Острый постстрептококковый гломерулонефрит

ИК заб-е с циклич теч, выз бэта-гем. стрепт. группы А.

Разв через 1-3 нед после стрепт. инф (верх дых путей или кожи). Способ. факторы: ОРВИ, прививки, укусы насекомых, пищ и лек. аллергия. Болеют преим.мальч школьного возраста

ИК фик­сир на БМ капилляров клубочков+ акт-я комплемента  агрег трц, фибринолиза.

Морфологически ОПГН является диф. эндокап. пролифер.

Кл-ка. Период олигурии (3-7 дней) НО:на фоне неспец с/мов интокс появляются отеки из-за снижения клуб.фильтрации(или пастозность тканей на лице, вокруг глаз, на ногах, крестце), гематурия ( макро как проявление лок.ДВС в почках или микро)и АГ (как сист, диас!! реже, чем у взрослых) из-за ОЦК, олигурия, жажда. Тяжелая нед-ть к/о у детей встречается редко.

П-д полиурии 1,5—2 мес – ум. отеки, норм. АД, исчез макрогематурия. Клинико-лаб. ремиссия. полное выздоровление — через 1—2 года.Возможно малосимптомно е (изолированный мочевой синдром) и стертое течение.

Диаг. ОАМ гематурию, протеинурию (до 2 г/сут, в редких случаях протеинурия значительная, сопровождающаяся развити­ем нефротического синдрома), лейкоцитурию (мононуклеарного или смешанного типа), цилиндры (гиалиновые, зернистые, эритроцитар). На ОПГН указывают также лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, нормохр анемия,  СОЭ, диспротеинемия, гипокомплементемия (фракции СЗ), возможна врем. гиперазотемия, повышение титра антистрептАТ (АСЛО, АСГ и др.). В нач. заб-я  IgG и IgM.

Ослож. эклампсия (ангиоспастическая, гипертоническая энцефалопатия- спазм сос и отек гм): внезапный приступ клонико-тонических судорог на фоне повышения АД, сопровождающийся рво­той, нарушением зрения, потерей сознания. ОПН — олигурией, приводящий к гиперазотемии, гипергидратации, метаб аци­дозу - у детей развивается редко. Основная -лок внутрисос свертывание крови.

Леч в стационаре. Режим в разгар болезни постель­ный, диета - с ограничением соли, жидкости, животного белка, калия (при олигурии). Назначают АБ (пены в сртер дозах), симпт ср-ва - диуретики (диуретин, гипотиазид, фуросемид.), гипотенз (препараты раувольфии, допегит, клофелин, капотен), ср улучша­ющие поч кровоток (эуфиллин, трентал), гипосенсиб, витамины.

Осложнения требуют неотложной помощи. При эклампсии необхо­димо снизить АД, ликвидировать отек гм (лазикс - 2 мг/кг в/в, осмодиуретики(р-р глк, полиглюкин), капотен/коринфар, ГБ), судороги (седуксен 0,3-0,5 мг/кг внутримышечно). При ОПН необходи­мо восстановить диурез, устранить угрожающие жизни гуморальные сдвиги.

Показаны кортикостероиды, антикоагулянты, антиагреганты, анти­биотики (для профилактики инфекционных осложнений), при отсутст­вии эффекта - гемодиализ.

Прогноз. 90-95% детей выздоравливают, у остальных (1-2%) нефрит трансформируется в быстропрогр или хронический (3—5%).Показаны диспансерное наблюдение в течение 5 лет, охрани­тельный режим, отвод от профилактических прививок.

 

Подострый ГН ( быстропрогрессир, экс­тракап) - злок теч-е с быст­рым разв. ХПН. За­б-е чаще у подростков. Это — аутоим поражение почек, при кот синтезир цитотокс высокоафинные аутоАТ к АГ БМ капилляров клубочков гиалиноз и склероз боль­шинства гломерул

Кл-ка. БПГН проявляется бурно текущими, нефротическим (с неселективной протеинурией) и остронефритическим синдро­мами. У некоторых детей - злок АГ. Особ хар-но раннее (со 2-3-й недели) и неу­клонное снижение почечных функций (гиперазотемия, мочевины, креатинина) быстро приводящее (через не­сколько месяцев) к ХПН.

Диаг. подтверждают результаты нефробиопсии.

Леч. агрессивное; плазмаферез, пульс-терапия КС и ЦС, антикоагулянты и антиагреганты. иАПФ (каптоприл)

Хронический ГН - первич гломерулопатия. ХГН — основная при­чина ХПН у детей.

Эт.пат. Вир, врожденные почечные дисплазии. Большинство форм ХГН — это первично-хр заболевания, небольшая часть — исход о. диф ГН. Механизмы развития – ИК и ауто АТ

Кл-ка. Нефротическая форма заболевания у детей ран­него возраста (1—5 лет) чаще всего проявляется " чистым" нефротич. с-мом (отеки, выс.протеинурия >3 г/сут (!!селект – альб), гипо- и диспротеинемия, гиперХНемия), нет гематурии, АГ. Морф - миним изм-я клубочков. У шк.возр. преобл мембранозный и мезангио-пролиф типы ГН. Для них характерны нефротич. синд­ром с умер или низкоселек протеинурией и постепенным нарастанием отеков, гематурия различной выраженности, гипокомплементемия. Течение волнообразное, азотовыделительная функция почек длительно остается сохранной, однако через 5—10 лет почти у половины детей развивается ХПН.

Смеш форма — наи> тяж по течению, разв у де­тей старшего возраста. Характерны отеки, стойкая АГ,протеинурия (неселек), гематурия. Течение - неблаг, прогрессирующее, торпидное к терапии. Рано  клубочковые и канальцевые функции, развивается ХПН (через 2-3 года). Морф — мезангиокап тип ГН с постеп склероз-ем и трансформацией в фибропластический ГН.

Гематурич форма - изолир. моче­вым с-ом - упорной гематурией. Возможны протеинурия, анемия. Морф — мезангиопролиф ГН.

Особ.вар-т этой формы болезнь Берже (IgA-нефропатия) - очаговый пролиф. гломерулит с изолирот­ложением в мезангии IgA и СЗ-фракции компл. Повтор эпизоды макрогематурии (обычно - на фоне интеркур заб), возм персист гематурия.

Болеют дети любого возр, преим мальчики. Теч доброкач, большинство выздорав­ливают, исход в ХПН редок.

Диаг. клинико-лабораторных данных + нефробиопсия.

Леч. Диету; при азотемии - белок (до 1 г/кг/сут), при отеках, гипертонии - соль, при резк гиперлипидемии -жиры, сут кол-во жид-ти - по диурезу. При обострениях ХГН нефрот формы - преднизолон — 2 мг/кг/сут+ антикоаг (гепарин - 200-400 Ед/кг/сут) и антиагр (курантил, трентал). При рецидивах нефрот с-ма, резистентности к стероидам, активном ХГН смешанной формы добавляют ЦС (циклофосфамид).циклоспорин А. — не менее 6 мес, При высокоакт, торпидных к лечению ХГН используют пульс-терапию, плазмаферез. При гематурической форме применяют НПВП (индометацин, бруфен). Эффективного лечения болезни Берже не существует. При тер­минальной ХПН применяют диализ и трансплантацию почек.

Ветряная оспа ОИЗ, протекающее с характерной пузырьковой сыпью.

Этиол.пат. В-ль - ДНК-сод. вирус, очень нестойкий в окр.ср., идентичный вирусу опоясывающего герпеса. Вход. ворота инфекции — слиз.об-ка верх.дых. путей, откуда вирус по лимфатическим путям проникает в кровь, затем в кожу и слиз.об-ки, где происходит его размно­жение. В толще эпид-са возникают однокамерные пузырьки - вези­кулы, на слизистых оболочках появляются эрозии. Вирус обладает тропизмом к нервной ткани, редко - пора­жение внутренних органов: легких, печень, ЖКТ.

Эпид. Ист-к - б-ой ветряной оспой и опоясывающим лишаем. В-ль нах-ся в содержимом пузырь­ков, в слизи из ротоглотки. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Передача инфекции через третьих лиц и предметы ухода невоз­можна. Восприимчивость к ветряной оспе - почти 100%. Дети первых 3 мес жизни болеют редко, так как получают им-т трансплацентарно от матери. Чаще заболевают дети от 2 до 6 лет.

Кл-ка. Ип - 11-21 день. НО: t до 37,5-38°С. На коже лица, волосистой части головы, туловища, в меньшей степени — на сли­з.об. появляются мелкие пятнисто-папулезные элементы, которые через несколько часов превращаются в пузырьки с прозрачным, а позднее - с мутным содержимым. Через 1-2 дня они покрываются ко­рочками, которые, отпадая, не оставляют следа. Хар-рно одновре­менное наличие элементов всех стадий развития, что создает впечатле­ние полиморфизма сыпи. Сыпь сопровождается зудом, появляется не одновременно, а как бы толчками, в течение 2-5 дней. При каждом но­вом высыпании отмечается t тела, нарушается само­чувствие. В периф. крови - лейкопения, иногда -лимфоцитоз.

Выделяют легк., ср.тяж. и тяжелые формы болезни. При легких формах сыпь скудная, слизистые оболочки могут быть не изменены. При тяже­лой форме, с обильными высыпаниями, возможно развитие специфиче­ской пневмонии.

Д-ка. по клиническим критериям: пузырьковая сыпь на всем теле, включая волосистую часть головы; одно­временное наличие папул, везикул и корочек; t тела и нарушение самочувствия в период высыпаний.

В типич.случ. заб-е протекает в легкой и среднетяжелой формах. t N на 3-5-й день, корочки отпадают через 7- 14 дней.

Ослож. (энцефалит, менингит, изолир.пор-е нерв­ных стволов) редки. Наблюдаются они обычно при им. недост-ти. При высыпании элементов на слизистой оболочке гортани возможен круп. Инфицирование пузырьков ведет к развитию пиодермии, абсцессов, флегмоны, рожи, стоматита.

Леч. Симптоматич. Необходимы строгая гигиена, обработка сыпи спиртом или 1% спиртовым раствором брил.зеленого - с 1-го дня болезни разрешается купать детей в слабом растворе КMnО₄. При осложнениях - лечение, соотв. его проявлениям (при крупе или признаках поражения НС - срочная госпитализация).

Дифтерия ОИЗ, хар-ся ме­стн. фибринозным восп-ем в ротоглотке, гортани, носу, реже — в других органах, а также с/ми интоксикации, пор-ем сердца, НС, почек и др.о-нов.

Этиол.пат. В-ль — токсигенная коринебактерия дифтерии – Г+ аэробы. Все дифтерийные палочки делятся на токсиген.(вызыв. заб-е) и нетоксиген.; на gravis (высок. токс-ть), mitis, intemedius. Уст. во внеш. среде - на инфицир. предметах (сохр. до 2 нед).

В месте вход. ворот (слиз.об-ки и травмир. кожа) в-ль размножается и выделяет экзотоксин, оказ. местное (поверх. некроз эпителия, паралитич. расши­р-е сосудов, Pr, стаз, пропотевание экс­судата, богатого фибриногеном, кот. затем свертывается и превра­щается в фибрин, образуя фибринозную пленку) и общетоксич. (пор-е н/п, миокарда, НС, поч. ка-нальцев, печени) действие.

Тяжесть клиники зависит от токсигенности и виру­лентности возбудителя, его дозы, преморбидного состояния макроор­ганизма и быстроты выработки им анти­токсинов.

Эпид. Ист-к - больной, реконвалесцент или здоровый нос-ль токсиген. дифтерийной палочки. Путь воздушно-капельный. Заражение возможно и через инфицированные предметы. Заболевание регистрируется круглый год.

Кл-ка. Ип – 2 -10 дней (об. 3-5 дней). Кл-ка зависит от лок-ции процесса и его тяжести. Различают дифтерию ротоглотки (зева), носа и гортани. К редким локализациям относят дифтерию кожи, глаз, половых органов, уха, ран (в т.ч. пупочной ранки) и т.д. Нередко отмечается одновр. пор-е неск.о-нов – комбинир. дифтерия.

Сам. хар-рн. с/м при любой форме дифтерии – обр-е дифтерийной пленки в месте локализации в-ля. На многосл.пл.эп-ии (напр, миндалины) на-людается дифтеритич.восп-е. Пленка имеет 3 важные особ-ти: она тесно спаяна с нижележ. тканями; при насильственном ее отделении происходит кр/теч из травмир.слиз.об-ки и она снова образуется на том же месте; снятая пленка не растирается между шпателями, а в воде, не распадается и тонет в отличие от гнойного налета. В местах, выстланных цил.односл. эп-ем (гортань, трахея), хар-р восп-я крупозный, пленки легко снимаются и могут откашливаться.

Д.ротоглотки (зева) (в 90% случ). С/мы начального ее периода различны в зависимости от формы.

Локализов. форма (налеты не выходят за пределы миндалин) встречается чаще других. НО t до 38°С и незнач. болей при глотании. В зеве - небольшой отек, умер. гиперемию небных дужек и миндалин. Разгар на 2-е сутки (появл. точечные, островчатые или сплошные дифтерийные налеты на одн­ой или обеих миндалинах, выступающие над их поверхностью). Подчел.л.у. обычно нерезко ув. и умер.б-ны. Лих-ка длится не> Здней. По мере N t тела исчезает и боль в горле, хотя налеты на миндалинах при отс.леч-я сохр.6-7дн. При катар.вар-те налетов не бывает (заб-е распозн. только в очаге при бактериол. обслед).

Распростр. форма ( + дужхи, язычок, небо, задн.стенка глотки). t до 38,5°С, местные изм-я хар-ся более обширн. пленками, распр. с миндалин на соседние отделы ротоглотки. Р-ция подчел.л.у. и болевой с-м умеренные.

Токсич.дифтерия (сопров. отеком п/к клетчатки шеи).протекает тяжело. НО: t до 39-40°С, сопров.выражен. интоксикацией и болями в горле. Резко ув-ся рег.л.у. и очень быстро появляется важн.признак токсической дифтерии - отек п/к шеи. Распр. этого отека - критерий степени тяжести токсической дифте­рии зева. При субтоксич.форме отек односторонний, лок-ся только около подчел.л.у. При I степ. до середины шеи, II - до ключицы, III - ниже ключицы. Отек плотный, тестоватой консистенции, б/болез., при надавл. не оставляет ямки. Зев- значит. ув-е и отечность миндалин и окр.тк. при умеренной гиперемии. Налеты появляются ра­но, обычно в первые часы болезни пленка паутинообразная. Затем она становится плотной, грязно-серого цвета, нередко пропитана кровью и тогда приобретает черный цвет. Налеты распр. на слиз. об-ки мяг. и тв.неба, небные дужки, маленький язычок; приторно-сладковатый запах изо рта. Лих-ка держится 3-5 дней, отек п/к клетчатки исчезает через 5-10 дней лечения; одновр.миндалины очищаются от налетов. При тяж. течении и позднем начале лечения может наступить смерть от ИТШ или других осложнений.

Гипертоксич.(молниеносная) форма дифтерии зева развивается очень бурно, с ознобом, t до 40-41С. Выр.с/мы интоксикации (неукр. рвота, судороги, затемне­ние сознания) с нарастанием ССН. Могут возникнуть геморраг. явления: кр/изл в кожу, слиз.об-ки, кр/теч из различных о-нов. Изм-я в зеве не успевают развиться в полной мере - на 2-3 дн болезни наступает летальный исход.

Д.носа нередка у детей первых лет жизни. Протекает она со слабовыр.с/ми интоксикации, проявляется сукрович­ными выделениями из носа (чаще - односторонними), мацерацией око­ло ноздрей. При осмотре на слиз. об-ке носа можно заметить фибринозные пленки, эрозии.

Д.гортани (или истинный круп). НП, на фоне N или субфебр.t, ин­токсикация выражена умеренно: осиплость голоса, перехо­дящая в афонию, грубый (лающий) кашель, стенотич.дыхание (шумн.вдох инспир.хар-ра с втяжением уступчивых мест гр.кл-ки, напряже­нием вспомог. Мускулатуры). Эти с/мы у детей возникают в отличие от таковых при крупе и др.заб-ях (ОРВИ, корь) не остро, а постепенно, в течение 1-3 дней. Перечисленные явления отмечают­ся в I (крупозного кашля) и во II (стеноза) стадии дифтерийного крупа. В дальнейшем отмечается нарастание явлений ДН и ССН; развивается III стадия крупа — асфиксия, появляется беспокойство, сменяющееся сонливостью, цианозом,АД; пульс нитевидным; при отс. трахеосто-мии - смертельный ис­ход. Разновидность дифтерийного крупа - нисходящий (распространен.) круп, отлич.особо тяж.теч-ем.

Д.кожи наблюдается чаще в местах опрелостей, в складках на шее, под носом. Появляются гиперемия, отечность кожи, наложения язно-серого цвета.

Д.глаз характеризуется отеком века, слизисто-гнойным отдел., плотными налетами на конъ-ве. Процесс обычно односронний.

Д.пупочной ранки развивается у н/рож, образуются типичные фибринозные налеты.

Диаг. Диагноз ставят на основании клинико-эпидем. данных. Для подтверждения – бактериолог.метод (обнаружить в-ля в очаге пор-я). Затем проводится изучение токсигенности и типа коринебакт. Отр.результат бак.обсл. при типичной клинике не исключает дифтерии.

Экспресс-диаг. - обнаружения токсина в реакции нейтр.АТ (РНА), ПЦР. Серодиаг.РПГА (пассивной гем.аггл.) с  титра АТ в парных сыворотках.

Ослож. обусловлены пат.д-ем токсина на ткани ССС,НС, почек, н/п. развив на 1, 2-3, реже - на 4-6 неделе (периферические параличи). Частота осложнений при локал. формах - 5%, при токсич. форме - 70-100%. Самые частые - миокардит и паралич мягкого неба. Отмечаются также парапич мышц конечностей, III пары ч.н., параличи мышц шеи, гол.св., мышц глотки, дых.м., диафрагмы, лицевого нерва, паралич аккомодации, пор-е н/п, отек мозга и др.

Леч. Больных и детей с подозрением на дифтерию обязательно госпитализируют. Осн. метод лечения - немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки в дозе 10000-15000 ME (при локализованной форме) и до 150000 ME при токс. форме. При всех формах дифтерии, но особенно при токс. и молниеносной, жизнь ребенка прямо зависит от сроков поста­вки диагноза и начала специфической терапии. Введение сыворотки в первые 3 дня б-ни уменьшает риск развития осложнений, их тяжесть длительность. Постельн. режим – 10 -30 дней (в зависимости от формы). В тяж.сл. - дезинтоксикация, инфузионная терапия, КС, вит, АТФ, кокарбоксилаза, гепарин и др.

Нос-лей токсиг.микробов госпитализируют по эпид.пок-ям, а нос-лей нетокс.- не госпит. и из коллектива не удаляют. При повторном выделении токсиген. коринебактерий назначают АБ шсд (рифампицин, тетрациклины. эритромицин) в средних возрастных дозах на 5-7 дней, симп., общеукр. терапию.

Проф. активная иммунизация АКДС, АДС, после 6 лет - АДС-М. После введения вакцины в те­чение первых 48 ч возм. проявления местной и/или общей вакцинал.р-ций. В случае чрезмерно сильных местных (инфильтрат -более 5 см) и общих (выс.лих-ка с интоксикацией) ре­акций, а также развития осложнений (анафилактические реакции, судо­роги) необходимо симп.лечение, оформление экстренного извещения в СЭС!

В очаге инфекции у всех лиц, контактировавших с больным или б/нос-лем, осущ. повторное бактериол.исследо­вание мазков из ротоглотки и носа на дифтерийные палочки. Мед.наблюдение- 7 дней. После изо­ляции больного выполняют заключительную дезинфекцию.

Инфекционный мононуклеоз -лимфопролифе-ративное заб-е вирусной природы, хар.лих-кой, ангиной, лимфоаденопатией, hsm, характерны­ми гематологическими изменениями.

Эттол.пат. одна из форм вирусной инфекции Эпштейна-Барра. ДНК Вирус имеет сложную антигенную структуру, при репродук­ции вызывает пролиферацию клеток. Во внеш.ср. неустойчив, быстро погибает при высушивании, кипячении, обработке дезинфици­рующими средствами.

Вход.ворота – слиз.об-ки носа и ротоглотки. Вирус поражает эпителий и лимфоидную ткань этих органов (репродуцируется в В-лимфоцитах и диссеминируется ими). В основе: лимфопролиф. процесс  увели­чение иммунокомпетентных органов и повышение уровня субпопуля­ций лимфоцитов.

Эпид.ч аще встречается в виде спорадических случаев среди детей дошкольного возраста (пре­имущественно - среди мальчиков), орг.дет. коллективы. нередки стер­тые и бессимп. формы. Основной путь - воздушно-капельный, возможно заражение через инфици­рованную слюну ("болезнь поцелуев"), гемотрансфузионным и поло­вым путем. Контагиозность невысока. Заболеваемость повышается в весенние месяцы.

Кл-ка. Ип - 5-20 дней (до 2 мес). НП, с/мы max – кон.1 или нач.2 недели. t субфебр. или 39°С (от нескольких дней до 3 нед). Увел.л.у. (1-3 см? вид цепочки или пакета, не спаяны между собой, подвижны, мало болезненны при пальпации) шейной группы по заднему краю SCM. Видны при повороте головы больного в сторону. Назофарингит может проявляться резким нарушеием носового дыхания, гнусавостью, слизистым отделяемым и храпом во сне или только заложенностью носа. Изменения в ротоглотке выявляются почти у всех больных. Редко это катаральная ангина, чаще - лакунарно-фолликулярная, с налетами -потными, легко снимающимися, не имеющими тенденции к распро-анению на дужки и мягкое небо. hsm!!!, печень увеличивается в меньшей степени; пальпация их б/б, возможно увеличение трансферазной активности. Иногда (у 15% больных) появляется скудная полиморфная сыпь. В перифкр. в разгар болезни определяют мононуклеарн. лейкоцитоз (лимфоциты - 35-50% и более, моноциты -до 10-15%), а также атипичные мононуклеары = В_л, изменившие свои морф. и функ. свойства под воздействием вируса до 10% и более. К З-4 неделе основные с/мы исчезают. Небольшое hsm сохр. 2 мес и более.

Диаг. Типич.кл-ка, серореакции Пауля—Буннелля или Гоффа — Бауэра (полож. с конца 1 нед.) имеет значение нарастание титра АТ в динамике.

Ослож. встречаются редко. Описаны: гемолитич.анемия, трцпения, невролог.расстр., пневмония, асфиксия, разрыв селезенки.

Леч. можно лечить на дому. Госпит-я в случае высокой лихорадки, выраженной интоксикации, угрозы асфиксии, развития осложнения. Леч-е симп.. АБ при присоединении втор.гн. инфекции (пены; эритромицин и др.) Ампициллин у многих токсико-аллергическую реакцию. КС коротким курсом (1-1,5 мг/кг в течение 3-4 дней) при выраженном отеке и экссудации в области носоглотки угрозе асфиксии.

Коклюш

Этиол.пат. В-ль - бактерия Борде –Жангу,Г-, аэроб. Быстро гибнет в окр.ср. Вх.вор. - верхние дых.пути и со­хр. в эпителии слиз. об-ки 5-6 нед. Токсин действует на мерц.эп. и рец.кашлевой рефлексогенной зоныдоминантного очага возбуждения в ЦНС стойкость и спазматич. характер кашля. Поэтому коклюшепод. кашель может возник.при ОРВИ спустя неск. нед и даже мес. после перенесенного коклюша.

Эпид. Ист-к - больной в течение 25-30 дней от начала заб-я. В-ль выделяются в окружающую среду с каплями носоглоточной слизи. Заражение проис­ходит при близком длительном общении с больными. Передача через третьих лиц, предметы маловероятна. Возможно заражение детей первых месяцев жизни, в том числе н/рож.

Кл-ка. Ип от 3-5 до 15 дней. Выделяют 3 периода болезни:

Катарал.( 1,5—2 нед.) Самочувствие не стра­дает, сухой кашель, небольшой насморк и кратковр.субфебрил.t

Cпазматич( 2-4 нед.)!!!типичный приступообр. кашель, (серия кашлевых толчков – свистящ. вдох - серия кашлевых толчков - судорожный вдох (повторные приступы, реп­ризы)). Лицо в вр.приступа - багрово-цианотич, одутл; часты кр/изл в кожу и склеры. Язык высунут(на уздечке – язвочка), в легких – сух.рассеян.хрипы. tN. лейкоцитоз и лимфоцитоз,СОЭ N,. Тяжесть теч-я (по числу приступов в разгар): легк -10—15/сут, ср.тяж.- 15-20, тяж.- 30—60 и более. Наряду с типичными формами наблюда­ются стертые и абортивные, когда кашель выражен слабо и не доходит до спазматической стадии.

Разрешение( 1—3 нед). частота приступов, кашель исчезает.

У детей грудного возраста (особ.перв.нед.) - инк. и катар. периоды укорочены до нескольких дней, типичных приступов кашля может не быть, после кашлевых толчков наступ. не судор.вдох, а задержка или ост-ка дых.!!!!! Приступы цианоз (как апноэ – первые проявления коклюша).

Диагн. типичн.приступы кашля+лейко-,лимфоцитоз. Метод «кашлевых пластинок» или при пом.тампона – не позже 2 нед. спазм.п-да.Экспресс- иммунолюминисцент.метод обнаруж-я палочек в мазках из ротогл.слизи. Ретроспект – РПГА.

Ослож. у детей ран.возр.:ателектазы, пневмония, гипоксич. энцефалопатия(ост-ка дых., эпилепти-форм.судороги, потеря созн.). Редко спонт.пневмоторакс, эмфизема п/к клетчатки и средостения, пуп.гр,выпад-е прям. кишки.

Леч. – амбул. Полноцен. Пит-е, вит, антигист.(тавегил, кларитин),противокашл.(стоптуссин, бронхикум).

Не ограничивать прогулки. АБ (8-10дн) только в ранние сроки – в катар. и нач.спазматич. п-да (эритромицин, ампицилинн). АБ в поздн. спазм. п-де – всем детям ран. возр, старшим только при тяж. формах и ослож. Тяж.теч. – нейролептики (аминазин), гидрокортизон 10дн.

_Госпит – дети перв. мес. жизни, тяж. коклюш и по соц. пок-ям.

Проф. АКДС с 3 мес. В перв. 48 ч после введения вакц. (судороги,длит.пронзит крик, остановка взора, чрезмерно сильн. общ. и местн. р-ция). При появл.коклюша в орг.детск.кол. – ран. изоляция, карантин для контактир. 14дн, детям до 6мес – Ig. Б-х изолир. на 30 дн от нач. заб-я.

 

Корь – высококонтагиозн. вир.заб, перед. возд-кап путем

Этиол.пат. Вирус сод.РНК, облад. цитопатог. д-ем. Чувств. к УФ, хим. факт, уст. к низкой t. Во внеш.ср. сохр. <30 мин, но с потоком воздуха перенос. на > расст.

Вход. вор. – слиз. верх. дых. путей и кон-ва. Фиксация и репрод. вир в л.у. вблизи вход. вор.вирусемияклетки МНФ кровь(конец инк.п.) р-ция АГ-АТлих-ка, восп-е слиз, экзантеманейтрализация вирразрушение им.комп.клеток (Т- и В-лимфопения)!!!!поэтому возможны тяжелые поздние ослож и активация ОХИ у реконвалесцентов.

Эпид. Не болеют дети до 3 мес (пассивн. материнск. им-т, исчез. после 9 мес). контагиозность 100% при отс. им-та.

Ист-к – больной до 4 дня после появл. сыпи. Возд-кап. путь.

Кл-ка. Ип 7-17 дн. 3 периода болезни.

Катарал. п-д- (3-6 дн). t, кон-вит, насморк, кашель. Через 2-3 дн на небе – энантема, на слизистой щек – пятна Филатова-Коплика (множество точечных белесоватых участков). t

П-д высыпаний - t до 39. Вялость, сонливость, отказ от еды, боли в животе, диарея, одутловатое лицо, светобоязнь, кашель, насморк. Пятнисто-папуллезная сыпь на неизменен. фоне кожи, отдел. эл-ты сливаются, м.б. геморрагии. Сыпь высыпает поэтапно:1сут - на лице и шее, 2- на туловище, 3 - 4 - на прокс. и дист. участках рук и ног. С началом высыпаний пятна Филатова - Коплика исчезают. Каждый элемент сыпи начин. пигментироваться через 2-3 дня (при осмотре cо 2-3 дня сыпь выглядит неоднородной: багрово-циан. на лице и более яркой — в местах свежих высыпаний.

П-д пигментации продолжается 5—8 дней. Нормализуется лизисом t, исчезают катаральные явления, сыпь приобретает коричневый оттенок; появляется отрубевидное шелушение, и кожа очищается. У реконв.- с/мы астенизации,  сопр-ть к возд-ю бактерий. Иммунитет к кори обычно пожизненный.

Выделяют типичную и атипинную корь.

Типичная корь: классическим течением; 3 периода, появление пятен Фил-Коп, этапность высыпаний. Течение – л-ср.т-т.

Митигированная форма – заб-е, развив. в присутствии вируснейтрализующих АТ(введение Ig в связи с контактом с больным, совпадение заболевания с переливанием крови, плазмы). Ип удлиняется до 21 дня, периоды укорочены, все с/мы слабо выражены, иммунитет нестойкий.

Атипичная корь протекает в виде абортивной формы или принимает злокачественное течение.

Диаг. в трудных случаях (при спорад.) - реакция торможения гемагглютинации - РТГА в парных сыворотках.

Ослож. могут появляться в катар. периоде, периоде высып (ранние), в периодах пигментации и реконвалесцен (поздние). Это — ларингит, бронхит, блефарит, кератит, стоматит, отит, диспепсия. Самые серьезные - круп, пнев-я, энцефалит. Корь активизир. скрытые заболевания, активизирует сопутствующие инфекции.

Леч. в домашних условиях. При неосложненной: симпт.-жаропонижающие средства (парацетамол, анальгин), вит. Аспирин исключается. Следует обратить внимание на уход за больным: содержание в чистоте, промывание глаз, полоскание ротовой пол., механически и термически щадящая пища, частое питье. Госпит - при тяжелом течении, тяжелых ослож, по соц. показаниям.

Проф. Акт. им-я живой ослабленной вакциной - все дети в возрасте 12—14 мес, серонегативные дети перед

школой — повторно. На 6—15-е сутки после прививки как вариант норм. вакцинального процесса возможны кратковременное повышение t, ка­таральные явления, иногда - кореподобная сыпь. Крайне редки ослож­нения (энцефалит, чрезмерно сильная общая реакция); в этих случаях необходимы госпитализация, оформление экстренного извещения в СЭС.

В очаге: 1) изоляция больного до 5-го дня от появления высыпаний; 2) карантин с 8-го по 17-й день после контак­та; 3) экстренная вакцинация непривитых и не болевших корью детей либо введение им Ig не позднее 6-го дня от контакта с больным.

Краснуха — о.вир.заб., распр. воз-кап путем, проявл. умер. интоксикацией, мелкопятнистой сыпью, увел.л.у., особенно заднешейных и затылочных.

Этиол.пат. РНК-содержащий ви­рус,нестойкий во внеш.ср. Тропен к эпит., лимф, нерв. и эмбрио­н. ткани. вирус в организм через верх.дых. путикро­вьл.у.(в них репли­кация).

Эпид. Не болеют дети первых 6 мес жизни (пас.мат.им-т). Чаще болеют 1 - 7 лет, а также дети в ор­г.кол.

Ист-к: 1) больной человек в последнюю нед инк.п. в течение неде­ли после высыпания; путь - аэрогенный; 2) н/­рож с врожденной краснухой в течение нескольких месяцев; ви­рус выделяется из носоглотки, хрусталика, с мочой, калом.

Для заражения необходим тесный контакт. Подъем заб-ти отмечается в весенние месяцы с периодичностью в 7—12 лет.

Кл-ка. Ип. - 10-24 дня (чаще — 18+3 дня). Краснуха у большинства заболевших протекает лег­ко, без нарушения состояния. Первый с/м - мелкопятнистая сыпь (его замечают) на неиз­мененной коже, не склонная к слиянию. Сыпь появляется на лице в те­чение суток, распространяется вниз — преим. на разгибат.пов-ти кон-тей, спину, ягодицы. За 1—5 дней до высыпа­ний  заднешейн, затыл, околоуш и др. л.у.(множественные, плотные, болез при пальпации). Может наблюдаться короткий (1-2 дня) продром. период. Элементы сыпи исчезают бесследно через 1-3 дня,  л.у. иммунитет стойкий. 

Во вр. @ - инфекция распр. трансплацентарноспонтанный аборт на 1-8 нед @(30 %), врожден. краснуха (признаки ВУИ + пороки развития) (80%): катаракта, ВПС, глухота.

Диаг. В стертых случаях, у @ при контакте их больными - используют РПГА в парных сыво-гках с интервалом в 10 дней.

Ослож. крайне редки. Через 3-15 дн после высыпаний - полиартрит (2 нед) или энцефалит.

Леч. не требуется; при осложнениях – симпт

Проф. Акт.им-ю в нашей стране не проводят.США, Канада, Франция - живой ослабл.краснушн. вакциной обязательно!

Б-го изолируют на 5 дн с момента появления сыпи в отд. пал, карантин в дет.кол. НЕ устанавливают, контактные дети не разобщаются, но подлежат осмотру в течение 21 дня. В очагах ифекции изолируют и наблюдают на протяжении 21 дня @ c пров. сероиссл-я на 10-12-й и 21-24-й дни после контакта.

Менингококковая инфекция

Эт.пат. В-ль — менингококк =Г- диплококк, сод. эндотоксин, 11 серотипов, наиболее часто заб-е вызывают типы А, В, С. Аэробом, быстро погибает в окр.ср. Кипячение убивает его моментально.

Вход.вор. – слиз.об-ка носоглотки и бронхов (местное воспаление)при неблагоп.усл. лимф.путикровь  эндотелий (репродуцируется)  взаимод. с АТ разрушение бактерий токсинемия, генерализованная сосудистая реакция, ДВС-с-м. Клинически перечисленные процессы проявляются менингококкемией, а при массивной токсинемии — ИТШ. Легко прони­кает через ГЭБ, особенно уязвимый у детей раннего возраста гнойный менингит или менингоэнцефалит.

Эпид. чаще (до 80%) поражает детей, в основном - до 5 лет. Ист-к: б-е и нос-ли, перед. в-ля воз-кап путем. Для заражения необходим близкий и длитель­ный контакт. Max заб-ть в зимние и вес. месяцы. Восприим-ть к менинг. инфекции низкая.

Кл-ка. Ип 2—10 дней. Проявляется назофарингитом, ме­нингококкемией, менингитом (менингоэнцефалитом) как в виде моно­синдрома, так и в виде сочетания 2 или 3 указ. форм.

Назофарингит — наиболее частая форма. Кл-ки как назофарингит другой этиологии. Это - кашель, насморк, иногда - субфебрилитет, гиперемия задней стенки глотки. Выздоровление через 3—7 дн либо происходит генерализация заболевания (разв. ме­нингококкемия и/или гнойн. менингит или менингоэнцефалит).

Менингококкемия. НО - t до 38~40°С, нар-cя самочувствие;1-2 сут болезни на ягоди­цах, бедрах, голенях, реже - на руках, туловище, лице появл. еди­ничн. неправильной формы (звездчатые) гемор. эл-ты размером от 3 до 7 мм в соч. с ед. розеолами или папула­ми множество геморрагии, сли­ваются, кожные некрозы. Могут наблюдаться также кр/изл в склеру и др. слиз.об, нос.кр/теч, одышка, тахикардия,АД, синовит, иридоциклит. При ранней адекватной терапии - обратное развитие с/мов болезни. У 6-20% детей - молниеносная форма менингококкемии с бурным началом, высокой лихорадкой, быстро нараст. ге­мор. сыпью и картиной ИТШ: с-м Уотерхауса-Фридериксена (о.нед-ть коры н/п в кр./изл в них) рвота, АД, нитев. пульс, потеря сознания, цианотич. пятна на коже, менингеал.с-м. При отсутствии врачебной по­мощи через 6—48 ч от начала болезни наступает смерть.

Менингит, менингоэнцефалит. НО: t, беспокойство, гобь, рвота. В I—2-е сутки по­являются менингеал.с/мы: ригидность зат. м., по­лож. с/мы Кернига, Брудзинского (у детей до года - выбу-хание большого родничка, пол. с-м «подвешивания» Лесажа). Б-ой стонет, лежит на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами, живот втянут, глаза закрыты. Присоед-е энцефалита -потеря сознания, клонико-тоничес.суд-ги, глазодвиг. расстр., парезы, пирамидная нед-ть (сухож.рефл, кожных, появл. пат.рефл.Бабинского, Оппенгейма). Пор-е ствола ГМ – расстр.речи и глотания, тахипноэ, брадиаритмия; отек ствола и его вклинение - смерть.

При адекватном лечении состояние улучшается через сутки, через нед ликвидируется менинг. с-м, полная санация ликво-роисходит к 18-20-му дню.

Диаг. при генер.ф.- клиника, см-пункция (!гн.хар-р,глк, хлориды,белок, нейтрофилы) — обязательна при менинг.с-ме. Пр/пок: кр/точ-ть,выр. картина отека мозга.

Лаб.: бактериолог. и –скопия слизи из носоглотки, толстой капли крови, ликвора, серол.анализов (РПГА, ВИЭФ-встречный им.электрофорез).

Ослож. =проявления осн. заб-я. Это - ИТШ, отек ГМ+с-м вклинения, ОПН, церебральная гипотензия и др., которые развиваются в первые дни болезни.

Леч. только в усл. инф.б-цы. Сразу после осмотра –в/м пен 200 -400 000 ЕД/кг/сут (при менингите) или левомицетина сукцинат из расчета 100 000 ЕД/кг/сут (при менингококкемии). При ИТШ или выр. отеке ГМ – посиндр.терапию (КС, противосуд(седуксен), мочегонные, серд. препараты и др.) Дезинт., дегидр. и посиндромную терапию.

Проф. Всем детям и взрослым, бывшим в контакте с боль­ным, в течение 10 дней проводят термометрию, осмотр носоглотки и дважды — посев слизи из носа и глотки на менингококк. Выявленным носителям инфекции назначают антибиотики (ампициллин, эритромицин, левомицетин в возрастной дозе) с изоляцией до получения отрица­тельных результатов бактериологических исследований. Вакцинацию менингококковой полисахаридной вакциной проводят только по эпид.пок-ям.

Эпид. паротит ( "свинка") поражени­е слюнных желез, реже – железист.о-нов, НС.

Эт.пат. Парамиксовир., сод. РНК, выделяется со слюной и мочой, есть в крови, смж, груд.молоке. Малоуст.во вн.ср., гибнет при высуш.,высок.t, УФ, дез.р-р. Длительно со­хр. при низких t.

Слиз.об. носа, рта, глотки и кон-вы кровь железистые органы (слюн., пол., пжж, ЦНС), где размнож. и выз. восп-е

Эпид. Ист-к - больной, воз-кап путь. Чаще болеют дети до­шк. и мл.школ. возраста. Контаг-ть 50%.,сезонность зимне-весенн. Стойкий пожиз­ненный иммунитет.

Кл-ка. Ип 11-21 день (до 25—28 дн).НО: t, общего недомогания, боли в околоуш. обл., при откр. рта и жевании; иногда шум в ушах, болезненность за мочкой уха (симптом Филатова). Уже в 1 сут перед ухом и за углом н.ч. пальп. тестоватая припухлость, сначала, как правило, одност. Во рту, на стороне пор-я - отечное и гиперем. выводн. отв-е о/у.ж. (стенонов проток). После­д-но вовлек. в процесс вторая о/у.ж., подчел.желез (субмаксилит) и др. железистых о-нов набл. повторные t. Лицо – хар-рн. вида. Возможны варианты инфекции: пор-е ЦНС или др.желез.о-нов выступ. на перед. план или протекает изолир-но.

Тяж-ть теч. = выр-ть и прод-ть лих-ки, пор-е НС и жел.о-нов.

Диаг. серол. методы ( титров АТ в парн.сыв. в 4 раза и более): РСК и РТГА.

Ослож. редко. Отит, пневмония – у мал.детей, улиц старшего возраста — бартолиниты.

Леч. на дому. Госпит -менингиты, менингоэнцефалиты, орхиты) и эпид. пок-я. Спец. терапии нет. Щадящ. диету (молочно-растительную, огранич. сырых овощей и фруктов, свежего хлеба); гиг. уход за полостью рта; тепло на область пораж. жел. и др симпт. ср-ва (анальгетики при гипертермии).

При менингите: дегидр. и дезинт. терапия, вит, ноотропы, концентрир. ИФ, при орхите - ношение суспензория (мин. 2-3 нед), КС, рибонуклеаза. Панкреатит: диета, конт