Задача 32 (у ребенка с почечной недостаточностью замедлено развитие)



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Задача 32 (у ребенка с почечной недостаточностью замедлено развитие)



Болезнь "почечная недостаточность" —При таком паталогическом состоянии утрачивается способность почек вырабатывать или выделять мочу, а вместе с ней выводить ненужные организму вещества. В зависимости от характера и симптомов протекания заболевания у пациентов наблюдаются также тахикардия, перепады давления, отечность, слабость, полное отсутствие мочи или полиурия (при хроническом типе заболевания), расстройства нервной системы, появление сепсиса, анемии, резкое снижение веса, болевые ощущения и поражения костей. Наиболее частыми симптомами являются: полидипсия, полиурия, бледность, головные боли, утомляемость, плохое самочувствие, отставание в развитии и росте. Задержка роста является классической чертой почечной недостаточности в детском возрасте. Непосредственные причины задержки роста полностью не выяснены. Наиболее вероятным является влияние хронического ацидоза и связанной с ним гиперкальциурии и потери калия. Следует принять во внимание, что и при первичном почечном канальцевом ацидозе ребенок отстает в росте, причем после лечения щелочными растворами темпы роста восстанавливаются. В деле отставания в росте и особенно в деле возникновения гипокальциемии и остеопороза фигурирует также и почечный рахит, потому что - как мы на это указали при описании гиповитаминоза D - в гибнущей почечной ткани не происходит превращения витамина D в эффективную форму.

 

Задача 33 (у пациента в крови содер-ся (норма 0,4-0,8мг %, 7-14))

Под пигментным обменом подразумевают обычно все процессы образования, превращения и распада пигмента крови (гемоглобина), точнее его пигментной небелковой части, и главного деривата этого пигмента— желчного пигмента (билирубина).

метаболизм билирубина связан с поступлением его в желчные пути и кишечник. В нижних отделах желчевыводящих путей и кишечнике под воздействием микробной флоры происходит постепенное восстановление связанного билирубина до уробилиногена. Часть уробилиногена (мезобилиноген) всасывается в кишечнике и по системе воротной вены вновь попадает в печень, где в норме происходит практически полное его разрушение). Другая часть уробилиногена (стеркобилиноген) всасывается в кровь в геморроидальных венах, попадая в общий кровоток и выделяясь почками с мочой в незначительных количествах в виде уробилина, который часто не выявляется клиническими лабораторными методами. Наконец, третья часть уробилиногена превращается в стеркобилин и выделяется с калом, обусловливая его характерную темно-коричневую окраску. Т.к у пациента нормальное содержание в крови билирубина, можно сказать что у него не имеется какие либо нарушения пигментного обмена.

 

Задача 34 (у ребенка наблюда-ся пятнистость и гиперплазия зубной …)

Гиперплазия эмали, или «эмалевые капли» (жемчужины), — это избыточное

образование ткани зуба при его развитии. Клинически гиперплазия обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных нарушений. По существу эти образования ближе к другой форме аномалии — срастанию коронок или корней хорошо сформированных зубов.

Предполагают, что это связано с близким расположением зачатков зубов в

зубообразовательной пластинке.

У детей, потреблявших с раннего детства воду, содер­жащую повышенное количество фтора, наиболее часто на постоянных и очень редко на временных зубах имеются мелоподобные пятна. структура эмали нарушена из-за хронической фтористой интоксикации. Избыточные ионы фтора подавляют амелобласты в период внутричелюстного формирования и минерализации зубов. Они действуют как ферментативный яд и снижают активность фосфатазы в зубном зачатке

Таким образом, гипоплазия и флюороз при различных этиологических факторах имеют схожие звенья патогенеза, т.е. поражения енамелобластив и нарушение процесса минерализации твердых тканей зубов в период их развития. Так, был предложен эндогенный метод лечения гиперестезии органическими фосфорнокальциевыми препаратами в сочетании с витаминами. С этой целью внутрь назначают глицерофосфат кальция (по 0,5 г 3 раза в сутки) или

глюконат кальция (по 1,5—2 г 3 раза в сутки). Данные лекарственные средства

можно сочетать с фитином (по 0,25 г 3 раза в сутки) и витаминами. Витамины С

(по 0,25-0,3 г) и В, (по 0,01-0,005 г) назначают 2—3 раза в сутки в течение

месяца, как и микроэлементы. Введение в организм названных легко усвояемых меди­каментозных средств способствует укреплению минеральной структуры поверхностных слоев обнаженных шеек зубов. Еще больший эффект удается получить при сочетании эндо­генного лечения гиперестезии с местным применением глицерофосфата или глюконата

кальция.

Задача 35 (у ребенка с хронич.почеч-й недостаточ-ю отмеч-ся мышечная слабость…)

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — тяжелое патологическое состояние, развивающееся в основном как осложнение хронических прогрессирующих заболеваний почек вследствие гибели очень большого количества нефронов, в результате чего почки не способны выполнять свою функцию и поддерживать гомеостаз на должном уровне. Понятие хронической почечной недостаточности включает ряд клинических проявлений и биохимических сдвигов, возникающих в результате нарушения всех многообразных функций почек: азотовыделителыюй, кроветворной, поддержания постоянства водноэлектролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия, уровня артериального давления. Периферическая полинейропатия — поражение нервов конечностей (больше нижних), проявляющееся нарушениями чувствительности, ощущением жжения кожи конечностей, синдромом " беспокойных ног" (состояние, при котором возникают неприятные ощущения в нижних конечностях, заставляя ими постоянно шевелить), затем присоединяются мышечная слабость, мышечные подергивания, дрожание рук, судороги в голенях. В отношении обмена кальция и магния при хронической почечной недостаточности у детей, так же и у взрослых больных, большим постоянством наблюдается гипокальциемия и гипермагниемия, нарастающие по мере прогрессирования заболевания. Характерна также гиперфосфатемия. Гипокальциемия возникает в результате нарушения всасывания кальция в кишечнике, гипертрофии паращитовидных желез и других факторов, гиперфосфатемия — вследствие снижения клубочковой фильтрации. Нарушение баланса кальция и фосфора при хронической почечной недостаточности приводит к тяжелым остеопатиям, протекающим с типичной картиной рахита. При возникновении хронической почечной недостаточности в первые годы жизни ребенка наблюдается задержка физического развития, которая приводит к почечному папизму.

 

 

Задача 36 (у ребенка из неблагополучной семьи замедленное…)

На нервно-психическое развитие ребенка могут оказать влияние следующие факторы: алкоголизм отца и матери, условия их труда (работа с химическими веществами, ионизирующей радиацией, рентгеновскими лучами, токами высокой частоты), психические болезни (психозы, эпилепсия, олигофрения), патологические характеры (психопатии), нервные и соматические заболевания (эндокринные, сосудистые), т. е. все те патологические состояния, которые передаются наследственно или нарушают созревание Длительный недостаток белка в рационе человека приводит к заболеванию квашиоркор. Заболевание развивается при длительном питании исключительно растительной пищей. Квашиоркор характеризуется задержкой роста у детей, анемией, часто сопровождается отеками, жировым перерождением печени. Часто это заболевание сопровождается атрофией клеток поджелудочной железы. В результате нарушается производство панкреатических ферментов и не усваивается даже то небольшое количество белков, которое поступает с пищей. Далее следует поражение почек, о чем свидетельствует увеличение в моче свободных аминокислот. Без лечения смертность детей от этого заболевания составляет от 50 до 90%. Длительная недостаточность белка приводит к необратимым нарушениям не только физиологических функций, но и умственных способностей.

Лечение белковой недостаточности может быть достаточно успешным при своевременном переводе больного на богатую белком диету, включающую большое количество мясных и молочных продуктов. Также возможно добавление в пищу препаратов лизина.

 

Задача 37 ()

 

 

Задача 38 (у больного обнаружена высокая гипергликемия глюкозурия ацетонурия…)

Гипергликемия (повышенная концентрация глюкозы в крови), глюкозурия (выделение сахара с мочой), ацетурия (выделение кетоновых тел с мочой, образуются при избытке с глюкозой, по их содержанию часто диагностируют сахарный диабет). При введение инсулина содержание сахара в крови придёт в норму, т.к. инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для плазмолеммы. При одновременном введении инсулина и глюкозы: инсулин ускоряет всасывание глюкозы в клетку, а там происходит метаболизм глюкозы (главным образов на энергетические функции- в виде АТФ), в печени и мышцах может запасаться в виде гликогена.

 

Задача 39 (объясните механизм возникновения наблюдаемых при цинге….)

Цинга развивается при недостатке, либо полном прекращении поступления витамина С. При полном отсутствии поступления витамина С, болезнь, как правило, наступает в течение 1-3 месяцев. При недостаточном количестве витамина через 4-6 месяцев. При развитии цинги, отмечается характерная кровоточивость десен и появление геморрагической сыпи, вызванной развившейся ломкостью сосудов больного в связи с недостатком коллагена участвующего в формировании сосудистых стенок. По этой же причине происходит ослабление крепления надкостницы к костям и слабость фиксации зубов в десенных лунках, что приводит к их расшатыванию и дальнейшему выпадению. Отмечаются так же боли в конечностях, вызванные кровоизлияниями в надкостницу. Кроме этих основных симптомов цинги, при данном заболевании происходит общее снижение иммунитета и развитие симптомов анемии.

 

Задача 40. (из бх лаб.принесли 2 анализа)

Показания общего белка крови позволяет оценить состояние пациента, функцию его органов и систем в работе по поддержанию правильного белкового обмена.

Пониженные показатели общего белка в крови называется гипопротеинемией. Такое состояние может наблюдаться при патологических процессах, например, таких как: гипоацидном гастрите или панкреатиде. Симптоматически снижение концентрации общего белка в крови может выражаться появлением отеков тканей. Этот симптом обычно появляется при значительном понижении общего белка, ниже 50 г/л. Из этого можно сделать вывод что 30 г/л это содержание белка в крови у мужчины.

Значительное повышение концентрации общего белка в крови называется гиперпротенинемией. Это состояние не может наблюдаться при нормальных физиологических процессах, а значит, развивается только при наличии патологии, при которой происходит образование патологических белков. Например, повышение общего белка в крови может свидетельствовать о развитии инфекционного заболевания или состояния, при котором происходит обезвоживание организма (ожоги, рвота, понос и т.д.). наличие обширного ожога у ребенка говорит о том, что у него повышенноая концентрация белка в крови, в данном случае 100 г/л исходя из анализов.

 



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 34.239.170.169 (0.008 с.)