Фетоплацентарная недостаточность.

Плацентарная недостаточность – клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность плода.

Классификация. Выделяют первичную и вторичную плацентарную недостаточность.

Первичная плацентарная недостаточность развивается в сроки форми­рования плаценты и наиболее часто встречается у беременных с привычным невынашиванием или бесплодием в анамнезе.

Вторичная плацентарная недостаточность возникает после формиро­вания плаценты и обусловлена экзогенными влияниями, перенесенными во время беременности заболеваниями.

Течение как первичной, так и вторич­ной плацентарной недостаточности может быть острым и хроническим. Ост­рая плацентарная недостаточность возникает вследствие об­ширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

В развитии хронигескойплацентарной недостаточности основное значение имеет постепенное ухудшение децидуальной перфузии в результате снижения компенсаторно-приспособительных реакций плаценты в ответ на патологические состояния материнского организма.

В клиническом отношении принято выделять относительную и абсолютную плацентарную недостаточность. Относительная недостаточность харак­теризуется устойчивой гиперфункцией плаценты и является компенсированной. Этот вид плацентарной недостаточности развивается при угрозе прерывания бере­менности, умеренных проявлениях позднего гестоза (отеки, нефропатия I ст.) и, как правило, хорошо поддается терапии.

Абсолютная (декомпенсированная) плацентарная недостаточность ха­рактеризуется срывом компенсаторно-приспособительных механизмов и разви­вается при гипертензивных формах гестоза, приводя в конечном итоге к задер­жке развития и гибели плода.

Этиология и патогенез. При физиологически протекающей беременности плацентарные сосуды находятся в состоянии дилатации и не реагируют на сокра­щающие импульсы. Это обеспечивает равномерное поступление кислорода и пи­тательных веществ к плоду. Рефрактерность к вазопрессорам сосудов плацен­ты и системы кровообращения матери в целом обеспечивается за счет возрастающей продукции эндотелиальных факторов релаксации - простациклина и оксида азота. Патология плацентарного кровообращения развивается в тех случаях, ког­да инвазивная способность трофобласта снижена и процесс инвазии охваты­вает спиральные сосуды неравномерно. В плацентарных сосудах частично сохраняются гладкомышечные структуры, адренергическая иннервация и спо­собность реагировать на вазоактивные стимулы. Такие участки плацентар­ных сосудов становятся мишенью для действия медиаторов, циркулирующих в кровотоке. Структурные изменения, происходящие в сосудах в ответ на их расслабление и сокращение, лежат в основе нарушений плацентарного крово­обращения. Развитием плацентарной недостаточности сопровождаются практически все осложнения беременности: гестоз, экстрагенитальная патология, инфекционные заболевания, передающиеся половым путем, гармональные наруше­ния репродуктивной системы до беременности: недостаточность лютеиновой фазы цикла, ановуляция, гиперадрогения, гиперпролактинемия и др, системные заболевания.

Факторы риска: влияние природных и социально-экономических условий, стрессовых ситуаций, тяже­лых физических нагрузок, употребление алкоголя, наркотиков, курение, воз­раст, конституциональные особенности будущей матери, экстрагенитальные за­болевания, особенности течения настоящей беременности (гестоз, многоводие, Rh-конфликт).

Клиническая картина и диагностика. Диагноз плацентарной недостаточно­сти устанавливается на основании данных анамнеза, течения беременности, клинико-лабораторного обследования. Для оценки течения беременности, функции плаценты и состояния плода производятся:

Ø регулярное общеакушерское наблюдение;

Ø динамическое ультразвуковое исследование в I, II, III триместрах;

Ø допплерометрия;

Ø исследование гемостаза;

Ø определение эстрадиола, прогестерона, хронического гонадотропина, а-фетопротеина в крови;

Ø кольпоцитологическое исследование;

Ø КТГ плода;

Ø определение высоты стояния дна матки.

Клиническая картина угрозы прерывания беременности у женщин с плацен­тарной недостаточностью характеризуется напряжением матки при отсутствии структурных изменений со стороны шейки. Течение настоящей беременности у женщин с формирующейся первичной плацентарной недостаточностью вслед­ствие угрозы прерывания часто сопровождается кровяными выделениями, ауто­иммунными гормональными нарушениями, дисбактериозом.

Лечение и профилактика. Успешность профилактических мероприятий и лечения при плацентарной недостаточности определяется своевременной диа­гностикой и терапией сопутствующих заболеваний и осложнений беременно­сти. При угрозе прерывания беременности в ранние сроки, обусловленной пони­женным уровнем эстрогенов, признаках отслойки хориона, кровянистых выделениях рекомендуется проводить лечение малыми дозами эстрогенов.

1. При низком базальном уровне хорионического гонадотропина вводят соответствую­щие препараты (прегнил, профази) до 12 нед. беременности. Для поддержания функции желтого тела используют прогестерон, дюфастон, утротестан (до 16— 20 нед.).

2. Лечебно-профилактические мероприятия включают диетотерапию, витами­ны, физиотерапевтическое лечение, средства, нормализующие сон.

3. Целесообраз­но применение антиоксидантов (а-токоферола ацетат), гепатопротекторов, ноотропов, адаптогенов.

4. Основными лекарственными средствами, применяемыми для сохранения бере­менности после 20 нед., являются b-адреноблокаторы, сульфат магния, метацин.

5. При получении данных об инфицировании (обострение пиелонефрита, многоводие, выявление урогенитальной инфекции) проводится этиотропная антибак­териальная терапия и санация влагалища. Широко применяют эубиотики, дей­ствующие методом конкурентного вытеснения патогенной и условно-патогенной флоры.

6. В комплексную терапию позднего гестоза обязательно включают средства, улучшающие маточно-плацентарный кровоток (глюкозо-новокаиновая смесь, реополиглюкин, трентал), проводят сеансы абдоминальной декомпрессии, гипер­барической оксигенации.

7. При наличии антифосфолипидного синдрома используют антиагреганты (ас­пирин, курантил), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин), иммуноглобули­ны. Высокий титр антифосфолипидов может быть снижен курсом плазмафереза.

Гипоксия плода и асфиксия новорожденного: диагностика, лечение, профилактика, методы реанимации новорожденных.

Гипоксия плода.

Гипоксия плода - комплекс изменений в его организме под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода.

Классификация.

1. От длительности течения:

а) хроническая гипоксия плода - развивается при недостаточном снабжении плода кислородом в течении длительного периода, осложненном течении беременности и в основном связана с морфофункциональными изменениями в плаценте.

б) подострая гипоксия - обычно развивается за 1-2 дня до родов и характеризуется снижением адаптационных возможностей плода.

в) острая гипоксия - как правило возникает в родах, реже во время беременности.

2. По интенсивности:

а) функциональная (легкая форма) - имеют место лишь гемодинамические нарушения.

б) метаболическая - более глубокая гипоксия с нарушением всех видов обмена, но нарушения метаболизма обратимы.

в) деструктивная (тяжелая форма) - наступают необратимые измененения на уровне клеток.

3. В зависимости от механизма развития:

а) артериально-гипоксемическая:

Ø гипоксическая- является следствием нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток

Ø трансплацентарная - результат маточно-плацентарной или фетоплацентарной недостаточности и нарушения газообменной функции плаценты.

б) гемическая:

Ø анемическая, в т.ч. гемолитическая и постгеморрагическая

Ø гипоксия - в результате снижения сродства фетального гемоглобина к кислороду

в) ишемическая:

Ø гипоксия, развивающаяся как следствие низкого сердечного выброса при аномалиях развития сердца и крупных сосудов, тяжелых нарушениях сердечного ритма, сниженной сократимости миокарда.

Ø гипоксия в результате повышенного сосудистого сопротивления, в т.ч. из-за изменения реологических свойств крови.

г) смешанная форма - это сочетание двух и более патогенетических форм кислородной недостаточности у плода.

Этиология и патогенез.

Факторы, способствующие развитию гипоксии:

1-я группа: экстрагенитальные заболевания матери; синдром сдавления нижней полой вены; анемия; отравления; интоксикации; кровопотеря; шок различной этиологии; осложнения беременности и родов, при которых отмечается недостаток кислорода и избыток углекислого газа в организме матери

2-я группа (наиболее обширная): ее составляют нарушения плодово-плацентарного кровотока - гестоз, перенашивание беременности, угрожающие преждевременные роды, аномально расположенная плацента, преждевременная отслойка плаценты, инфаркты плаценты, аномалии родовой деятельности, патология пуповины

3-я группа - заболевания плода: гемолитическая болезнь; анемия; гипотензия; инфицирование; ВПР; длительное сдавление головки во время родов.

Основным патогенетическим фактором является кислородная недостаточность, что обуславливает развитие ацидоза. Изменяются многие параметры гомеостаза. На ранних этапах как проявление компенсаторных реакций организма происходит активация функций большинства систем. В дальнейшем наступает их угнетение, а в более позднем периоде - деструктивные процессы. В начальных стадиях наблюдается универсальная компенсаторно-защитная реакция. Под влиянием дефицита кислорода происходит активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников, выработка большого количества катехоламинов и др. вазоактивиых веществ, которые вызывают тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов в органах, не имеющих жизненно важного значения. Вследствие тахикардии, централизации и перераспределения кровотока увеличиваются минутный объем сердца, кровообращение в мозге, сердце, надпочечниках, плаценте и уменьшается - в легких, почках, кишечнике, селезенке, коже, в результате чего в этих органах развивается ишемия. На фоне ишемии возможно раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды.

Длительная и тяжелая гипоксия, наоборот, приводит к резкому угнетению функции надпочечников, сопровождающемуся снижением уровня кортизола и катехоламинов в крови. Угнетение гормональной регуляции приводит к угнетению жизненно важных органов, угнетению частоты сердечных сокращений, снижению АД, венозным застоям, скоплением крови в системе воротной вены.

Последствия гипоксии прежде всего проявляются в головном мозге, где отек и микрокровоизлияния вызывают нарушение функции центров регуляции - дыхательного и сердечно-сосудистого в первую очередь. При повышении внутричерепного давления при физиологических родах эти изменения могут быть фоном развития кровоизлияний, в т.ч. массивных с развитием церебральных параличей.

Клиническая картина выражена скудно. При гипоксии плода наблюдается изменения двигательной активности, которые проявляются беспокойным поведением плода вначале, а затем ослаблением движений плода (снижение до 3 в течение 1 часа и менее служит показателем внутриутробного страдания плода)

Диагностика:

1. Аускультация с оценкой ЧСС плода.

2. Определение высоты стояния дна матки: при гипоксии наблюдается ЗВУР и отставание роста матки.

3. Оценка двигательной активности плода.

4. Исследование околоплодных вод; наличие мекония, повышение уровня ферментов подтверждает наличие гипоксии.

5. УЗИ – определяются задержка роста, толщина и площадь плаценты, дыхательные движения плода, сердечная деятельность

6. Эхокардиограмма – при гипоксии наблюдается нарушение проводимости, расщепление тонов.

7. КТГ

8. Доплерометрия.

9. Определение напряжения О₂ и СО₂, уровня лактата, КОС в крови матери, околоплодных водах и у плода, уровня ХГ, ПЛ и эстриола.

Принципы лечения:

1. Расширение маточно-плацентарных сосудов

2. Расслабление мускулатуры матки

3. Нормализация реокоагуляционных свойств крови

4. Активация метаболизма плаценты и миометрия

Лечение:

1. Ингаляции кислорода: вдыхание беременной 40-60 % кислородно-воздушной смеси в количестве 4-5 л/мин в течении 30-60 мин 1-2 раза в день

2. Кислородный коктейль или кислородная пена: 150-200 мл в течение 5-10 мин и более за 1,5 часа до еды или через 2 часа после еды.

3. ГБО для лечения гипоксии матери и плода.

4. Эстрогены - влияют на обменные процессы в эндометрии, увеличивают проницаемость плаценты, увеличивают переход глюкозы и питательных веществ к плоду.

5. Токолитики (b-адреномиметики) для нормализации маточно-плацентарного кровотока и активации метаболизма: гинипрал, бриканил в/в на растворе глюкозы по 0,5 мг длительно

6. Дезагреганты для улучшения реокоагуляционных свойств крови: трентал, низкомолекулярные декстраны и антикоагулянты: гепарин по 20000 ЕД/сут п/кожно или в/в

7. Препараты, влияющие на метаболизм: АТФ, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, метионин, витамин С

8. Мембраностабилизаторы (обязательно при лечении хронической гипоксии): эссенциале-форте или липостабил по 2 капсулы 3 раза в день или в/в по 5 мл и антиоксиданты: витамин Е по 600 мг/сут, аскорбиновая кислота по 600 мг/сут, глутаминовая кислота по 0,3 г/сут

9. Для ускорения созревания сурфактанта дексаметазон 4 раза в день в течение 2-3 суток, разовая доза 2 мг, суточная- 8 мг, курсовая 16-24 мг.

В родах терапию изменяют в зависимости от акушерской ситуации, выбирая быстродействующие эффективный препараты (глюкоза, увлажненный кислород, эуфиллин, кокорбоксилаза, сигетин, аскорбиновая кислота), введение которых предшествует оперативному родоразрешению (КС, акушерские щипцы, извлечение плода за тазовый конец, вакуум-экстракция, перинео- или эпизиотомия).

Профилактика. Гипоксии плода и асфиксии новорожденного должна основываться на ранней дородовой диагностике и состоять из следующих компонентов:

1. Своевременная госпитализация беременной из группы риска развития гипоксии плода

2. Проведение интенсивной терапии акушерской и экстрагенитальной патологии беременных

3. Выбор адекватных методов родоразрешения

4. Комплексная терапия гипоксии плода, включающая коррекцию расстройств гемодинамики, микроциркуляции, нарушений метаболизма, функции фетоплацентарного комплекса

В процессе родов лечение и профилактика гипоксии плода, асфиксии новорожденного обязательны в следующих случаях: а) слабость родовой деятельности и длительный безводный период при несвоевременном излитии вод; б) перенашивание беременности; в) гестозы (длительнотекущие или тяжелые формы); г) тазовое предлежание плода; д) изосерологическая несовместимость крови матери и плода.

Асфиксия новорожденного.

Асфиксия новорожденного - патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка кислорода, избытка углекислоты и метаболического ацидоза, который возникает вследствие накопле­ния недоокисленных продуктов обмена.

Асфиксия новорожденно­го - это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.

Факторы, способствующие рождению ребенка в асфиксии:

1. Состояние матери: 1) возраст первородящей 35 лет; 2) сахарный диабет; 3) гипертоническая болезнь; 4) хронические заболевания почек; 5) анемия (НЬ <100 г/л); 6) поздний гестоз; 7) многоводие; 8) изоиммунизация по системе АВО и резус-фактору; 9) многоплодная беременность; 10) предлежание плаценты; 11) отслойка плаценты и связанное с ней кровотечение до начала родовой деятельности; 12) алкогольная интоксикация; 13) употребление наркотиков, барбитуратов, транквилизаторов и психо­тропных средств; 14) воспалительные заболевания гениталий во время беременности; 15) инфекционные заболевания во время беременности, особенно в послед­нем триместре.

2. Условия рождения: 1) преждевременный разрыв плодных оболочек; 2) аномалии положения плода; 3) тазовое предлежание; 4) длительные роды; 5) нарушение кровообращения в пуповине (прижатие, обвитие, короткая пуповина); 6) акушерские щипцы или вакуум-экстракция плода;

7) падение АД матери; 8) введение седативных средств или анальгетиков внутривенно за 1 ч до родов или внутримышечно за 2 ч.

3. Состояние плода: 1) задержка внутриутробного развития; 2) переношенный плод; 3) недоношенный плод; 4) незрелость сурфактантной системы легких; 5) отхождение мекония в околоплодные воды; 6) нарушение сердечного ритма; 7) дыхательный и метаболический ацидоз; 8) уродства плода.

Патогенез. В основе лежит нару­шение гемодинамики у плода, возникающее вследствие расстройства маточно-плацентарного кровообращения. В результате гипоксии у плода изменяется функциональное состояние стволо­вых отделов мозга, что способствует преждевременному возникновению глубо­ких вдохов и аспирации околоплодных вод. При нарастании ацидоза наступает угнетение дыхательного центра. В случае затянувшейся асфиксии быстро усу­губляется гипоксическое поражение нервных клеток.

По степени тяжести выделяют:

а) Асфиксия средней степени тяжести - Апгар в 1-ю минуту жизни 4-6 баллов, через 5 минут 8-10 баллов.

б) Асфиксия тяжелеой степени: Апгар в 1-ю минуту жизни 0-3 балла, к 5-й минуте 6-7 баллов.