ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ



Инфекционный мононуклеоз (ИМ) – вирусное заболевание, вызываемое представителями семейства Herpesviridae, характеризующееся лихорадкой, лимфаденопатией, тонзиллитом, гепато- и спленомегалией, лимфомоноцитозом и появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови. Для мононуклеоза характерны также – заложенность носа, одутловатость лица, храпящее дыхание, сдавленный голос с носовым оттенком. Возможны различные высыпания на коже. Возникает как первичная инфекция у иммунокомпетентных и иммуносупрессированных пациентов, или как реактивация инфекции у иммуносупрессированных больных. За последнее десятилетие заболеваемость ИМ возросла более, чем в четыре раза, в том числе и у детей грудного возраста.

В МКБ-10 Инфекционный мононуклеоз включен в рубрику В.27.

По этиологическому признаку выделяются:

В.27.0 Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом.

Мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр.

В.27.1. Цитомегаловирусный мононуклеоз.

В.27.8. Другой инфекционный мононуклеоз.

В.27.9. Инфекционный мононуклеоз неуточненный.

Известно, что от 12% до 30% случаев инфекционного мононуклеоза, негативного по гетерофильным антителам, этиологически могут быть связаны с открытым в 1986 году в США вирусом герпеса человека VI типа (ВГЧ-6) , который еще не вошел в МКБ-10 как этиологический фактор ИМ. ВГЧ-6 был выявлен S.Salahuddi и соавторами в В-лимфоцитах шестерых пациентов, страдавших лимфопролиферативными заболеваниями, два из которых были ВИЧ-инфицированы. Вначале он был назван В-лимфотропный вирус (НВLV). Однако, в ходе дальнейших исследований тропизм вновь открытого вируса к В-клеткам подтвержден не был. Напротив, выяснилось, что вирус поражал в основном Т-лимфоциты. Методом моноклональных антител было показано, что это СД4-клетки. Таким образом, вирус стал называться герпес вирусом VI типа (ВГЧ-6).

Таким образом, на сегодняшний день установлено, что ИМ – полиэтиологическое заболевание, вызываемое герпетическими вирусами IV, V, VI типов (ЭБВ, ЦМВ, ВГЧ-6 типа).

Путями проникновения вирусов в организм являются: воздушно-капельный, половой, трансплацентарный, гемотрансфузионный. Эпштейна-Барр вирус (ЭБВ) и цитомегаловирус (ЦМВ) могут передаваться ребенку от матери через грудное молоко.

В 60% случаев ИМ протекает как моно-инфекция с преобладанием ЭБВ-этиологии заболевания (до 40%), в 40% - как микст-инфекция герпетических вирусов IV, V и VI типов.

С клинической точки зрения ИМ независимо от этиологии характеризуется однотипными симптомами, но выраженная пролиферативная реакция лимфоидной и ретикулогистацитарной системы чаще наблюдается при активной репликации ЭБВ и ВГЧ-6типа. Отличительными дифференциально-диагностическими признаками ЦМВ-мононуклеоза у детей являются: продолжительная лихорадка и длительный субфебрилитет, умеренное увеличение лимфоузлов, печени и селезенки, изменения в ротоглотке характеризуются тонзилофарингитом, реже наблюдается ангина с наложениями, а высыпания на коже часто имеют характер васкулита и появляются на первой неделе болезни. Возможны катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, гастроинтестинальные расстройства, встречаются артралгии, миалгии, сиалоаденит, панкреатит. Со стороны периферической крови характерны: нейтрофилёз на первой неделе болезни , выраженный лимфоцитоз в разгаре болезни . Атипичная трансформация лимфоцитов отмечается часто позднее, чем при ЭБВ-мононуклеозе – на 2-3 неделе болезни.

Положительная проба на гетерофильные АТ характерна для ЭБВ-мононуклеоза. При ЦМВ-и ВГЧ-6-мононуклеозе она отрицательная.

Инфицированность ЭБВ, ЦМВ и ВГЧ-6 типа составляет от 40% до 100% населения в зависимости от социално-экономического уровня страны.

Генетические изоляты ЭБВ делятся на два типа: ЭБВ-1 и ЭБВ-2 (ранее называвшиеся тип А и тип В). Каждый тип определяется полиморфизмом генов, кодирующих нуклеарные антигены вируса (ЕВNА). ЭБВ-1 типа обладает большей способностью трансформировать первичные В-лимфоциты in vitro, нежели 2-ой тип, формируя таким образом специфический клеточный фенотип . Как ЭБВ-1 типа, ЭБВ-2 типа широко распространен и постоянно циркулирует в человеческой популяции. У 9-27% иммунокомпетентных взрослых отмечается коинфекция обоими типами ЭБВ (1 и 2), что может быть следствием одновременного инфицирования ими в случае первичной инфекции, или же, что более вероятно, реинфицирования при повторном контакте с вирусом.

Мишенями вируса в организме являются клетки слизистого эпителия ротоглотки и В-лимфоциты. В эпителиоцитах вирус проходит полную репликацию с образованием большого количества вирионов, лизисом эпителиоцитов и высвобождением вирионов во внеклеточное пространство с последующим заражением соседних клеток. При инфицировании В-лимфоцитов лишь в небольшом проценте лимфоцитов активно продуцируется вирус, в остальных клетках вирус находится в латентном состоянии. На сегодняшний день известно несколько заболеваний, при которых вирус инфицирует не В-лимфоциты, а Т- и NK-клетки. К таким заболеваниям относятся хроническая активная ЭБВ-инфекция и ЭБВ-ассоциированный гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз. Для этих заболеваний также характерна персистенция вируса в лимфоцитах в латентном состоянии. Клинические проявления ЭБВ-мононуклеоза обусловлены иммунным ответом Т-цитотоксических лимфоцитов на поликлональную активацию В-лимфоцитов, характерную для ЭБВИ. Значительный атипичный лимфоцитоз развивается вследствии необычно высокого Т-клеточного ответа (СД-8-Т-лимфоцитов) в ответ на инфицирование вирусом В-лимфоцитов. Однако после инфицирования, независимо от проявлений острого периода, всегда наблюдается персистенция вируса в В-клетках памяти на протяжении всей жизни, и количество В-лимфоцитов, несущих вирусную ДНК, у здоровых людей постоянно и составляет приблизительно 1 на 105-106 . Даже после успешного лечения противовирусными препаратами, при уменьшении выделения вируса в окружающую среду, количество инфицированных лимфоцитов не изменяется. Молекула ДНК вируса при персистенции в лимфоцитах имеет ряд особенностей, которые позволяют ей сохраняться в латентном состоянии в клетках. Она представляет собой кольцевую молекулу, эписому, в отличие от линейной молекулы при острой продуктивной инфекции. Из 100 генов вируса, экспрессирующихся во время активной инфекции, только 10 экспрессируются во время латентного состояния, что уменьшает количество синтезируемых протеинов, и, тем самым, снижает вероятность распознавания инфицированных клеток цитотоксическими Т-клетками.

В связи с внедрением вирусов в лимфоидные клетки (ЭБВ - в В-лимфоциты, ЦМВ и ВГЧ-6типа – в Т-лимфоциты) , формируются структурные изменения, затрагивающие все звенья иммунной системы, как клеточного, так и гуморального звена, что отражает суть инфекционного мононуклеоза, как болезни иммунной системы . После клинического выздоровления сохраняется пожизненная персистенция вирусов, что может привести к формированию иммунодефицита и малигнизации.

С ЭБВ связывают злокачественную лимфому Беркита и назофарингеальную карциному, и, возможно, другие злокачественные новообразования («волосатую» лейкоплакию полости рта, ряд лимфоидных новообразований полости рта, карциному околоушной железы, рак тимуса, эпителиальный рак печени, карциному шейки матки).

С ЦMВ связывают перинатальную инфекцию, инфекционный мононуклеоз, осложнения трансплантации органов и тканей, ретинит, пневмонию, гепатит, энцефалит у иммунокомромитированных больных . У детей старшего возраста с ЦМВ – поражением легких ряд авторов связывают развитие фиброзирующего альвеолита. Предполагается роль ЦМВ в развитии первичного и вторичного системного васкулита и даже атеросклероза, синдрома Гийена-Барре, синдрома хронической усталости. С ВГЧ-6 типа связывают внезапную экзантему у детей, злокачественные лимфомы, инфекционный мононуклеоз, гепатит, поражения нервной системы, психозы.

Показано, что ЭБВ- и ВГЧ-6-инфекции, также как и ЦМВ-инфекция, могут иметь не только приобретенный, но и врожденный характер. Эта проблема находится в стадии активного изучения.

Накоплен большой материал о развитии ЭБВ- и ВГЧ- 6 вирусного гепатита у иммунокомпромитированных лиц (в первую очередь – пациентов, прошедших через трансплантацию печени и других органов, больных СПИДом и др.). В последние годы появилось много публикаций , посвященных развитию гепатитов ЭБВ- и ВГЧ-6 - этиологии и у иммунокомпетентных детей и взрослых.

Все вышеизложенное диктует необходимость каждому педиатру знать клинико-эпидемиологические особенности, вопросы ранней клинической диагностики, лабораторные методы современной диагностики, а также – принципы лечения и профилактики герпетической инфекции IV, V и VI типов у детей.

Рекомендуемая литература по теме занятия:

Основная:

1. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. - Инфекционные болезни у детей. – М.Медицина. – 2006.

2. В.Ф.Учайкин «Руководство по инфекционным болезням у детей», Москва, 1998, 809 стр.

Дополнительная:

1. Р.Е.Берман, В.К.Воган “Педиатрия. Руководство. Инфекционные заболевания. Книга 3”, 1987, 630 стр.

2. Букина А.А. Клинико-этиологические аспекты и новые подходы к терапии инфекционного мононуклеоза у детей. С.-Пб., 2000.-с.22.

3. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции. Пер. с англ. ; Под ред. А. Гриноу, Д. Осборна, Ш. Сазерленд. -М.: Медицина, 2000. - 288с.

4. Гранитов В.М. Герпесвирусная инфекция. Н. Новгород. Издательство НГМА 2001 стр. 37.

5. Внутриутробные инфекции в структуре заболеваемости и смертности новорожденных городского клинического перинатального центра.//Детские инфекции. – 2004. - №1.–с.60-62.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ – научиться диагностировать инфекционный мононуклеоз у детей на основании анамнестических, эпидемиологических и клинических данных, с учетом его особенностей у детей в возрастном аспекте; уметь правильно интерпретировать данные лабораторных методов исследований, клинической симптоматики для установления этиологии ИМ и дифференцированного подхода к терапии.

Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия (базисные данные).

1. Особенности строения и свойства возбудителей инфекционного мононуклеоза и цитомегалии.

2. Основные эпидемиологические особенности инфекционного мононуклеоза.

3. Основные этапы патогенеза инфекционного мононуклеоза.

4. Анатомо-физиологические особенности детей раннего возраста.

5. Клинико - фармакологические действия противовирусных препаратов.

6. Принципы профилактики инфекционных болезней.

 

Студент должен знать:

· Основные достижения в изучении инфекционного мононуклеоза и герпетических инфекций в целом.

· Основные звенья патогенеза.

· Клинические проявления инфекционного мононуклеоза, врожденной и приобретенной герпетической инфекции IV, V и VI типов.

· Особенности течения и исходы герпетической инфекции IV, V и VI типов у иммунокомпромитированных детей (больные со злокачественными солидными опухолями, гемобластозами, реципиенты донорских органов, пациенты с системными заболеваниями получающие иммуносупрессивную терапию и др.).

· Диагностику данного заболевания (основные клинико-лабораторные данные).

· Принципы лечения.

· Противоэпидемические мероприятии.

· Профилактику герпетической инфекции IV, V и VI типов.

 

Студент должен уметь:

· соблюдать основные правила работы у постели больного инфекционным мононуклеозом;

· собрать анамнез у родителей больного инфекционным мононуклеозом с оценкой эпидемиологических данных для выявления особенностей, свойственных эпидемиологии данного заболевания;

· осмотреть больного с инфекционным мононуклеозом, с целью выявления основных симптомов заболевания (продолжительная лихорадка, пастозность лица, заложенность носа, гнусавый оттенок голоса, храпящее дыхание, поражение ротоглотки, гепатосмпленомегалия, увеличение лимфатических узлов, высыпания на коже и др.);

· отразить данные анамнеза и осмотра в истории болезни с обоснованием предварительного диагноза;

· провести обследование больного;

· назначить лечение больному в зависимости от возраста, этиологии ИМ, тяжести болезни;

· провести обследование матери и родственников больного при подозрении на врожденный характер герпетической инфекции (ЭБВ, ЦМВ и ВГЧ-6-типа);

· осуществить основные противоэпидемические мероприятия с лицами, находящимися в контакте с больным инфекционным мононуклеозом, в первую очередь – с членами семьи больного;

· написать эпикриз с оценкой результатов обследования больного, течения болезни, эффективности лечения и рекомендациями на будущее.

 

Клиническая классификация

Инфекционного мононуклеоза

Этиология Тип Тяжесть Течение Сроки инфициро-вания
1) Эпштейна-Барр вирусный 2) Цитомегало-вирусный 3) Вызванный вирусом герпеса человека 6 типа 4) Микст-инфекции Типичный Легкая форма   Среднетяжелая форма   Тяжелая форма 1) Острое. 2) Затяжное. 3) Хроническое. 4) Гладкое (без осложнений). 5) С осложне-ниями: миокардит, энцефалит, нейтропения, тромбоцитопе-ния, апластическая анемия.   Первичное инфицирова-ние или реактивация латентной инфекции
Атипичные формы: Стертая   Субклиническая (бессимптомная)   Висцеральная (редко встречающаяся)  

 

Инфекционный мононуклеоз делят по типу, тяжести и течению. К типичным относят случаи заболевания, сопровождающиеся основными симптомами (увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, ангина, лимфомоноцитоз и/или атипичные мононуклеары в анализе крови). К атипичным относят стертые, бессимптомные и висцеральные формы болезни. Типичные формы делятся по тяжести на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показателями тяжести являются выраженность интоксикации, степень увеличения лимфатических узлов, печени и селезенки, поражение рото- и носоглотки, количество атипичных мононуклеаров в периферической крови. Висцеральная форма всегда расценивается как тяжелая. Течение инфекционного мононуклеоза может быть острым, затяжным, хроническим, гладким (без осложнений), с осложнениями (энцефалит, миокардит, нейтропения, тромбоцитопения, апластическая анемия, разрыв селезенки).

Схема обследования больного инфекционным мононуклеозом.

При сборе анамнеза нужно выяснить источник заражения. С этой целью необходимо выяснить, не находился ли ребенок в контакте с больными инфекционным мононуклеозом или «носителями» вируса Эпштейна – Барр, ЦМВ или ВГЧ-6 типа. Не проводились ли какие-либо парентеральные манипуляции, если проводились, то какие, когда и в связи с чем? Не страдает ли ребенок каким-либо соматическим заболеванием (особенно, сопровождающимся состоянием иммуносупрессии).

Необходимо обратить внимание на выраженность и сроки появления увеличения лимфоузлов, затруднения носового дыхания, лихорадки, симптомов интоксикации, поражения ротоглотки, увеличения размеров печени и селезенки, высыпания на коже.

При осмотре больного необходимо обратить внимание на общее состояние и самочувствие больного, температуру тела, массу тела и ее соответствие возрастной норме, окраску кожных покровов и видимых слизистых, состояние лимфатических узлов, подкожно-жировой клетчатки, ротоглотки.

Выявить изменения со стороны пищеварительной, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, печени, селезенки, почек. Определить характер стула, мочеиспускания. Провести обследование состояния центральной нервной системы.

При наблюдении за больным в динамике заболевания следует оценить тяжесть болезни, принимая во внимание степень повышения температуры, выраженность и длительность симптомов интоксикации, увеличения лимфоузлов, печени, селезенки, поражения ротоглотки, высыпания на коже, количество атипичных мононуклеаров в периферической крови, изменения в биохимическом анализе крови (повышение уровня АЛТ и АСТ).

При обосновании диагноза необходимо учитывать результаты лабораторных и инструментальных исследований: обследования крови, мочи и слюны в ПЦР на наличие ДНК ЭБВ, ДНК ЦМВ, ДНК ВГЧ-6 типа (качественного и количественного) и/или их АГ в лимфоцитах крови в РИФ с моноклональными АТ, серологического обследования на наличие АТ класса IgM и IgG (качественного и количественного) к антигенам ЭБВ (EBNA, VCA, EA), ЦМВ и ВГЧ-6 типа, биохимического анализа крови (АЛТ, АСТ, ЛДГ, АСЛ-О, белок, белковые фракции, мочевина), серологического обследования на ВИЧ, гепатиты В и С, G и ТТV, бактериологического исследования микрофлоры ротоглотки, ультразвукового исследования органов брюшной полости, общие анализы крови и мочи.

Определить у ребенка наличие осложнений и сопутствующих заболеваний.

Проверьте самоподготовку, отвечая на вопросы тестового контроля и ситуационных задач:

1. Какие вирусы являются возбудителями инфекционного мононуклеоза:

а) вирус простого герпеса

б) цитомегаловирус

в) вирус верицелла-зостер

г) вирус Эпштейна–Барр

д) аденовирус

е) вирус герпеса человека 6 типа?

 

2. К какому семейству относятся возбудители инфекционного мононуклеоза:

а) пикорнавирусов

б) герпетических вирусов

в) парамиксовирусов?

 

3. Вирусы герпеса являются:

а) РНК-содержащими

б) ДНК-содержащими.

 

 

4. Вирус Эпштейна-Барр имеет следующие антигены:

а) поверхностный S-антиген, сердцевинный С-антиген

б) соматический О-антиген, капсульный К-антиген, жгутиковый Н-антиген

в) Х-антиген, Y-антиген, R-антиген

г) сверхранние антигены - IE (immediate early), ранние антигены – ЕА (early) , поздние антигены – LA (late).

д) вирусный капсидный антиген (VCA), ядерный антиген (EBNA), ранний антиген (EA), мембранный антиген (MA).

5. Цитомегаловирус характеризуется:

а) быстрой репликацией

б) медленной репликацией

в) имеет сверхранние антигены - IE (immediate early), ранние антигены – ЕА (early) , поздние антигены – LA (late)

г) обладает широким тканевым тропизмом

д) поражает только слюнные железы

е) при ИМ поражает Т-лимфоциты

ж) при ИМ поражает В-лимфоциты.

 

6. Вирус Эпштейна-Барр вызывает:

а) инфекционный мононуклеоз

б) саркоидоз

в) лимфому Беркитта

г) синдром Диджорджи

д) назофарингеальную карциному

е) муковисцидоз

ж) волосатую лейкоплакию языка

з) синдром Дункана.

 

7) С цитомегаловирусом связывают:

а) сепсис

б) перинатальную инфекцию

в) инфекционный мононуклеоз

г) паротит

д) осложнения трансплантации органов и тканей

е) ретинит

ж) пневмонию

з) гепатит

и) энцефалит.

 

8) С вирусом герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6 типа) связывают:

а) опоясывающий герпес

б) внезапную экзантему у детей

в) инфекционный мононуклеоз

г) герпес labialis

д) лимфомы

е) гепатит

ж) энцефалит

з) психозы.

 

9. Герпес - вирусами IV, V и VI типов инфицировано:

а) 5-7% населения земного шара

б) 10-20% населения земного шара

в) 50% населения земного шара

г) 80-100% населения земного шара.

 

10. Наибольшая распространенность ЭБВ, ЦМВ и ВГЧ-6 типа наблюдается:

а) в развитых странах

б) в развивающихся странах

в) в социально неблагополучных семьях.

 

11. Передача ЭБВ, ЦМВ и ВГЧ-6 типа может происходить:

а) воздушно-капельным путем

б) воздушно-пылевым путем

в) контактно-бытовым путем

г) половым путем

д) гемотрансфузионным путем

е) посредством вертикальной передачи

ж) через грудное молоко.

 

12. Инкубационный период ИМ составляет:

а) 1-2 дня

б) 5-7 дней

в) 15 дней – 2 месяца

г) 9 – 12 месяцев.

 

13. В основе патогенеза инфекционного мононуклеоза лежит:

а) лимфопролиферативный процесс

б) поражение вирусами эпителия ЖКТ

в)рассеянные очаги демиелинизации в головном и спинном

мозгу

г) атрофия мотонейронов передних рогов спинного мозга

д) поражение вирусами эпителия верхних дыхательных путей.

 

14. Основной симптомокомплекс инфекционного мононуклеоза включает в себя:

а) лихорадку

б) лимфаденопатию

в) синдром хронической усталости

г) поражение ротоглотки

д) периферические парезы

е) гепатоспленомегалию

ж) атрофии мышц

з) лимфомоноцитоз и/или появление атипичных мононуклеаров в периферической крови.

 

15. Помимо основного симптомокомплекса при инфекционном мононуклеозе могут отмечаться:

а) экзантема

б) энцефалит

в) заложенность носа и храпящее дыхание

г) орхит

д) тиреоидит

е) одутловатость лица

ж) энкопрез

з) пастозность век

и) катаральные проявления со стороны верхних дыхательных

путей

к) перемежающаяся хромота

л) гастроинтестинальные расстройства.

 

 

16. Наиболее типичным для инфекционного мононуклеоза является увеличение следующих групп лимфоузлов:

а) заднешейных

б) подмышечных

в) кубитальных

г) паховых.

 

17. Нагноение лимфатических узлов при инфекционном мононуклеозе встречается:

а) в 80-90% случаев

б) не бывает

в) в 20-30% случаев

г) в 5-10% случаев.

 

18. Поражение ротоглотки у детей при инфекционном мононуклеозе имеет:

а) вирусную этиологию

б) вирусно-бактериальную этиологию

в) бактериальную этиологию

г) грибковую этиологию.

 

19. Затруднение носового дыхания при инфекционном мононуклеозе связано с:

а) обильным слизистым отделяемым из носа

б) увеличением носоглоточной миндалины

в) гайморитом.

 

20. Для инфекционного мононуклеоза характерны:

а) лейкоцитоз

б) нейтрофилез

в) тромбоцитопения

г) ускорение СОЭ

д) лимфомоноцитоз

е) появление атипичных мононуклеаров

ж) анемия

з) повышение активности трансаминаз

и) повышение активности щелочной фосфатазы.

 

21. Среди атипичных форм инфекционного мононуклеоза выделяют:

а) стертую

б) субклиническую

в) висцеральную

г) фульминантную.

 

22. Для диагностики инфекционного мононуклеоза используются следующие реакции с гетерофильными антителами:

а) Хорнера

б) Пауля-Буннеля-Давидсона

в) Бельского-Филатова-Коплика

г) Томчика

д) Уотерхауса-Фредериксена

е) Гофф-Бауера.

 

 

23. Проба на гетерофильные антитела может быть положительной при:

а) ЭБВ-этиологии ИМ

б) ЦМВ-этиологии ИМ

в) ВГЧ-6 – этиологии ИМ

г) ЭБВ + ЦМВ- этиологии ИМ

д) ЭБВ + ВГЧ-6 – этиологии ИМ

е) ЦМВ + ВГЧ-6 – этиологии ИМ

ж) ЭБВ+ЦМВ+ВГЧ-6 –этиологии ИМ.

 

24. Эпштейна - Барр вирусную этиологию инфекционного мононуклеоза подтверждает обнаружение в крови:

а) anti-EBNA Ig M

б) anti TOXO Ig M

в) anti-EA EBV Ig G

г) anti-EA EBV Ig М

д) anti HBc Ig M

е) ДНК EBV в крови, слюне, моче

ж) anti-VCA EBV Ig G

з) anti- VCA EBV Ig М.

 

25. ЦМВ-этиологию ИМ подтверждает обнаружение:

а) ДНК ЦМВ в крови и/или АГ ЦМВ в лимфоцитах крови

б) anti HBc Ig M

в) anti-СМV Ig G

г) anti- СМV Ig М

д) anti- СМV Ig А

е) ДНК ЦМВ в слюне, моче

ж) anti-НАV Ig М.

 

 

26. HHV-6 – вирусную этиологию инфекционного мононуклеоза подтверждает обнаружение в крови:

а) anti- HAV IgM

б) ДНК HHV-6 в крови, слюне, моче

в) anti-CMV IgG

г) HBeAg

д) anti- HHV-6 IgM.

 

27. ИМ необходимо дифференцировать с:

а) аденовирусной инфекцией

б) субтоксической дифтерией ротоглотки

в) токсоплазмозом

г) листериозом

д) локализованной формой дифтерии ротоглотки

е) дифтерией дыхательных путей

ж) токсической дифтерией ротоглотки

з) хламидийной, микоплазменной инфекцией

и) гемобластозами

к) кандидозом ротоглотки

л) паротитной инфекцией.

 

28. Осложнениями инфекционного мононуклеоза бывают:

а) энцефалит

б) парез лицевого нерва

в) бактериальное поражение ротоглотки

г) остеомиелит

д) разрыв селезенки

е) иммунные: анемия, тромбоцитопения, нейтропения

ж) остановка дыхания

з) миокардит.

 

29. Для этиологического лечения ИМ используют:

а) фторхинолоны

б) препараты рекомбинантного интерферона - альфа

в) ингибиторы протеолиза

г) индукторы интерферона

д) внутривенные иммуноглобулины

е) ганцикловир

ж) ацикловир

 

30. Больному инфекционным мононуклеозом, в связи с резко выраженным затруднением носового дыхания, целесообразно назначить:

а) оксигенотерапию

б) антибиотики курсом на 5–7 дней

в) преднизолон коротким курсом.

 

Проверьте правильность ответов:

1-б, г, е ;2-б; 3 -б ;4 -д;5-б,в,г,е ;6 -а,в,д,ж,з ;

7 -б, в, д, е, ж, з, и;8 -б,в,д,е,ж,з;9 -г; 10 -б,в;

11 -а, в, г, д,е,ж;12 -в;13 -а;14 -а,б,г,е,з;15 -а,в,е,з,и,л;

16 -а;17 -б; 18 -а;19 -б; 20 -а, г, д, е,з;21 -а,б,в; 22 -б,г,е;

23 -а, г, д, ж;24 -а,в,г,е,ж,з;25 -а,г,д,е;26 -б,д;

27 -а, б,г,ж,з,и,к;28) -а,в,д,е,ж,з; 29 -б,г,д,ж;30 -в.

Сумма эталонных ответов – 99

 

Расчет оценки ответа студента:

А (сумма правильных ответов)

К (коэффициент усвоения) = ——————————————

Б (сумма эталонных ответов)

При К ниже 0,7 оценка неудовлетворительно

— “ — = 0,7-0,79 - удовлетворительно

— “ — = 0,8-0,89 - хорошо

— “ — = 0,9-1,0 – отлично

 

Ответьте на вопросы задач

I. Ребенок 6 мес., заболел остро с повышения температуры тела до фебрильных цифр , отмечались явления ринита и кашель. На четвертый день болезни появилась одутловатость лица, пастозность век, храпящее дыхание. К концу недели появилась ангина и пятнисто-папулезная сыпь без этапности высыпаний и преимущественных мест локализации.

В периферической крови отмечалось повышение уровня палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов на первой неделе болезни, лимфомоноцитоз и атипичные мононуклеары на второй неделе болезни. Реакции Пауля-Буннеля-Давидсона и Гофф-Бауэра положительные. В крови, моче, слюне ребенка обнаруживается ДНК ЕВV, в крови и слюне – ДНК ННV-6 типа.

 

1. Указать предположительный клинический диагноз.

2. На основании каких клинических симптомов можно поставить данный диагноз?

3. Какие дополнительные исследования следует провести для подтверждения диагноза?

4. Консультации каких специалистов понадобятся для определения объема дополнительных исследований и уточнения тактики лечения?

5. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?

6. Каковы особенности данного заболевания у детей раннего возраста?

II. Ребенок 8 лет, страдающий гемофилией получил травму уздечки языка, которая сопровождалась длительным кровотечением. С гемостатической целью в стационаре было проведено переливание свежезамороженной плазмы. На фоне проведенной терапии кровотечение было остановлено, состояние нормализовалось и больной был выписан домой

Через 1 месяц после выписки из стационара состояние ребенка ухудшилось. Произошло постепенное повышение температуры тела, появились желтушность кожи и склер, боль в горле при глотании, увеличились периферические лимфоузлы, а также печень и селезенка, потемнела моча и обесцветился кал. Отмечались головные боли, анорексия, боли в животе, чувство слабости и недомогания. Слизистая оболочка ротоглотки была умеренно гиперемирована, отечна, небные миндалины увеличились, на них отмечались наложения.

При обследовании в периферической крови были выявлены атипичные мононуклеары, в биохимическом анализе крови – повышение уровня конъюгированного билирубина, активности щелочной фосфатазы, АлАТ, АсАТ. В сыворотке крови обнаружены anti-СМV IgM, anti-СМV IgA, высокий уровень anti-СМV IgG.

 

1. Указать предположительный клинический диагноз.

2. На основании каких клинических симптомов можно поставить данный диагноз?

3. Какие исследования следует провести для подтверждения диагноза?

4. Консультации каких специалистов понадобятся для определения объема дополнительных исследований и уточнения тактики лечения?

5. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?

 

III. Ребенок 6 лет, заболел остро с подъема температуры до 37,7ºC, которая сохранялась в последние дни на уровне 38-38,5ºC. На пятый день болезни отмечено увеличение шейных лимфоузлов. На десятый день болезни – наложения на миндалинах. На одиннадцатый день болезни ребенок госпитализирован.

При поступлении состояние средней тяжести, температура 37,9ºC, жалобы на боль в горле при глотании. Кожа бледная, чистая. Пальпируются переднее - и заднешейные лимфоузлы, увеличенные до 2 см, подвижные, умеренно болезненные. Подмышечные, паховые до 1 см, эластичные, подвижные, безболезненные. Носовое дыхание умеренно затруднено, отделяемого из носовых ходов нет. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичные, звучные. Зев ярко гиперемирован, отечный, определяется гипертрофия левого бокового столба задней стенки глотки и желтоватые наложения на нём. Миндалины увеличены до II степени, гиперемированы, без наложений. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает ниже края реберной дуги на 3 см, селезенка- на 2 см.

В анализе крови на одиннадцатый день болезни: НВ-103 г/л, эр. 3,5·10 12/л, Л-9,4·10 9/л , э-1, n-3, с 17, л 39 , м-12, тромб. 105·10 9/л, пл.кл -4 , СОЭ-20 мм/час, атипичные мононуклеары-24%.

Проба Пауля-Буннеля на 13 день болезни – отрицательная.

В ПЦР обнаружена ДНК ЭБВ в крови и слюне и ДНК ЦМВ в крови, слюне и моче.

В ИФА - аnti- VCA EBV Ig М ; аnti- VCA EBV Ig G ; аnti- EA EBV Ig M; аnti- EA EBV Ig G ; аnti- CMV Ig M ; аnti- CMV Ig G .

 

1. Указать предположительный клинический диагноз.

2. На основании каких клинических симптомов можно поставить данный диагноз?

3. Какие исследования следует провести для подтверждения диагноза?

4. Консультации каких специалистов понадобятся для определения объема дополнительных исследований и уточнения тактики лечения?

5. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?

ТЕСТ-ЗАДАЧА.

Мальчик 5 лет заболел остро с повышения температуры до фебрильных цифр. Болезнь сопровождалась резко выраженными симптомами интоксикации: слабость, вялость, адинамия, отмечалась повторная рвота. Ребенок был доставлен в стационар на 5-й день болезни.

Мама отмечала у ребенка заложенность носа, которая усилилась к концу первой недели болезни, появился гнусавый оттенок голоса, во сне храпящее дыхание. При поступлении - состояние тяжелое, фебрильно лихорадит . Мальчик вял, адинамичен. Кожа бледная. Лимфатические узлы – резко увеличены, конгломераты шейных лимфоузлов изменяли конфигурацию шеи. Дыхание через нос полностью отсутствовало, осуществлялось через рот, было «храпящим», лицо одутловатое, веки пастозны. Выявлялись изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, повышение артериального давления, приглушение тонов сердца. Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована, небные миндалины соприкасались по средней линии, на них –сплошные пленчатые наложения. Печень +5 +5 +в/3, селезенка +5 из под края реберной дуги. Печень и селезенка были чувствительны при пальпации, отмечались боли в животе. На 6-й день болезни отмечены проявления геморрагического синдрома: петехии на слизистой оболочке полости рта и ротоглотки, петехиальная сыпь на туловище, носовые кровотечения. Температура тела достигала 41,2 ºС. На 7-й день болезни появилась желтушность кожи и склер, потемнела моча, обесцветился кал.

В периферической крови обнаруживалось 52% атипичных мононуклеаров. В биохимическом анализе крови – повышение активности АлАТ до 483 Ед/л и АсАТ до 467 Ед/л. Реакция Пауля-Буннеля-Давидсона – положительная. В сыворотке крови обнаружены anti-EBV EA IgM, аnti- EA EBV Ig G, аnti- VCA EBV Ig М ; аnti- VCA EBV Ig G.

ДНК EBV выявлена в крови, слюне, моче.

 

Ответьте на поставленные вопросы:

1. Поставьте развернутый клинический диагноз.

2. На основании каких клинических симптомов и результатов лабораторных исследований был поставлен клинический диагноз?

3. Назовите возможный источник и путь заражения.

4. На основании каких данных можно судить о сроках инфицирования?

5. Какие ведущие симптомы определяли тяжесть заболевания?

6. Какие еще патологические состояния, кроме выявленных у данного ребенка, характерны для висцеральной формы инфекционного мононуклеоза?

7. Является ли характерным для данного заболевания поражение печени?

8. Каково действие герпетических вирусов IV, V и VI типов на иммунную систему?

9. С чем связан положительный результат реакции Пауля-Буннеля-Давидсона у данного пациента?

10. Какие еще реакции с гетерофильными антителами используют для диагностики инфекционного мононуклеоза?

11. Каков прогноз заболевания у данного ребенка?

12. Какие этиотропные средства могут быть использованы в данном случае?

13. Какие методы специфической профилактики Эпштейн-Барр вирусной инфекции существуют в настоящее время?

Эталоны ответов к тест-задаче

1. Инфекционный мононуклеоз Эпштейна-Барр вирусной этиологии. Типичный. Тяжелая форма.

2.Выраженныесимптомы интоксикации, лихорадка, проявления лимфопролиферативного синдрома: значительное увеличение лимфоузлов, печени и селезенки, поражение ротоглотки, появление геморрагического синдрома, желтухи. В анализе крови – появление атипичных мононуклеаров (52%), обнаружение в сыворотке крови anti-EBV EA IgM, аnti- EA EBV Ig G, аnti- VCA EBV Ig М ; аnti- VCA EBV Ig G. Выявление ДНК EBV в крови, слюне, моче, положительный результат реакции Пауля-Буннеля-Давидсона, повышение активности гепатоцеллюлярных (АлАТ, АсАТ).

3. Источником инфицирования может являться больной инфекционным мононуклеозом или носитель вируса Эпштейна-Барр.

4. В данном случае можно думать о том, что инфицирование произошло не ранее 1 месяца тому-назад.

5. Симптомы интоксикации, лихорадка, лимфоаденопатия, поражение ротоглотки, гепатоспленомегалия, геморрагический синдром, желтуха, появление 52% атипичных мононуклеаров в периферической крови.

6. Поражение центральной нервной системы, почек, надпочечников, других жизненно важных органов. Висцеральная форма инфекционного мононуклеоза нередко заканчивается летально.

7.Да. В настоящее время убедительно доказано, что вирус Эпштейна-Барр является несомненным гепатотропным патогенном.

8. Инфекционный мононуклеоз можно рассматривать как заболевание иммунной системы за счет репликации вирусов в В- и Т-лимфоцитах и возможного формирования иммунодефицитного состояния. Вирус содержится и репродуцируется в В-лимфоцитах.

9. Положительный результат реакции Пауля-Буннеля-Давидсона у данного пациента связан с выработкой гетерофильных антител класса IgM к антигену ЕВV, которые агглютинируют эритроциты барана.

10. Реакция Томчика – реакция агглютинации трипсинизированных бычьих эритроцитов сывороткой больного, обработанной экстрактом почек морской свинки. Реакция Гофф – Бауэра – реакция агглютинации лошадиных эритроцитов с сывороткой больного на стекле.

11. Тяжелая форма инфекционного мононуклеоза в подавляющем большинстве случаев заканчивается выздоровлением.

12. Препараты рекомбинантного интерферона альфа: «Виферон» в свечах, «Гриппферон» интраназально, индукторы интерферона (в том числе «Циклоферон»), ингибиторы репликации вирусной ДНК : ацикловир, внутривенные иммуноглобулины («Октагам», «Пентаглобин», «Интроглобин», «Иммобио», «Пентаглобин» и др.).

13. Методы специфической профилактики Эпштейн-Барр вирусной инфекции в настоящее время еще не разработаны.

Протокол

лечения инфекционного мононуклеоза у детей.

1. Отбо



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-26; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.236.16.13 (0.015 с.)