Схема обследования при острой почечной недостаточности

Тест	Комментарий
ОАМ	Выявление воспалительного процесса в почках, гемоглобинурии, миоглобинурии.
Учет выпитой и выделенной жидкости, ежедневное взвешивание	Контроль баланса жидкости
ОАК	Выявление воспалительного процесса; тромбоцитопения и наличие обломков эритроцитов говорят о тромботической микроангиопатии; тромбоцитопения и анемия харктерны для ГУС; эозинофилия может быть при остром интерстициальном нефрите, васкулите.
К ислотно – основное состояние	метаболический ацидоз
Биохимический анализ крови:
мочевина, креатинин, электролиты крови (K, Na, Ca, P, Cl)	Значимые метаболические последствия ОПН – уремия, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия.
С – реактивный белок	Неспецифический маркер инфекции или воспаления.
общий билирубин и фракции, трансаминазы (АЛТ, АСТ)	Повышение общего билирубина за счет непрямого при гемолизе эритроцитов характерно для ГУС.
общий белок, протенинограмма	Гипопротеинемия, гипоальбуминемия характерны для нефротического синдрома, могут быть при диарее, рвоте.
коагулограмма	Диссеминированное внутрисосудистое свертывание ассоциировано с сепсисом, ГУС, ГЛПС.
Иммунологические исследования при подозрении на воспалительный процесс в почках:
титр АСЛО	Высокий после стрептококковой инфекции
концентрация фракции С3 комплемента	Низкая при системной красной волчанке, остром постинфекционном гломерулонефрите, мезангиокапиллярном гломерулонефрите.
ЦИК, сывороточные иммуноглобулины А, М, G	Содержание может изменяться при иммунном воспалении в почках.
антинуклеарные антитела (АНА)	Позитивны при системной красной волчанке и других аутоиммунных процессах.
анти -ДНК антитела	Более типичны для системной красной волчанки.
антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА), антипротеиназные 3 антитела (анти - ПР3)	Связаны с системным васкулитом, ассоциированы с гранулематозом Вегенера.
АНЦА, антимиелопероксидазные антитела (анти - МП0)	Присутствуют при микроскопических полиангиитах
антигломерулярные антитела к базальной мембране.	Присутствуют при болезни Гудпасчера
гепатиты В и С, ВИЧ	Важен контроль за инфекцией при диализе
антигломерулярные антитела к базальной мембране.	Присутствуют при болезни Гудпасчера
гепатиты В и С, ВИЧ	Важен контроль за инфекцией при диализе
бак. посев мочи на м/ф и чувствительность к АБ	С целью назначения антибактериальной терапии при наличии инфекции мочевой системы.
УЗИ органов мочевой системы, допплеровское исследование почечного кровотока.	Размер почек, симметрия, исключение двусторонних аномалий почек, мочеточников и различных видов обструкции. Доплеровское исследование почечного кровотока применяется для своевременной диагностики начальной стадии ОПН (т. е. ренальной ишемии).
контроль артериального давления (АД), центрального венозного давления (ЦВД), ЧСС, ЭКГ	Низкое АД, ЦВД, тахикардия указывает на гиповолемию, шок. При водной перегрузке АД, ЦВД повышены. Изменения на ЭКГ при сердечной недостаточности, электролитных расстройствах.

Общеврачебный уровень оказания помощи

• госпитализация в отделение интенсивной терапии.

Квалифицированный уровень оказания помощи

Начальная стадия ОПН

· Лечение основного заболевания. При гиповолемии и шоке - восста­новление ОЦК растворами реополиглюкина, 10% глюкозой, 0,9% на­трия хлорида под контролем ЦВД, АД, диуреза.

· Назначение препаратов, улучшающих почечный кровоток:

- 2,4% раствор эуфиллина 1,0 мл/год жизни в сут в/в;

- 2% раствор трентала в дозе 1-2 мг/кг в/в или 0,5% раствор курантила в дозе 3-5 мг/кг в/в.

Олигоанурическая стадия ОПН

· Количество жидкости на сутки = диурез предыдущего дня + потери при перспирации + экстраренальные потери, где потери перспира­ции - 25 мл/кг в сутки из расчета в мл/кг за час: у новорожденных -1,5 мл/кг/час; до 5 лет- 1,0 мл/кг/час. Потери экстраренальные: со стулом и рвотой - 10-20 мл/кг/сут; на каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы - 10 мл/кг/сут; на каждый градус температуры свыше 37°С - 10 мл/кг/сут.

· Коррекция метаболического ацидоза: промывание желудка 2% рас­твором натрия бикарбоната и назначение того же раствора внутрь (0,12 г/кг/сут сухого вещества) дробно в 4-6 приемов; под контролем КОС 4% раствор натрия бикарбоната в/в капельно за сутки в коли­честве равном

BE (моль/л) х массу тела (в кг) х 0,3.

· При угрожаемой гиперкалиемии: 10% раствор глюконата кальция 20 мг/кг в/в медленно в течение 5 мин., можно повторить дважды; 20% раствор глюкозы в дозе 4-5 мл/кг с инсулином (1 ЕД на 5 г введен­ной глюкозы); сальбутамол может вводиться в/в (4 мг/кг в 10 мл физ. р-ра за 10 мин.) или с помощью небулайзера (2,5мг при массе тела меньше 25кг или 5 мг при массе тела больше 25кг), 4% раствор натрия бикарбоната в дозе 1-2 мэкв/кг (2-4 мл/кг) в/в капельно в течение 20 мин. Когда вводится бикарбонат натрия, необходимо помнить три момента:

1) приготовленный бикарбонат является гипертоническим и должен вводиться медленно во избежании неврологических осложнений;

2) бикарбонат является эффективным буфером, только, если образующийся при реакции С0₂ удаляется при адекватной вентиляции;

3) у пациентов с ОПН часто имеется гипокальциемия, а быстрая коррекция ацидоза в таких случаях может привести к судорогам.

· Нарушение гемодинамики при ОПН, как правило, обусловлено двумя видами сердечной недостаточности; гемодинамической в результате перегрузки и вследствие токсического миокардита. Клинически сердечная недостаточность проявляется глухостью тонов, тахикардией, систолическим шумом, увеличением границ сердца и т.д. В плане профилактики сердечной недостаточности необходим тщательный контроль за АД и ЦВД. В этих случаях назначают допамин. Для улучшения почечной перфузии применяются дозы 2,5-5 мкг/кг/мин, кардиотоническая доза 5-10 мкг/кг/мин, свыше 10 мкг/кг/мин сосудосуживающее действие.

· Гипертензия часто встречается у детей с ОПН, особенно с острым гломерулонефритом и ГУС. Гипертензионная энцефалопатия у детей может клинически проявляться головной болью, раздражительностью и судорогами. Причем, эти симптомы более связаны со скоростью повышения АД, чем с уровнем АД. Дети с острым повышением АД довольно часто могут дать судороги.

Последовательный подход к тяжелой артериальной гипертонии может быть следующим. У пациентов с тяжелой симптоматической гипертензией (т. е. при гипертонии с нарушением мозгового кровообращения или с нарастающей сердечной недостаточностью) лечение начинаем с введения в/в аминазина 0.5-1 мг/кг, а также введение фуросемида в/в (2-4 мг/кг/доза), за исключением пациентов с нефротическим синдромом и с анурией более суток. Если эти меры являются неэффективными и симптоматика остается, необходимо присоединение нитропруссида натрия, начиная с дозы 1 мкг/кг/мин и до 8 мкг нитропруссида натрия в виде постоянной инфузии под тщательным контролем АД.

У асимптоматичных детей с тяжелой гипертензией, лечение должно
начинаться с парантерального введения гидралазина-апрессина
(0,2мг/кг/доза). Доза этого препарата может быть повышена на 100% каждые 1-2 часа до максимальной дозы 15 мг. Когда АД снизится необходимо начинать терапию, включающую ингибиторы АПФ (ангиотензинконверти-рующий фермент) - капотен, лаприл, каптоприл, анаприл от 1 до 6 мг/кг/сутки. Блокаторы кальциевых каналов могут не только оказать гипотензивное действие, но, как отмечалось выше, обладают патогенетическим эффектом на течение ОПН. Коринфар, нифедипин (детских доз нет) рассчитываем по дозис фактору.

Селективные β-адреноблокаторы - атеналол, метапролол, конкор, корданум, ипрадол, тразикор и т.д. вплоть до индерала и обзидана.

Подключение БАБ рационально при высоком диастолическом давлении (выше 100).

Обычно сочетанием этих препаратов удается добиться снижения АД при отсутствии отеков. Невозможность достигнуть эффекта является показанием к ультрафильтрации.

· У детей страдающих энцефалопатией смешанного генеза (среднетяжелой и тяжелой формы) с сопутствующими гидроцефально-гипертензионным и судорожным синдромами, а также с отеком мозга развивается дыхательная недостаточность, как центрального так и обструктивного генеза, требующая ИВЛ.

Гипергидратация у детей с ОПН часто приводит к интерстициальному отеку легких так называемому "ригидному легкому" и требует ИВЛ.

У детей с ГУС вследствие развития микротромбоза мелких ветвей легочной артерии, может развиться нарушение перфузионно - вентиляционного соотношения (коэффициента), что приводит к легочной недостаточности и также требует ИВЛ.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется нарушением механики дыхания, одышкой, высоким ЦВД, тахикардией, нарушением ритма.

· Из патогенетических методов лечения в частности при ГУС рекомендуется гепаринотерапия -300-500 ед/кг/сутки под контролем времени свертывания, дезагрегантная терапия (курантил 5мг/кг), антиоксидантная терапия (Вит Е, А) Переливание свежезамороженной плазмы, в тяжелых случаях плазмаферез.

· Питание детей с ОПН является чрезвычайно важной проблемой, т.к. у них преобладает катаболизм. Последние данные показывают, что восстановление почек так же, как и других органов требует адекватного поступления калорий для усиления энергетического метаболизма. В то же время необходимое ограниче­ние жидкости у пациентов с тяжелой олигурией ограничивает поступление ка­лорий и метаболических субстратов пациентам с ОПН. Отмечено, что внутри­венное введение эссенциальных аминокислот и глюкозы приводит к положи­тельному азотистому балансу, улучшению репарации, поддержанию веса, сни­жению уровня мочевины и смягчению уремических симптомов.

Показанием к экстренному диализу является:

- анурия больше суток;

- уремическая интоксикация (мочевина сыворотки крови > 24 ммоль/л; креатинин сыворотки >0,5 ммоль/л);

- гиперкалиемия > 7,5 ммоль/л;

- ацидоз (рН крови < 7,2 и дефицит оснований более 12);

- отсутствие положительной динамики на фоне консервативного лечения, отек легких, нарастание неврологической симптоматики и судорожный синдром, неконтролируемая артериальная гипертензия.

Требования к результатам лечения, критерии выписки

Восстановление диуреза, нормализация уровней азотистых шлаков, электролитов крови, КОС, отсутствие осложнений, удовлетворительное общее состояние больных.

Стандарты диспансеризации

Диспансерное наблюдение: осмотр ребенка в первый год: раз в 2 нед. - первые 3 мес., раз в 1 мес. – с 4 по 12 мес, второй год - раз в 3 месяца, с контролем АД, анализа крови, мочи, биохимического анализа крови (креатинин, мочевина, электролиты), пробы Зимницкого. Снятие сучета после обследования в специализированном сиационаре.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - неспецифический синдром, развивающийся при наследственных, врожденных и приобретенных заболеваниях почек, вследствие прогрессирующей гибели нефронов с неуклонным снижением способности почек выполнять гомеостатические функции.

Почки, играющие важнейшую роль в экскреции различных метаболитов и обеспечивающие водно-электролитный и осмотический гомеостаз, обладают большими компенсаторными возможностями, и гибель даже 50 % из общего количества 2 млн. нефронов может не сопровождаться никакими клиническими проявлениями и только при снижении клубочковой фильтрации (КФ) до 30-40 мл/мин (соответствует снижению численности нефронов до 30 %) в организме происходят задержка мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена и повышение их концентрации в сыворотке крови. При терминальной уремии величина нефронной популяции составляет менее 10 %.

Морфологический субстрат ХПН — гломерулосклероз, характеризующийся независимо от первичной патологии почек запустеванием клубочков, склерозом мезангия и экспансией внеклеточного матрикса, основными компонентами которого являются ламинин, фибронектин, гепарансульфат протеогликан, коллаген IV типа и интерстициальный коллаген, в норме не присутствующий в клубочках. Увеличение внеклеточного матрикса, замещающего функционально-активную ткань, представляет комплексный процесс, протекающий с участием различных факторов роста, цитокинов и тепловых шоковых протеинов (ТШП) 73, 27 и т.д., но только один из них — ТШП 47 — наделен уникальной способностью связываться с проколлагеном и коллагеном. Локализованный в эндоплазматическом ретикулуме ТШП 47 (молекулярная масса 47 000) в нормальных условиях служит молекулярным проводником проколлагена, связываясь с ним во время образования и диссоциируя перед его секрецией. При различных повреждениях тканей он предупреждает образование аномального проколлагена, задерживая его в эндоплазматическом ретикулуме на длительный срок.