивную фа­зу - период остаточных явлений.

Рахит! степени характеризуется преимущественно нервно-мышеч-ми проявлениями и минимальными расстройствами костеобразова-я (краниотабес, уплощение затылка, незначительное разрастание ос->идной ткани в зонах роста).

Рахит If степени, помимо нервно-мышечных изменений, сопровож-•тся умеренными, но отчетливыми деформациями черепа, грудной;тки и конечностей, небольшими функциональными изменениями /тренних органов.

О рахите III степени свидетельствуют резко выраженные костные и шечные изменения, разболтанность суставно-связочного аппарата, ержка развития статических и локомоторных функций, а также отчет­ные нарушения функций внутренних органов, вызванные ацидозом и ^утствующими расстройствами микроциркуляции.

Для острого течения рахита характерны бурное развитие всех симпто-з, яркие неврологические расстройства, значительная гипофосфате-1, преобладание процессов остеомаляции. Подострому течению свой-ённы умеренно выраженные или почти не заметные неврологические тушения, нерезкие биохимические сдвиги, превалирование процес-

остеоидной гиперплазии.

Особенностями рахита у недоношенных детей являются раннее нача­ла 2—3 неделе), преобладание костных изменений (локальная остео-1яция в височных областях, уплощение черепа в сагиттальной плос-ти, увеличение размеров большого родничка), неотчетливость нерв-мышечных расстройств до 2-3-месячного возраста, значительное жение уровня кальция и фосфора в сыворотке крови, выраженное

больше, чем меньше срок гестации.

Лечение рахита подразделяется на специфическое и неспецифичес-. Ведущая роль принадлежит неспецифическому лечению. Это - пра-ьное вскармливание, хороший уход, массаж, гимнастика, закалива-, лечение сопутствующих заболеваний, так как именно недостаточ-ть функции таких органов, как ЖКТ, печень, почки, способствует зитию рахита. Все чаще появляются высказывания об индивидуаль- \ назначении витамина D после определения содержания в крови его аболитов, в частности 25-оксихолекальциферола.

1"1ри специфическом лечении рахита, если решено назначить вита- \ D, его рекомендуют применять в относительно небольших дозах:

I степени тяжести - по 1000-1500 МЕ/сут, при II - по 2000-2500 /сут при III — по 3000-4000 МЕ/сут, до достижения клинико-лабора-юй ремиссии (но не более 4—6 нед.). Как правило, назначают вита- \ D^ (холекальциферол), а также активные метаболиты витамина D -^девит, диоксидевит.

Йе решен до конца вопрос о дополнительном назначении препаратов >ция и фосфора. Считают, что, если питание ребенка хорошо сбалан-звано, то дополнительное введение кальция, особенно одновремен-; витамином D, может привести к повреждению липопротеиновых бран и развитию гипервитаминоза D. Многие авторы рекомендуют 1ачать, особенно недоношенным детям, препараты фосфора. Неред-^азначают препараты магния, что способствует использованию есте-нных резервов витамина D, фосфора и кальция. Помогают в лече­

нии рахита (нормализуя гомеостаз) препараты, широко применяемые при перинатальном поражении ЦНС, — пирацетам, витамины С, Е,

группы В, дибазол и др.

Профилактика. Учитывая новые взгляды на этиологию и патогенез рахита, в настоящее время можно вести речь только о неспецифической профилактике. Антенатальная профилактика включает в себя полно­ценное питание беременной, длительные прогулки на свежем воздухе, соблюдение режима дня, прием комплекса витаминов с микро- и макро­элементами, специально разработанного для беременных (типа "Цент-рум", "Таксофит", "Юникап" и др.). В настоящее время беременным не назначают УФО и витамин D в больших дозах. Есть данные о том, что у детей, чьи матери получали УФО, перинатальные изменения ЦНС раз­виваются чаще и протекают тяжелее. При больших дозах витамина D по­вреждается плацентарный барьер.

Постнатальная профилактика тоже в основном неспецифическая;

правильное естественное вскармливание, соблюдение режима дня, мас­саж, гимнастика, закаливание, ежедневные прогулки на свежем воздухе. Недостаточная обеспеченность витаминами даже здоровых детей требу­ет назначения с первых месяцев жизни поливитаминных препаратов в комплексе с микро- и макроэлементами, особенно в осенне-зимнее вре­мя. Они содержат и профилактическую дозу витамина D (400 ME). Но при этом необходимо помнить, что в весенний сезон увеличиваются темпы роста тела в длину, что повышает потребность в фосфорно-каль-циевых соединениях, витаминах. В осеннее же время происходит замед­ление темпов роста, поэтому меньше потребность в микронутриентах.

Гипервитаминоз D. Педиатры говорят: "Лучше небольшой рахит, чем гипервитаминоз D". Гипервитаминоз D (D-витаминная интоксикация) - заболевание, обусловленное повышенным содержанием кальция в крови и моче с отложением солей кальция в стенках сосудов и необрати­мыми изменениями внутренних органов, в первую очередь — почек и сердца. Связано это с передозировкой витамина D или индивидуальной

повышенной чувствительностью к нему.

Острая D-витаминная интоксикация развивается чаще у детей 1-го по­лугодия жизни при массивном приеме витамина D в течение относитель­но короткого времени (2—3 нед) или появляется почти с самого начала введения препарата в дозах, близких к физиологическим (при индивиду­альной гиперчувствительности). При этом отмечаются признаки кишеч­ного токсикоза: резко снижается аппетит, часто наблюдается рвота, быст­ро уменьшается масса тела, возникает обезвоживание, развивается жажда;

стул имеет склонность к запорам, но может быть неустойчивым и жидким.

Хроническая D-витаминная интоксикация возникает на фоне длитель­ного (6—8 мес и более) применения препарата в умеренных дозах, но превышающих физиологическую потребность в нем организма ребенка. Характеризуется она менее выраженной клинической картиной. Харак­терны повышенная раздражительность, плохой сон, постепенное нарас­тание дистрофии, преждевременное закрытие большого родничка, из­менения со стороны сердечно-сосудистой и мочевой систем. Лечение гипервитаминоза D проводят в стационаре.

Часто болеющие дети

К этой группе относят часто и длительно болеющих детей с отсутст­вием стойких врожденных, наследственных или приобретенных меха­низмов защиты (рекомендации Нижегородского НИИ педиатрии). При этом учитываются не только острые респираторные вирусные заболева­ния, перенесенные ребенком, но и все обострения хронического тонзил­лита. В возрасте до года к часто болеющим детям (ЧБД) причисляют бо­леющих 4 раза в год и более, с 1 года до 3 лет — 6 раз и более, с 3 до 4 лет — 5 раз и более, с 4 до 6 лет — 4 раза и более, после 6 лет — 3 раза и более.

Частые респираторные заболевания способствуют развитию морфо-функциональных отклонений и формированию хронической патологии, причиняют значительный экономический ущерб вследствие трудопо-терь родителей.

Причины формирования этого контингента подразделяют на экзо­генные и эндогенные.

К экзогенным причинам относят следующие:

- дефекты ухода за детьми (нерациональное вскармливание, отсутствие закаливания, нарушения возрастного режима дня, пассивное курение);

- неблагоприятные социально-бытовые условия;

~- ятрогенные воздействия (неоправданно частое назначение анти­бактериальных, жаропонижающих и т.п. средств);

- неблагоприятная экологическая ситуация;

- наличие хронической патологии носоглотки у членов семьи. В число эндогенных причин входят:

- неблагоприятные анте- и постнатальные воздействия (заболевания матери во время беременности; лечение антибиотиками, токсикозы;

преждевременные роды; патология родов; масса при рождении менее 2500 г; асфиксия или родовая травма);

- изменения со стороны центральной и вегетативной нервной систем;

- наличие диатеза, атопии, очагов хронической инфекции. Особенности иммунного ответа у ЧБД могут быть не причиной, а следствием частых респираторных заболеваний.

У ЧБД отмечаются нарушение функциональной активности Т-лимфо-цитов, снижение нейтрофильного фагоцитоза, дисиммуноглобулинемия, снижение факторов неспецифической местной защиты (S-IgA, лизоцим).

В связи с инертностью специфического иммунного ответа на услов­но-патогенные возбудители у таких детей для профилактики и лечения ОРЗ целесообразно использовать методы повышения эффективности неспецифических факторов защиты и целенаправленное оздоровление в

течение всего года.

Диагностика. В число необходимых лабораторных и диагностических

исследований входят: общий анализ крови (2 раза в год), общий анализ мочи (2 раза в год), по показаниям - ЭКГ, рентгенография носоглотки и грудной клетки, оценка иммунного статуса, анализ кала на дисбактери-оз. Важен аллергологический анамнез, при необходимости проводится

аллергологическое обследование.

Лечебно-профилактические мероприятия проводятся в отделениях восстановительного лечения поликлиник, в условиях специализирован­ных яслей-садов или групп, в санаториях для ЧБД, где желательно пре­бывание ребенка вместе с матерью.

Дети этой группы должны регулярно наблюдаться педиатром, отори-

ноларингологом, стоматологом, физиотерапевтом, по показаниям - не­вропатологом, аллергологом, пульмонологом, иммунологом. Основные принципы оздоровления этих детей:

— рациональный режим дня с увеличением продолжительности сна и

времени пребывания на свежем воздухе;

— закаливание воздухом с постепенным снижением температуры в помещениях для бодрствования и сна до 18-20°С; воздушные ванны; во­дой: контрастные обливания ног, умывание и полоскание рта и горла прохладной водой; хождение босиком в летнее время; солнечные ванны

в утренние и послеобеденные часы;

— массаж общий, грудной клетки, рефлексогенных зон;

— гимнастика;

— физиотерапия: кислородные коктейли; полоскание полости рта и

зева настоями трав; лечение ЛОР-патологии (УФО носоглотки, ворот­никовой зоны; щелочные, масляные, травяные ингаляции; УВЧ носа и

тонзиллярных лимфатических узлов);

— питание должно быть разнообразным, с оптимальным соотноше­нием белков, жиров, углеводов, минеральных солей и витаминов; при пищевой аллергии показана гипоаллергенная диета;

— витаминотерапия - свежие фрукты и овощи, поливитаминные на­питки ("Золотой шар", "Кальцинова", "Вибовит", "Витанова"), препа­раты гексавит, ундевит, центрум, витрум, фесовит, бебивит и др.).

Необходимы также:

— адаптогены и биогенные стимуляторы: растительные (экстракты

левзеи, родиолы, элеутерококка; настойки аралии, заманихи, лимонника, корня женьшеня); животного происхождения (пантокрин), прополис;

— иммуностимуляторы и иммуномодуляторы: препараты тимуса (т-активин, тималин, тимозин, внлозен); синтетические (дибазол, диу-цифон, зиксорин, метилурацил, пентоксил); препараты микробного

происхождения (бронхомунал, рибомунил, бронховаксом).

Использование при обострениях лекарств, особенно антибиотиков,

должно быть строго обоснованным.

Бронхиты

Бронхиты — наиболее распространенная самостоятельная клиничес­кая форма поражения респираторного тракта у детей. Они представляют собой "патологическую реакцию бронхов на различные раздражители — физические, химические, инфекционные..." (Б.Е. Вотчал, 1973). Со­гласно современной классификации клинических форм бронхолегоч-ных заболеваний у детей (Москва, 1995), выделяют следующие формы бронхитов: острый; острый обструктивный; бронхиолит; рецидивирующий бронхит (без и с явлениями бронхиальной обструкции); хронический.

Этиология и патогенез. Бронхиты тесно связаны с ОРВИ. Среди ви­русных агентов ведущая роль принадлежит вирусам парагриппа типа 1 и 3, респираторно-синцитиальному вирусу (PC) и аденовирусам, среди этиологически значимых бактерий - пневмококку, гемофильной палоч­ке, стрептококкам. В последние годы выделены штаммы хламидий, от­ветственные за развитие бронхитов, протекающих с явлениями бронхи­альной обструкции. Микоплазменные бронхиты встречаются главным образом у детей старшего возраста, чаще в конце лета и осенью.

Патогенез бронхитов обусловлен тропизмом этиологических агентов к эпителию дыхательных путей. Нарушается барьерная функция брон­хиального дерева, возникают трофические расстройства с ограничением дренажной функции бронхов, что, в свою очередь, облегчает контамина­цию дыхательных путей бактериальной флорой и развитие более глубо­ких некротических процессов в стенке бронхов.

Воспалительный процесс в их слизистой оболочке обычно заканчи­вается, не оставляя заметных следов. Однако распространение его на подслизистый и мышечный слои в условиях застоя секрета и ослабления факторов местной защиты может вести к образованию рубцов и дефор­мации бронхиального дерева (хронизация процесса). Обструкция брон­хов при бронхите, особенно у детей раннего возраста, обусловлена оте­ком слизистой оболочки и выделением секрета в просвет бронхов.

Заболеваемость связана с частотой респираторных инфекций и во многом определяется возрастом ребенка. Так, у детей первых 2 лет жиз­ни преобладает РС-вирусная инфекция с вовлечением в процесс пре­имущественно бронхов мелкого калибра. У детей 6 мес пик заболеваемо­сти падает на холодное время года. Бактериальные бронхиты возникают при аспирации инородных тел, после интубации трахеи или трахеото­мии, при привычной аспирации пищи и парезах дыхательных мышц. К развитию заболевания предрасполагают переохлаждение, переутомле­ние, неблагоприятные экологические условия, аномалии конституции, рахит и хроническая патология ЛОР-органов.

Клиническая картина бронхита в значительной степени определяется его этиологией. Заболевание нередко дебютирует симптомами катара верхних дыхательных путей на фоне умеренной лихорадки. Кашель вна­чале сухой, затем — более мягкий, влажный. В легких — сухие и разнока­либерные влажные хрипы, рентгенологически определяются двусторон­нее усиление легочного рисунка и корней легких, отсутствие инфильтра-тивных или очаговых изменений в легочной ткани. Течение острого бронхита не превышает 1-2 нед. Как правило, прогноз благоприятный. Для обструктивного бронхита характерны удлиненный, свистящий вы­дох, распространенные сухие свистящие хрипы, одышка с участием вспо­могательных мышц, эмфизема. Бронхиолит развивается преимуществен­но у детей первых месяцев жизни. Как правило, он обусловлен PC-вирус -ной инфекцией. Ведущими в его клинике являются нарастающая дыха­тельная недостаточность, обилие влажных мелкопузырчатых хрипов в легких. Выраженная одышка приводит к эксикозу, могут отмечаться пе­риоды апноэ. При повторных заболеваниях (2—3 раза в год на протяже­нии 1-2 лет наблюдения) диагностируется рецидивирующий бронхит; при этом каждый отдельный эпизод заболевания длится не менее 2 нед.

В настоящее время хронический бронхит в детском возрасте рассма­тривается как самостоятельное заболевание, критериями при диагнос­тике служат продуктивный кашель, постоянные разнокалиберные влаж­ные хрипы в течение нескольких месяцев при наличии 2-3 обострений заболевания в год на протяжении 2 лет.

Лечение острого бронхита обычно проводится на дому. Показаны ра­циональный режим дня, отхаркивающие средства (АЦЦ- 100 и 200, флу-имуцил, бисольвон, бромгексин, бронхосан), средства, облегчающие ка­шель (сироп бронхикума, стоптуссин, синскод). Госпитализации подле­жат дети с обструктивными формами заболевания (обструктивный бронхит и бронхиолит), особенно на 1-м году жизни. Таким пациентам показана оксигенотерапия (увлажненный кислород, кислородная палат­ка), аэрозоли 2% раствора гидрокарбоната натрия, ацетилцистеина, гид-рокортизона, адекватная гидратация, спазмолитики, главным образом

симпатомиметики — через маску или с помощью небулайзера, эуфиллин в дозе, соответствующей степени обструкции, вибромассаж, лечебная физкультура. Противопоказаны седативные средства. Глюкокортикоиды назначают по строгим показаниям местно или парентерально, антибио­тики только при наличии хронических очагов инфекции в сочетании с выраженными признаками воспаления поданным гемограммы (лейко­цитоз - более 15 ЮУл, нейтрофилез, ускоренная СОЭ). Предпочтение отдается макролидам нового поколения (рулид, ровамицин, сумамед), пенициллинамдля приема per os (оспен, марипен), цефаспоринам (зин-нат, цеклор).

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма — хроническое заболевание. В его основе лежит аллергическое воспаление. Последнее сопровождается гиперреактивно­стью бронхов, характеризуется периодическими приступами затруднен­ного дыхания или удушья в результате бронхиальной обструкции, обус­ловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Этиология и патогенез. Хроническое аллергическое воспаление при бронхиальной астме развивается под воздействием комбинации различ­ных медиаторов, высвобождающихся в результате реагинопосредован-ной реакции. У детей заболевание является проявлением атопии и не­редко обусловлено наследственным предрасположением к гиперпродук­ции IgE. Ключевую роль в сенсибилизации организма играют CD4+T-лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит акти­вация и пролиферация Th^ -субпопуляции CD4 + Т-лимфоцитов с по­следующим выделением ими цитокинов (IL-4, TL-6, IL-10, IL-13), инду­цирующих гиперпродукцию общего и специфических IgE. Повторное поступление аллергена приводит к выделению клетками преформиро-ванных медиаторов и развитию аллергенного ответа, проявляющегося нарушением бронхиальной проходимости и приступом астмы. Специ­фические IgE образуются под воздействием различных ингалируемых аллергенов внешней среды - домашних загрязнений, промышленных, химических. В связи с наличием гиперреактивности бронхов обострения астмы могут возникать под воздействием как аллергических, так и неал­лергических факторов.

Клиническая картина. Симптомы бронхиальной астмы - удушье, приступообразный кашель, вздутие грудной клетки, свистящее дыхание, жспираторная одышка. У детей раннего возраста эквивалентами астмы могут быть эпизоды ночного кашля или в предутренние часы, от кото­рых ребенок просыпается, повторный обструктивный синдром затяжно­го характера. Риск развития астмы повышают отягощенная наследствен­ность, ранние проявления атопического дерматита, пищевая аллергия. Предрасполагают к развитию астмы частые респираторные вирусные инфекции, бронхиолиты, экологическое неблагополучие (диоксид серы, озон, сигаретный дым).

Провоцируют возникновение и обострение заболевания аллергены (животные, пыльцы трав, деревьев, клещи домашней пыли, грибы и др.),

респираторные вирусы, а также неспецифические факторы — такие, как физическая нагрузка, эмоциональные стрессы, холодный воздух.

Согласно классификации, тяжесть течения астмы (легкая, средне-тяжелая, тяжелая) оценивается исходя из клинических симптомов, ча­стоты приступов удушья, потребности в спазмолитических препаратах, объективной оценки проходимости дыхательных путей (ОФВр ПСВ ~ PEF).

Диагностика. Учитывают данные анамнеза (аллергологического, се­мейного), физикального обследования, функцию внешнего дыхания, результаты кожных аллергических проб, повышенный уровень общего и специфических IgE.

Лечение. Лечебная тактика и профилактика определяются воспали­тельным характером процесса. Ведущими мерами являются элиминация факторов, ответственных за развитие астматического воспаления, а так­же применение препаратов, тормозящих воспалительный процесс в бронхах.

При легкой и среднетяжелой астме у детей в первую очередь назнача­ют нестероидные противовоспалительные препараты: кромолин натрия (интал — по 1—2 ингаляции 3—4 раза вдень), недокромил натрия (тайлед — по 2 ингаляции 2 раза в день) на срок не менее 6—8 нед. Использова­ние этих препаратов перед контактом с предполагаемым аллергеном предотвращает послеаллергический бронхоспазм, а также спазм после физической нагрузки. При сохраняющихся эпизодах одышки или явле­ниях скрытого бронхоспазма возможно назначение комбинированных препаратов интала: дитека (с беротеком) или интала-плюс (с сальбута-молом). Кетотифен (задитен) применяют у детей, особенно раннего воз­раста, у которых астма нередко протекает на фоне кожной и интести-нальной аллергии; доза — 0,025 мг/кг 2 раза в сутки. Могут быть также использованы у детей старше 6 лет антилейкотриеновые препараты (монтелюкаст), которые селективно блокируют рецепторы для лейкот-риенов с бронхокострикторным эффектом. В случае недостаточной эф­фективности перечисленных средств при среднетяжелой и, в первую очередь, при тяжелой астме базисным является лечение ингаляционны­ми кортикостероидами (ИКС). Назначают беклометазона дипропионат (бекотин, альдецин), будесонид, флюнизолид (ингакорт), флютиказон (фликсотид). Дозу варьируют от 150 до 1000 мкг/сут в зависимости от возраста и тяжести течения; ИКС применяют длительно, не менее 6 мес при тяжелой астме. В случае некупирующихся обострений доза ИКС временно может быть повышена до 1500—2000 мкг Побочное действие ИКС по сравнению с пероральными кортикостероидами минимально, оно может проявляться при длительном использовании в дозах, превы­шающих 1000 мкг/сут.

Системные глюкокортикоиды используются при тяжелых обостре­ниях бронхиальной астмы. Основным показателем к их назначению яв­ляется резистентность к (3-агонистам, развитие признаков дыхательной недостаточности. Они могут вводиться каждые 4—6 ч парентерально до выведения из приступа. В ряде случаев показано энтеральное примене­ние кортикостероидов, как правило — короткими курсами.

Бронхолитическая терапия играет очень важную роль в повседневном

лечении астмы, так как приводит к быстрому облегчению состояния. Бронхолитики рекомендуется применять при необходимости (не более 4 раз в сутки). Частая потребность в них является основанием для пере­смотра базисной терапии. При остром приступе назначают Р-агонисты короткого действия - 4 - 6 ч (сальбутамол, вентолин, беротек - 100, 200, альбутерол, тербуталин). Препараты длительного действия — 12 ч (саль-меторол и предпочтение при длительном лечении отдается 1)иллинам пролонгированного действия (эуфиллин ретард, теопек, t-ард, ретафил). Антихолинергические препараты (ипратропиум бро- [) оказывают мягкое бронхолитическое действие, применяются для тия острых нетяжелых приступов, нередко - в сочетании с р^- агони-ли (беродуал), а также длительно (в случаях хронической бронхиаль-

обструкции).

И лечении используется принцип ступенчатой терапии астмы ”л. 4), при которой доза и количество применяемых средств возраста-то мере увеличения тяжести болезни или уменьшаются при ликвида- [ симптомов.

Йнтал, тайлед, ИКС, большинство бронхолитиков вводят в основ-t с помощью дозированных баллонных ингаляторов, нередко — со йсером; для лекарств в порошкообразной форме существуют ингаля-bi, активируемые дыханием (спинхалер, дискхалер). У детей раннего заста используют небулайзер.

Специфическая иммунотерапия проводится у детей с легкой и средне-елой астмой в стадии ремиссии. Применяют причинно-значимые гргены домашней пыли, пыльцевые, грибковые. Лечение осуществ­ит подготовленные специалисты. Специфическая иммунотерапия бо-эффективна в случаях моновалентной сенсибилизации

Острая пневмония

Острая пневмония - острое инфекционное воспаление паренхимы <ого, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и фи-альным данным, а также по инфильтративным или очаговым измене- [м на рентгенограмме. Разрешается в срок до 6 нед.

Этиология. Заболевание классифицируется по морфологическим >мам (пневмония очаговая, очагово-сливная, моно- или полисегментар-, крупозная, интерстициальная)\ по месту возникновения и этиоло-: внебольничные пневмонии вызываются чаще пневмококком (до 90% ^аев), в первые 6 мес - нередко хламидиями, в старшем возрасте - ми-лазмами; внутрибольничные - резистентными к антибиотикам штам-1и микроорганизмов хозяина либо циркулирующими в стационаре йболее часто это — клебсиелла, энтеробактерии, синегнойная палоч­ка, стафилококк); перинатальная (хламидиями, пневмоцистами, уреа-плазмами, цитомегаловирусами); при иммунодефиците (бактериями, пневмоцистами, грибами, микобактериями, цитомегаловирусами).

Диагностика. Основания для диагноза острой пневмонии: фебри-литет в течение более 3 дней; одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки без обструкции (для детей моложе 2 мес — более 60 в минуту; от 2 до 12 мес — более 50 в минуту, от года до 5 лет — более 40 в минуту); локальная симптоматика (укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, локальные хрипы). Насторожить врача должны также асимметрия влажных хрипов, признаки токсикоза (нарушение сознания, сонливость, возбуждение, отказ от питья или еды, расстрой­ства микроциркуляции, тахикардия выше ожидаемой при данной тем­пературе).

Воспалительные изменения в крови в виде лейкоцитоза, сдвига лей­коцитарной формулы влево, увеличения СОЭ непостоянны и наблюда­ются лишь у половины больных в начале болезни. Их отсутствие не про­тиворечит диагнозу С целью поиска возбудителя возможно бактериоло­гическое или вирусологическое исследование слизи носоглотки, плев­рального или альвеолярного экссудата, трахеальных и бронхоальвеоляр-ных смывов, крови, мочи, в некоторых случаях — мокроты.

Осложнения. Нарушения водного баланса. Предпочтительна оральная регидратация (из расчета 100 мл/кг/сут): оралит, регидрон до половины объема, остальное — морс, компот и т.п. При необходимости внутривен­ных инфузий их объем - не более 20—30 мл/кг/сут (см. Синдром дегидратации). Сердечно-сосудистая недостаточность: коргликон, стро-фантин (0,02 мл/кг как экстренная мера); при нарушениях микроцирку­ляции - реополиглюкин (10—15 мл/кг внутривенно), гепарин (внутри-венно или подкожно 200—300 Ед/кг/ сут при гиперкоагуляции и 50—100 Ед/кг/сут при гигюкоагуляции на 3-4 введения). Дыхательная недоста­точность: увлажненный кислород. Отек легких обычно развивается при избыточной инфузионной терапии. Лечение состоит в уменьшении объ­ема инфузий до 15-20 мл/кг (1/3 - коллоидные растворы). ДВС-синдром:

заместительная терапия свежезамороженной плазмой, свежей цитрат-ной кровью, устранение микроциркуляторных нарушений, борьба с ацидозом, кортикостероиды.

Лечение. При внебольничных пневмониях детям первых месяцев жиз­ни назначают ампиокс (эффективен против гемофилюса, стафилокок­ка, кишечной палочки, грамотрицательных бактерий); у детей раннего возраста препаратами выбора являются бензилпенициллин или ампи-циллин, амоксициллин, амоксиклав. При их неэффективности или ал­лергии назначают цефалоспорины 1-3-го поколения или сочетают их с гентамицином (при подозрении на стафилококк или гемофилюс; на-

пример, гентамицин с кефзолом), линкомицин (при подозрении на ми-коплазму или стафилококк) или сочетают его с ампиииллином (при ре-зистентной гемофильной палочке). При неосложненном течении пред­почтительны лечение одним антибиотиком в оральной форме, либо ступенчатая монотерапия с переходом с парентерального введения на таблетированные формы (зинацеф внутримышечно, 2—3 дня, затем — зиннат в таблетках или суспензии). При диссеминированных афебриль-ных процессах (пневмоцистоз, хламидиоз) назначают триметоприм-сульфаметоксазол; при исключении пневмоцистозадля лечения хла.ми-диоза (и уреаплазмоза) показаны эритромицин, олеандомицин, азитро-мицин (сумамед). В случае подозрения на микоплазменную пневмонию терапия может начинаться с макролидов, менее эффективны метрони-дазол, пентамидин.

При вирусных пневмониях лечение большей частью симптоматичес­кое, неэффективность антибактериальной терапии является доказатель­ством вирусной природы заболевания. Разрабатываются способы специ­фической терапии (рибавирин в виде аэрозолей на 5-7 дней, ацикловир при подтверждении герпетической природы заболевания).

При лечении внутрибольничных пневмоний следует учитывать преж­нюю антибактериальную терапию. К сожалению, нередко у детей прове­сти бактериологическое исследование не представляется возможным. Если проводилось лечение пенициллином или макролидами, назначают цефалоспорины 1-го поколения, линкомицин, окса- или метициллин;

если последние уже назначались, показаны гентамицин, цефалоспори­ны 2—3-го поколения. При подозрении на резистентную кишечную фло­ру целесообразно назначить другие аминогликозиды, карбенициллин;

при подозрении на пневмококк — пенициллин. Резервный препарат — рифампицин.

При тяжелой инфекции целесообразны новые пенициллины класса 3-лактамов: карбенициллин, тикарциллин, азлоциллин, мезлоциллин, гтиперациллин; цефалоспорины 3—4-го поколения. При синегнойной Инфекции предлагается также комбинация цефалоспоринов 3—4-го по­коления с амикацином.

Пути введения и длительность лечения антибиотиками определяются гяжестью пневмонии. При нетяжелых случаях целесообразен переход на эральные формы по достижении терапевтического эффекта (например, 5 случае достижения полного эффекта при неосложненных пневмониях длительность лечения может составлять 5—7 дней). При осложненном гечени