Плацентарная недостаточность. Этиология, Патогенез. Принципы терапии.

Плацентарная недостаточность — клинический синдром,

обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нару­

шениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих

функциональную полноценность органа.

Классификация.

Различают три формы плацентарной недостаточности: 1) гемодинамическую, прояв­

ляющуюся нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного

кровообращения; 2) плацентарно-мембранную, характеризующуюся сниже­

нием способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов; 3)

клеточно-паренхиматозиую, связанную с нарушением клеточной активности

трофобласта и плаценты.

Выделяют первичную плацентарную недостаточность, возникающую до

16 нед беременности, и вторичную, наблюдающуюся в более поздние сроки.

Первичная недостаточность плаценты развивается в период имплантац

йи, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных

факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и т.д.), действующих

на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и

Половой аппарат женщины в целом. Первичная плацентарная недостаточ­

ность проявляется изменениями строения, расположения и прикрепления

481 плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания

хориона.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается под влиянием

экзогенных факторов и наблюдается во второй половине беременности.

Этиология и патогенез. Плацентарная недостаточность чаще

развивается при осложненном течении беременности или экстрагениталь-

ных заболеваниях. Высокая степень риска развития плацентарной недоста­

точности отмечена у беременных с сочетанным гестозом, преимущественно

развивающимся на фоне сердечно-сосудистой патологии (гипертоническая

болезнь, некоторые пороки сердца с гипертензией), заболеваний эндокрин­

ной системы (сахарный диабет, гипер- и гипофункция щитовидной железы

и надпочечников), почечной патологии с гипертензивным синдромом, им-

муноконфликтной беременности, беременности, сопровождающейся угро­

зой прерывания, переношенной беременности.

В группу беременных со средней степенью риска нарушений фетопла-

центарной системы относятся женщины с генитальным инфантилизмом

I—II степени, многоплодной беременностью.

Группу низкого риска составляют первородящие женщины до 18 лет и

старше 28 лет, беременные с умеренным многоводием.

Патогенез плацентарной недостаточности определяется морфологически­

ми изменениями и расстройствами функции плаценты. Морфологическим

субстратом плацентарной недостаточности являются изменения, связанные с

нарушением имплантации и плацентации: патологическое строение, располо­

жение и прикрепление плаценты, а также дефекты васкуляризации. В развитии

плацентарной недостаточности основными и нередко первоначальными при­

чинами являются гемодинамические микроциркуляторные нарушения. Из­

менения плацентарного кровотока, как правило, сочетанные:

1) снижение перфузионного давления в матке, проявляющееся либо

уменьшением притока крови к плаценте в результате системной

гипотензии у матери (гипотензия беременных, синдром сдавления

нижней полой вены, локальный спазм маточных сосудов на фоне

гипертензивного синдрома), либо затруднением венозного оттока

(длительные сокращения матки или ее повышенный тонус, отечны

синдром);

2) инфаркты, отслойка части плаценты, ее отек;

3) нарушения капиллярного кровотока в ворсинах хориона (нарушение

созревания ворсин, внутриутробное инфицирование, тератогенные

факторы);

4) изменения реологических и коагуляционных свойств крови матери

и плода.

В результате гемодинамических и морфологических изменений первич­

но нарушается трофическая функция плаценты и лишь позднее изменяется

газообмен на уровне плацентарного барьера.

Поддержание жизнедеятельности плода при нарушениях функции пла­

центы происходит с помощью компенсаторных механизмов, действующих

не только на тканевом уровне (увеличение числа резорбционных ворсин,

капилляров ворсин и функционирующих синцитиальных узелков, образова­

ние синцитиокапиллярньгх мембран), но и на клеточном и субклеточном

уровнях (увеличение числа митохондрий и рибосом, повышение активности

ферментов, переключение на анаэробный тип дыхания).

Клиническая картина плацентарной недостаточности зависит

от того, развивается она остро или постепенно (хроническая плацентарная

недостаточность). Острая плацентарная недостаточность является следстви­

ем преждевременной отслойки предлежащей или нормально расположенной

плаценты. Считается опасным для жизни плода выключение из кровообра­

щения более Уз площади плаценты. Клинические проявления преждевре­

менной отслойки плаценты разнообразны и зависят от расположения пла­

центы (нормальное, низкое), локализации участка отслойки (центральное,

по краю плаценты), размера отслоившейся части плаценты.

Хроническая плацентарная недостаточность имеет некоторые общие

проявления, несмотря на крайне слабовыраженную клиническую симпто­

матику. Как правило, жалоб беременные не предъявляют. Изменения в

плаценте (структурные и функциональные) можно определить лишь с по­

мощью объективных методов исследования.

Основными клиническими проявлениями хронической плацентарной

недостаточности являются внутриутробная задержка роста плода, внутриут­

робная гипоксия и их сочетание.

Лечение:

А В условиях стационара

• лечение основной патологии беременности;

• оксигенотерапия: вдыхание увлажненной кислородно-воздушной

смеси в течение 30—60 мин 2 раза в день;

• препараты, влияющие на энергетический обмен:

— глутаминовая кислота по 0,1 г 3 раза в день или метионин по

0,5 г 3 раза в день,

— галаскорбин по 0,5 г 3 раза в день,

— железо в виде ферроплекса по 2 драже 4 раза в день,

— кокарбоксилаза по 100 мг внутримышечно ежедневно;

489 • вазоактивные препараты: трентал, курантил, партусистен, эуфил­

лин внутривенно (на растворе натрия хлорида или глюкозы) или

внутрь. Курс лечения 4—6 нед, из них в течение 5—7 дней про­

водят инфузионную терапию, в остальные дни препараты назна­

чают внутрь;

• реополиглюкин по 400—500 мл 10 % раствора внутривенно капель-

но 3—4 раза ежедневно или 2—3 раза в неделю;

• свежезамороженная плазма — 150 мл внутривенно капельно при

низком содержании белка в крови (ниже 60 г/л);

• при введении больших доз глюкозы ее применяют с инсулином в

количестве 1 ЕД на 4 г сухого вещества глюкозы.

• В условиях женской консультации

• диатермия околопочечной области (до 10 сеансов) в чередовании

с УФО (10 сеансов);

• диета, богатая белком (отварное мясо, рыба, творог) и витаминами;

• внутривенное введение 20 мл 40% раствора глюкозы с 0,5 мл

0,06 % раствора коргликона внутривенно медленно ежедневно или

через день (10 инъекций);

• кокарбоксилаза внутримышечно по 50 мг ежедневно в течение

• 10—14 дней;

• эуфиллин (или но-шпа, папаверин) по 0,15 г внутрь 2 раза в сутки

и по 0,2 г в свечах на ночь в течение 14 дней;

• трентал по 1 таблетке 3 раза в сутки или изадрин по 0,005 г (под

язык) 3 раза в сутки в сочетании с финоптином (изоптином);

• калия оротат по 0,5 г 3 раза в сутки;

• ферроплекс (конферон) по 1 драже (капсуле) 3 раза в сутки,

• метионин по 0,5 г 3 раза в сутки;

• аскорутин по 1 таблетке 3 раза в сутки.

В отсутствие эффекта в течение 10—14 дней показана госпитализация.

63. Наследственные и врожденные заболевания плода. Принципы ди­агностики.

Врожд.пороки развития плода В зависимости от этиологии различают наследственные (генетические), экзогенные и мультифакториальные врожденные пороки развития плода. К наследственным относятся - пороки развития, возник вследствие мутаций. В зависимости от того, на каком уровне произошла мутация (гены или хромосомы), выделяют моногенные синдромы и хромо­сомные болезни. К экзогенным - пороки, обусл повреждающим д-м экзогенных факторовàк врожден порок, не нарушая структуру наследс аппарата. Пороками мультифакториадьного происхождения назыв пороки, воз­никшие под комбинир воздействием генетич и экзогенных факторов. Выделяют также изолированные (локализованные в одном органе), сис­темные (в пределах одной системы органов) и множественные (в органах двух и более систем) пороки. Пороки развития ЦНС: Гидроцефалия,папиллома сосуд.Сплетения, дефекты нервной трубки ( анэнцефалию, цефалоцеле и spina bifida,микроцефалия ) Пороки разв почек и м/в путей: Поликистознаяболезнь почек инфантильного типаи взрослого типа,поликистоз почек, врожд гидронефроз Врожденные пороки сердца., Аномалии форм стенок брюш пол и пороки разв ЖКТ: Диафраг грыжа,гастрошизис,омфацеле,атрезия пищевода,ДПК Аномалии лицевых структур, шеи и костной системы плода. Расщелина лица,срединная расщелина губы,кистозная гигрома Пороки развития костной системы. амелия (аплазия всех конечностей), фокомелия (недоразвитие проксимальных отделов конечностей, при этом кисти и стопы соединяются непосредственно с туловищем), синдактилия, аномальная установка стоп, остеохондродисплазии. Принципы диагн-ки: 1)исследование околоплодных вод:-определение количества (УЗИ);-амниоскопия – трансцервикальный осмотр нижнего полюса плодного пузыря (цвет, консистенция, примесь мекония или крови, наличие и подвижность хлопьев казеозной самзки);-амниоцентез – получение вод для биохимического, гормонального, иммунологического, цитологического и генетического исследований;2)определение тканевого рО2 у плода;3)исследование крови плода и новорожденного:кордоцентез – получение крови из сосудов пуповины путем внутриутробной пункции ее под УЗ контролем.4)биопсия ворсин хориона в 8-12 нед под контролем УЗ для кариотипирования плода.5)фетоскопия – непосредственный осмотр плода для выявления врожденной и наследственной патологии.6)УЗИ. 7)определение биофизического профиля плода.