Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Тромбоцитопеническая пурпураСодержание книги
Поиск на нашем сайте
ТП обусловлена тромбоцитопенией при нормальном или увеличенном количестве мегакариоцитов. "Кровит" микроциркуляторное русло, поскольку именно в нем гемостаз осуществляют тромбоциты. Заболевание, как правило, начинается в детском возрасте. До 10 лет оно встречается с одинаковой частотой у мальчиков и девочек; позже среди больных преобладают лица женского пола. Этиология и патогенез. В настоящее время признается иммунный ге-нез подавляющего большинства случаев ТП. В зависимости от антител, принимающих участие в механизме развития заболевания, выделяют следующие 4 группы иммунных тромбоцитопений: — изоиммунные — разрушение тромбоцитов связано с трансфузией реципиенту "чужих" тромбоцитов при наличии к ним антител либо с проникновением антител к ребенку от матери при несовпадении у них антигенной структуры тромбоцитов (чаще при наличии у плода тромбоци-тарного антигена PLA I и отсутствии его у матери); в этой ситуации у матери развивается сенсибилизация, вырабатываются антитромбоцитар-ные антитела, которые, проникая через плаценту, вызывают тромбоци-толиз у плода; — трансиммунные — аутоантитела матери, страдающей аутоиммунной тромбоцитопенией, проникают через плаценту и обусловливают тром-боцитопению у ребенка; — гетероиммунные — образование антител обусловлено поступлением извне чужеродных антигенов (ими могут быть лекарственные препараты, вирусы, микробы). Они обладают свойствами гаптена, фиксируются на мембране тромбоцитов, вызывая выработку антител против комплекса тромбоцит-гаптен; - аутоиммунные - антитела вырабатываются против собственного неизмененного антигена и относятся в 65% случаев к IgG. Основным местом выработки антител является селезенка. Продолжительность жизни кровяных пластинок, на которых фиксированы антитела, резко укорачивается. Вместо 7-10 дней пластинки живут несколько часов и разрушаются в селезенке. У детей преобладают гетероиммунные варианты заболевания. Лутоиммунный процесс считается идиопатическим, если причину ау-тоагрессии выявить не удается, и симптоматическим, если он является следствием другого, основного, заболевания (СКВ, хронический активный гепатит ХАГ). По мере совершенствования лабораторных методов исследования рамки так называемой идиопатической тромбоцитопени-ческой пурпуры будут сужаться. Клиническая картина. Заболевание может начинаться исподволь или остро, с выраженных клинических проявлений; последнее свойственно детям. Кровоизлияния на коже возникают спонтанно либо после незначительных травм, носят полиморфный характер (от крупных экхимозов до петехий); безболезненны, располагаются асимметрично. Особенно много геморрагии на конечностях, которые в естественных условиях чаще подвергаются травме. Петехиальная сыпь локализуется в складках кожи, а при тяжелом течении заболевания покрывает всю поверхность кожи туловища, конечностей, лица; волосяные фолликулы при этом не затрагиваются. Для ТП типичны кровоизлияния в слизистые оболочки. Наиболее часто поражаются слизистые полости рта; возможны кровоизлияния в барабанную перепонку, склеру, конъюнктиву, сетчатку глаза. Опасным для жизни является кровоизлияние в мозг. Характерны для ТП также кровотечения из слизистых оболочек - носовые, десневые, маточные. Кровотечение при удалении зуба начинается сразу и продолжается от нескольких часов до нескольких дней. После остановки оно не возобновляется в отличие от поздних, рецидивирующих кровотечений при гемофилии. Возможны кровотечения из ЖКТ, гематурия, кровохарканье. У больных нет характерных изменений со стороны внутренних органов. Увеличение селезенки не свойственно этому заболеванию и скорее исключает диагноз ТП. Лабораторные анализы выявляют сниженное количество тромбоцитов, вплоть до единичных в препарате, удлинение времени кровотечения по Дьюку, снижение ретракции кровяного сгустка, положительные эн-дотелиальные пробы. Вторично изменяются плазменно-коагуляцион-ные свойства крови. Изменения красной и белой крови зависят от степени кровопотери. При повторных обильных кровотечениях возможно развитие постгеморрагической анемии. В зависимости от степени выраженности геморрагического синдрома, показателей крови выделяют 3 периода заболевания: геморрагический криз; клиническую ремиссию; клинико-гематологическую ремиссию. Диагностика. ТП может быть диагностирована на основании характерной клинической картины и лабораторных тестов. Заболеванинеоходимо дифференцировать с острым лейкозом, гипо- или аплазией костного мозга, СКВ. Это те болезни, при которых дебютом может стать тромбоцитопенический синдром. Для их исключения необходимы стер-нальная пункция, трепанобиопсия, исследование иммунологической активности крови. Основным отличием ТП от тромбоцитопатии является нормальное количество тромбоцитов у больных тромбоцитопатиями. Лечение. С гемостатической целью используют симптоматические средства: для остановки кровотечения местно применяют тампоны с перекисью водорода, адреналином, эпсилон-аминокапроновой кислотой, гемостатическую губку, фибринновую и желатиновую пленки. При любом варианте ТП используются препараты, улучшающие адгезивно-аг-регационные свойства тромбоцитов: эпсилон- аминокапроновая кислота (100 мг/кг, в тяжелых случаях - до 200 мг/кг внутривенно капельно или внутрь); адроксон (вводится подкожно или внутримышечно в виде 0,025% раствора, возможно местное его применение при паренхиматозных и капиллярных кровотечениях), этамзилат (дицинон, 12,5% раствор для внутривенного или внутримышечного введения или внутрь в таблетках по 0,25 г). Патогенетическая терапия аутоиммунной ТП складывается из применения кортикостероидов, спленэктомии, цитостатиков (ЦС). Пред-низолон назначается в дозе 2-3 мг/кг/сут коротким курсом (на 5—7 дней) с полной отменой; при недостаточном эффекте после перерыва в 5 дней возможно проведение повторных курсов. При тяжелом течении заболевания с обильными кровотечениями не всегда удается вывести больного из геморрагического криза, используя указанную схему лечения преднизолоном. Тогда препарат назначают в указанной дозе на 7—8 дней с последующим постепенным ее снижением до полной отмены в течение 3—4 нед. Нестабильный эффект от стероидной терапии, рециди-вирующее течение заболевания с тяжелыми геморрагическими кризами, угроза кровоизлияния в мозг являются показанием к спленэктомии, которая в 75-80% дает хороший результат. Отсутствие положительной динамики после спленэктомии требует назначения ЦС: имуран (азатио-прин) — 2-3 мг/сут; циклофосфан (циклофосфамид) - 200-400 мг/сут; винкристин - 1 мг на 1 м2 поверхности тела 1 раз в неделю. В последние годы используют плазмаферез, иммуноглобулины (интраглобин F). Исходы. Исходом ТП могут быть выздоровление, клиническая ремиссия без нормализации лабораторных показателей, рецидивирующее течение с геморрагическими кризами и в редких случаях - летальный исход как результат кровоизлияния в мозг. При первом осмотре больного не представляется возможным решить, у кого заболевание примет хроническое рецидивирующее течение, а у кого наступит довольно быстрое выздоровление. Корреляция между степенью выраженности геморрагического синдрома или степенью тромбоцитопении и отдаленным исходом отсутствует. Профилактика. Первичная профилактика не разработана. Вторичная сводится к предупреждению развития рецидива заболевания. Все больные должны находиться на диспансерном учете у гематолога. Для профилактики геморрагического синдрома исключаются препараты, нарушающие адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов: аспирин, бу-тадион, индометацин, барбитураты, кофеин, нитрофураны, карбени-циллин и др. Прогноз при современных методах лечения благоприятный для жизни, летальность составляет 1-2%.
Дуоденит представляет собой воспалительно-дистрофический процесс слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Он редко бывает изолированным, в подавляющем большинстве случаев сочетаясь с гастритом. Поэтому чаще употребляют термин "гастродуоденит". Гастродуоденит считают наиболее частой патологией детского возраста. Этиология и патогенез. Гастродуоденит может возникнуть из-за различных причин. Это — полиэтиологическое заболевание: имеют значение и генетическая обусловленность, и острые и хронические инфекции, бактериальные и вирусные заболевания, патология других отделов пищеварительной системы (холецистит, панкреатит), грубые нарушения питания, прием некоторых лекарственных препаратов. Гастродуоденит может быть первичным и вторичным. Первичный возникает вследствие воздействия на слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки одного из перечисленных повреждающих факторов, вторичный сопутствует дру-гим заболеваниям. Существенную роль в развитии гастродуоденита играют гиперхлор-гидрия, вызывающая перезакисание пищевой кашицы, элиминация слизистой оболочкой кишки токсических веществ при острых или хронических интоксикациях, попадание в двенадцатиперстную кишку продуктов воспаления при холецистите, панкреатите. В результате нарушается моторика двенадцатиперстной кишки - возникает дуоденостаз, создающий условия для развития инфекции и местного усиления бродильных процессов. Клиническая картина. Клинические проявления хронического гастродуоденита зависят от периода заболевания. В период обострения дети жалуются на боли в животе, чаще - около пупка и диспепсические расстройства (отрыжку, тошноту, изжогу, реже - рвоту). Боли чаще возникают натощак, но могут наблюдаться и во время еды. Типично также чув- ство быстрого насыщения. Нередко боли носят сезонный характер -осенне-весенний. Иногда появляется "мойнигановский" ритм болевого синдрома: боль — прием пищи — облегчение — боль и т.д. Боль может быть почти постоянной, тупой, ноющей. При пальпации выявляется болезненность в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне — в месте перехода нижнего горизонтального колена двенадцатиперстной кишки в тощую (угол Трейца). При гастродуодените нередки нарушения стула — склонность к запорам или неустойчивый стул и полифекалия. Наблюдается также симптом проскальзывания, когда позыв к дефекации возникает во время или сразу после еды. Диагностика основывается на клинико-инструментальных данных, полученных в результате эндоскопического исследования с прицельной биопсией и определением кислотности желудочного сока, а также на результатах дуоденального зондирования. Лечение. Обострение хронического гастродуоденита требует постельного режима (5—7 дней). Диета — механически, химически и термически щадящая (протертые супы, каши, кисели - 7 дней с последующим постепенным расширением рациона). Назначаются антацидные препараты: альмагель и альмагель А ~ по 1 мерной ложке 4-5 раз в день после еды, гелюзил и гелюзил-лак, де-нол — по 1/2—1 таблетке за 30 мин до еды; спазмолитики - папаверин, но-шпа — по 1/2-1 таблетке 2-3 раза в день, никошпан в той же дозе, метопрокламид (церукал) — 1/2 таблетки 2-3 раза в день, домперидон (мотилиум) - в той же дозе. 2 последних препарата регулируют моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; просмотров: 145; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.15.168.199 (0.009 с.) |