В зависимости от локализации возбудителя.

M. pneumoniaе являются возбудителями респираторного микоплазмоза.

В работах последних лет имеются сообщения о том, что они могут также обнаруживаться у женщин в содержимом цервикального канала и у их половых партнеров, что свидетельствует о половом или оральном пути передачи инфекции.

M. incognitos - являются причиноймалоизученного генерализованного инфекционного процесса;

M. fermentans и M. penetrans - по данным исследований последних лет играют роль в развитии СПИДа;

M. hominis, M. genitalium, M. urealiticum - являются возбудителямиурогенитального микоплазмоза; обнаруживаются у женщин при спонтанных абортах, вызывая аномалии развития плода.

Внутриутробные микоплазмозы развиваются более, чем у 20% детей. При этом варианте инфицирования развивается генерализованный патологический процесс с поражением органов дыхания и зрения плода, ЦНС и кожных покровов. Недоношенные дети инфицированы микоплазмами в 3 раза чаще, чем доношенные.

У них с высокой частотой развиваются легочные поражения - воспаление, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и инактивацией сурфактанта, перестройкой сосудов легких, способствуя развитию легочной гипертензии и гиперактивного воспалительного ответа на повреждение, вследствие хронической гипоксии, пневмонии или внутриутробной активации синтеза цитокинов.

M. fermentans, M.hominis, M pneumoniae, M.orale, M.salivarium способны у эмбриона вызывать хромосомные аберрации.

Частота врожденных пороков (чаще со стороны ЦНС) в группе мертворожденных детей и умерших новорожденных, инфицированных микоплазмами, составляет до 50%, что в 3 раза выше в сравнении с неинфицированными детьми.

Патогенез микоплазменной инфекции.

В основе патогенетического действия микоплазм лежат уникальные свойства мембранных паразитов. Фактором патогенности микоплазм является способность их мембран к тесному слиянию с мембраной клеток хозяина с помощью особых концевых структур липопротеиновой природы, взаимодействующих с клетками макроорганизма. Липидные компоненты мембран микоплазм диффундируют в мембрану клетки, а холестерин клетки макроорганизма поступает в мембрану микоплазм. При этом нарушается движение ресничек мерцательного эпителия, изменяется физиология клеток и архитектоника их мембран. В клетках хозяина они могут длительно персистировать, размножаться не только внеклеточно, но и внутриклеточно, нарушать нормальные регуляторные механизмы стволовых, иммунокомпетентных и других клеток. Биологические свойства микоплазм препятствуют либо фагоцитозу, либо перевариванию их в фагоцитах. В тех случаях, когда микоплазмы не перевариваются фагоцитами, последние становятся разносчиками инфекции, содействуя ее генерализации.

Токсинов микоплазмы не выделяют, их поврежающее действие на клетки обусловлено слабо токсичными продуктами обмена - ионами аммония или перекисью водорода.

Прикрепляясь к эритроцитам, микоплазмы вызывают их гемолиз, что может сопровождаться нарушением микроциркуляции, васкулитом и образованием тромбов. Закупорка кровеносных и лимфатических сосудов приводит к усилению экссудации пораженных органов, образованию очагов некроза, развитию местного иммунного воспаления.

Микоплазмы вначале проявляют цитотоксический эффект, что активизирует систему комплемента, за этим следует иммунокомплексный процесс, а через 5-6 недель развиваются аутоиммунные механизмы.

Адсорбция их на лимфоцитах приводит к неспецифической поликлональной активации Т- и В –клеток с последующим развитием аутоиммунных реакций или к подавлению пролиферации этих клеток с развитием иммуносупрессии. Все 3 механизма: цитотоксический, иммунокомплексный и антителообразования действуют параллельно в острой фазе заболевания. При хронизации процесса на фоне персистенции микоплазм доминирующим является антительный механизм на фоне сохраняющегося иммунокомплексного процесса и угнетения клеточного звена иммунитета.

Классификация микоплазменной инфекции.

 

Клинический вариант	Локализация процесса	Характер течения
Респираторный микоплазмоз	Назофарингит, трахеит, бронхит (в т.ч. обструктивный бронхит), пневмония, плевропневмония; экссудативный плеврит	Острое Затяжное Хроническое (пневмосклероз, бронхоэктазы)
Микоплазмоз урогенитального тракта	Уретрит, пиелонефрит, острый гломеруло-нефрит, простатит, вульвит, вульвовагинит, кольпит, эндоцервицит, сальпингит.
Внутриутробный микоплазмоз.	Бронхолегочная дисплазия, пороки развития почек, ЦНС
Другие формы инфекции	Гемолиическая анемия Ревматоидный артрит Миокардит Поражение ЦНС (серозный менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, миелит, полирадикулонейропатии	Гладкое С осложнениями
Редкие формы заболевания	ДВС-синдром, Кардит, перикардит, Ишемический инсульт Синдром Стивенса-Джонсона, Острый некроз скелетных мышц

 

Клиника.

При респираторном микоплазмозе общепризнанным является капельно-аспирационный путь заражения. Инкубационный период, в среднем, составляет 7-14 дней, но может составлять от 4 до 25 дней. У детей старшего возраста респираторное заболевание начинается остро, с быстрым развитием интоксикации, лихорадки до 38-40ᵒС. Состояние улучшается к 5-8 дню заболевания, но в дальнейшем может отмечаться вялая динамика симптомов с длительным субфебрилитетом, как правило, до 3-4 недель.

При поражении верхних дыхательных путей слабо или умеренно выражены явления назофарингита, сухой навязчивый кашель, боль в горле, неловкость при глотании. Могут развиться симптомы стенозирующего ларинготрахеита.

Часто бронхи вовлекаются в воспалительный процесс, в легких выслушиваются сухие хрипы. При рентгенологическом исследовании определяется интерстициальный характер легочных изменений с усилением сосудистого и бронхиального рисунка. Бронхит нередко имеет тенденцию к затяжному течению.

Для микоплазменной пневмонии характерен более длительный инкубационный период (15-40 дней), выраженность симптомов интоксикации: анорексия, повторная рвота, головная боль, гипертермия. В отличие от взрослых, у которых нередко наблюдаются «немые пневмонии», у детей перкуторно и аускультативно выявляются характерные для пневмонии укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания в локусе поражения легочной ткани. Выслушиваются сухие и разнокалиберные влажные хрипы. Кашель сухой, упорный, носит коклюшеподобный характер. Физикальные изменения носят затяжной и по интенсивности волнообразный характер на фоне сохраняющегося стабильно субфебрилитета. Явления кислородной недостаточности при этой пневмонии слабо выражены.

Рентгенологическая картина по распространенности очагов поражения разнообразна. Чаще на фоне изменений в прикорневых зонах отмечается понижение прозрачности, смазанность структуры с усилением сосудистого компонента легочного рисунка. При этом на всем протяжении легочных полей определяются немногочисленные очаговые тени. Реже наблюдаются массивные сегментарные и полисегментарные пневмонии, сопровождающиеся значительными проявлениями токсикоза и болями в боку.

Интерстициальная пневмония при микоплазмозе встречается чаще у детей старшего возраста.

На фоне поражения органов дыхания при микоплазма - инфекции имеют место внереспираторные симптомы, проявляющиеся артралгиями в области крупных суставов, мелкопятнистой сыпью, полиморфной эритемой, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией. В показателях периферической крови характерными являются умеренно выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ, которые могут сохраняться до 3-4 недель болезни.

При M. pneumoniae может развиться серозный менингит или поражение вещества головного мозга одновременно с поражением респираторного тракта или предшествовать пневмонии.

Поражение почек при микоплазмозе характеризуется изменениями в эпителии почечных канальцев и в клубочковом аппарате по типу умеренно выраженного мембранозно-пролиферативного гломерулонефрита, что клинически выражается умеренной гематурией и протеинурией с относительно легким течением.

Возможна манифестация M. pneumoniae с развития гепатита с синдромом холестаза.

При развитии врожденного микоплазмоза у новорожденных выделяют детей, инфицированных антенатально или интранатально, в том числе заразившихся в первые дни жизни.

При анте- или интранатальном заражении микоплазмоз имеет все признаки генерализованного процесса с поражением различных систем и органов: печени, почек, легких и ЦНС.

Ведущими клиническими синдромами врожденного микоплазмоза являются: прогрессирующая гидроцефалия на первой неделе жизни; нарастающие симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности по правожелудочковому типу, геморрагический синдром с пенисто - кровянистыми выделениями изо рта, кровотечениями и кровоизлияниями во внутренние органы.

При инфицировании новорожденных в первые дни жизни наиболее выраженные изменения имеют место в респираторном тракте, особенно у недоношенных детей. Кроме того, характерны конъюнктивиты, поражения кожи в виде абсцессов и некрозов, вульвиты, кардиопатии, тяжелые поражения ЦНС с последующим развитием гидроцефалии.

При хроническом течении уреаплазменной инфекции нередко имеет место летальный исход у недоношенных детей с малой массой тела при рождении, что является следствием слабой воспалительной и иммунной реакций.

Лабораторная диагностика

При подозрении на респираторный микоплазмоз используют мазки из носоглотки, мокроту, лаважную жидкость, бронхиальные смывы, а при патолого-анатомическом исследовании - мазки-отпечатки тканей и органов.

Используют 3 варианта лабораторных методов: культуральные, иммунологические (для обнаружения антигенов микоплазмы и антител к ним) и молекулярно-биологические.

В педиатрии культуральные методы применяются редко. Недостатком их является низкая чувствительность, из-за неадекватности питательных сред, неспособности некоторых штаммов микоплазм расти в отсутствие живых клеток, а также длительности культивирования.

В настоящее время практически утратили свою актуальность широко использовавшиеся в прежние годы для верификации микоплазмоза такие реакции как РИФ, РСК и РНГА.

Определение специфического антигена проводят в реакции агрегат-агглютинации (РАГА), диагностический титр 1:8 или 0,001-0,0001 мкг/мл по белку. К наиболее чувствительным методам обнаружения антител к микоплазмам относят РПГА (диагностический титр 1:32), ИФА и реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), в которых обнаруживают антитела классов IgM и IgG.

В современных условиях для диагностики этой инфекции используется ПЦР, чувствительность и специфичность которой оценивается в пределах 92-98%. Применение ПЦР возможно для определения антигена микоплазмы в мазках при местном воспалительном процессе. Полимеразная цепная реакция имеет ряд преимуществ перед серодиагностикой, однако высокая стоимость этого теста не позволяет широко использовать его в практическом здравоохранении.

Дифференциальный диагноз

При остром начале и выраженной интоксикации микоплазмоз дифференцируют с гриппом. В отличие от него, интоксикация при микоплазменной инфекции носит затяжной характер с максимумом ее нарастания после 4-5 дня болезни. При распространении процесса на нижние дыхательные пути дифференцируют микоплазмоз с РС-инфекцией, коклюшем, пневмонической формой орнитоза и с острыми пневмониями другой этиологии.

Диагностика микоплазменной инфекции сложна из-за полиморфизма клинических симптомов, поэтому большое значение в первую очередь придается результатам лабораторной диагностики.

 

Список литературы по базисным разделам темы

Основная литература:

1 .Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. Инфекционные болезни и вакцинопрофилактика у детей. – М.:ГЭОТАР-Медиа.– 2006.

2 .Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. – М.: Гэотар Медицина.– 1998.

Дополнительная литература:

1. Симованьян Э.Н. Инфекционные болезни у детей. М.- 2007.

2. Инфекционные болезни у детей под ред. В.В. Ивановой. - М., 2002

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научиться диагностировать различные клинические формы микоплазменной инфекции на основании анамнестических и клинических данных, уметь правильно интерпретировать данные вспомогательных и лабораторных методов исследования для назначения адекватной терапии в зависимости от клинической формы заболевания, наличия осложнений, провести противоэпидемические мероприятия в очаге.

В процессе самостоятельной подготовки к данному практическому занятию студент должен восстановить базисные знания по следующим разделам:

- характеристика возбудителя микоплазменной инфекции;

- эпидемиологические особенности микоплазменной инфекции на современном этапе;

- патоморфологические изменения в органах и системах при различных клинических формах микоплазменной инфекции;

- лабораторная диагностика микоплазменной инфекции;

- особенности клиники микоплазменной инфекции у детей раннего возраста.

 

Студент должен знать:

*этиологию микоплазменной инфекции (токсические и антигенные свойства возбудителя, его тропность);

*эпидемиологию (источник, пути передачи),

*основные звенья патогенеза (поражаемые органы и системы, характер иммунного ответа);

* клинические проявления микоплазменной инфекции; показатели тяжести, осложнения;

*особенности клиники и течения у детей периода новорожденности и первого года жизни;

*методы лабораторной диагностики (бактериальные и серологические),

* протокол лечения микоплазменной инфекции,

*противоэпидемические мероприятия в очаге,

Студент должен уметь:

*собрать анамнез (при этом выяснить, был ли контакт с больными, историю настоящего заболевания, обратить внимание на аллергический анамнез и преморбидный фон;

* при осмотре больного выявить ведущие признаки болезни,

*проанализировать обнаруженные симптомы болезни, поставить и обосновать диагноз;

*провести дифференциальный диагноз,

*назначить лабораторные обследования и проанализировать их результаты;

*назначить лечение в зависимости от этиологии, тяжести и периода болезни, возраста и преморбидного фона;

*оценить течение болезни, эффективность лечения,

* провести реабилитационные мероприятия после перенесенного заболевания и профилактику рецидива микоплазменой инфекции.

Схема обследования больного микоплазменной инфекцией

При сборе анамнеза необходимо выяснить наличие контакта с больным микоплазменной инфекцией в семье или детском коллективе, дату контакта. Подробно расспросить о развитии заболевания, обращая внимание на острое начало болезни, температурную реакцию, выраженность симптомов интоксикации, катаральных явлений, объем терапии, проведенной на догоспитальном этапе. При осмотре больного следует выявить основные клинические симптомы болезни (интоксикация, температура тела, выраженность катаральных явлений), выделить ведущий синдром, оценить форму тяжести. Необходимо определить перкуторные и аускультативные изменения в легких, провести неврологическое обследование, провести лабораторное обследование, которые определяют исход заболевания. При назначении лабораторного обследования помимо общего анализа крови и мочи необходимо провести исследование для выявления микоплазмы в носоглоточных смывах методом ПЦР в первые 3 дня заболевания, в более поздние сроки обращения определение специфических иммуноглобулинов в сыворотке крови.

При наличии физикальных изменений в бронхолегочной системе, при подозрении на пневмонию показана рентгенография органов грудной клетки, при нейроинфекции – спинномозговая пункция.

 

Проверьте самоподготовку по теме: «Микоплазменная инфекция», отвечая на вопросы тестового контроля и тест- задачи:

Укажите правильное утверждение в отношении инфекции, вызванной микоплазмой:

1. а) относится к антропонозам

б) характерна в основном полиаденопатия

в) распространена только в странах с жарким климатом

г) чаще протекает в форме респираторного заболевания.

Укажите неправильное утверждение в отношении инфекции, вызванной микоплазмой пневмонии:

2. Характерными симптомами респираторного микоплазмоза являются:

а) ларинготрахеит

б) нейтрофилез

в) пневмония

г) пленчатая ангина

3. Для лечения микоплазменной инфекции у детей применяют:

а) препараты тетрациклинового ряда

б) макролиды

в) левомицетин

г) антибиотики не эффективны

Укажите один правильный ответ:

4. У прежде здорового 12-летнего ребенка диагностирована легкая форма пневмонии с непродуктивным кашлем. Какой препарат необходимо назначить, учитывая возможную этиологию заболевания?

а) цефалексин

б) амоксициллин

в) азитромицин

г) пенициллин

д) метронидазол.

 

Укажите все правильные ответы:

5.Для лабораторного подтверждения диагноза микоплазменной пневмонии используют методы выделения возбудителя из:

а) мочи

б) фарингеальной слизи

в) мокроты

г) крови.

6. Микоплазменную инфекцию у детей старше года характеризуют:

а) сухой кашель

б) увеличение печени и селезенки

в) пневмония

г) нормальные показатели СОЭ

д) увеличение СОЭ.

7. Микоплазменную инфекцию дифференцируют с:

а) ОРВИ

б) токсоплазмозом

в) РС-инфекцией

г) орнитозом

д) ангиной.

8. При микоплазменной инфекции возможны следующие осложнения:

а) токсикоз с эксикозом

б) ДВС-синдром

в) Синдром Стивенса-Джонсона

г) инфекционно-токсический шок.

9. В периферической крови при микоплазменной инфекции:

а) лейкоцитоз

б) лейкопения

в) нейтрофилез

г) лимфоцитоз

д) увеличение СОЭ

е) моноцитоз.

10. Для лабораторного подтверждения микоплазменной инфекции используют:

а) ПЦР для определения антигена возбудителя в мазках

б) ИФА с определением IgM и IgG

в) определение антигена в РАГА

г) микроскопию мокроты

 

Проверьте ответы: 1 – г; 2 – г; 3 – а, в, г; 4 – в; 5 – а,б,в; 6 – а, в, д;

7 – а, б,в,г; 8 – а, б,в; 9 – а,в,д; 10 – а, б, в.

Сумма эталонных ответов - 25

Расчет оценки ответа студента

 

а (сумма правильных ответов)

К (коэффициент усвоения) = -----------------------------------------

б (сумма эталонных ответов)

 

Оценка при К: ниже 0,7 - неудовлетворительно

0,7-0,79 - удовлетворительно

0,8-0,89 - хорошо

0,9- 1,0 - отлично

 

Ответьте на вопросы тест - задачи

Девочка 5 лет заболела с повышения температуры тела до субфебрильных цифр, снижения аппетита, кашля. Поставлен диагноз ОРВИ, лечилась симптоматическими средствами. В группе детского сада есть кашляющие дети. Через неделю от начала болезни на фоне кашля поднялась температура тела до 38,7˚ С. Направлена на госпитализацию.

При поступлении состояние средней тяжести, вялая. Беспокоит сухой навязчивый мучительный кашель. Кожные покровы чистые. Зев слегка гиперемирован, налетов нет, явления фарингита. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, неотчетливое притупление перкуторного звука. ЧД - до 34 в 1 мин. Тоны сердца слегка приглушены, ЧСС - 90 в 1 мин. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации, безболезненный. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул нормальный, диурез сохранен, менингеальных симптомов нет.

В общем анализе крови Нв - 124 г/л, эр. - 4,5 х 10 ¹²/л, л – 9, 9 х 10⁹/л, п/я - 9%, с/я - 60%, лимф. - 25%, м - 6%, СОЭ - 18 мм/час, тромбоциты —230 х 10⁹/л.

На рентгенограмме грудной клетки неоднородная инфильтрация легочных

полей «снежная буря», усиление легочного рисунка за счет интерстициального и

сосудистого компонентов.

 

1. Поставьте диагноз.

2. Какие клинико-лабораторные данные позволили поставить диагноз?

3. Какие лабораторные данные позволят подтвердить диагноз?

4. Дайте характеристику возбудителя.

5. Проведите дифференциальный диагноз со сходными заболеваниями.

6. Назначьте лечение.

 

Эталоны:

1. Микоплазменная инфекция, пневмония, среднетяжелая форма.

2. Постепенное начало заболевания с субфебрильной температуры, слабо выраженные катаральные явления, сухой, навязчивый длительный кашель, характерные физикальные данные в легких (мелкопузырчатые хрипы, притупление перкуторного звука); в периферической крови лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ; на рентгенограмме инфильтрация легочных полей, усиление легочного рисунка.

3. Обнаружение в крови антител класса IgM к M. pneumoniae методом ИФА. Обнаружение специфического антигена в цилиндрическом эпителии из полости носа в РАГА, ПЦР.

4. M. pneumoniae относится к классу Mollicutes, роду Mycoplasma, виду pneumonia. Микоплазмы разнообразны по своей форме: мелкие палочки, коккоподобные клетки, шаровидные тела и др. Микоплазмы покрыты трехслойной цитоплазматической мембраной. В их цитоплазме диффузно распределены нуклеиновые кислоты в виде нитей ДНК, РНК и рибосомы.

5. Микоплазменную инфекцию дифференцируют с ОРВИ, особенно с аденовирусной этиологии и РС-инфекцией, но при этих заболеваниях острое начало с выраженной интоксикацией. Также дифф. диагноз проводят с орнитозом, крупозной пневмонией. При дифференциальной диагностике большое значение в первую очередь придается результатам лабораторных исследований.

6. Этиотропная терапия: макролиды (азитромицин внутрь 10 мг/кг однократно в сутки; мидекамицин внутрь 30-50мг/кг в 3 приема в сутки). Патогенетическая терапия: с целью дезинтоксикации при среднетяжелых формах назначают обильное питье; при тяжелых формах – в/в капельные инфузии коллоидных и глюкозо-солевых растворов. Симптоматическая терапия: жаропонижающие, муколитики, отхаркивающие препараты (амброксол, бромгексин, мукалтин, корень солодки и др.).

 

Протокол лечения микоплазменной инфекции у детей

1.Отбор больных

В протокол лечения включаются больные, у которых микоплазменная инфекция

была диагностирована одним из перечисленных ранее чувствительных методов.

2.Диагностика

- Общий анализ крови и мочи.

- Обнаружение специфического антигена в цилиндрическом эпителии из полости носа в РАГА, ПЦР или в сыворотке крови специфических антител в РПГА, анти Мс- IgM в РНИФ или ИФА.

- При необходимости: биохимия крови, коагулограмма, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, бактериологическое исследование слизи из ротоглотки, крови, мочи, ликвора.

Терапии подлежат все пациенты, у которых микоплазменная инфекция была диагностирована одним из перечисленных ранее чувствительных методов. Лечение заболевания должно быть комплексным, с учетом другой патологии, помимо поражения респираторной системы, сопутствующей микрофлоры, а также дисфункции иммунной системы со стойкой депрессией клеточного звена иммунитета.

- В комплексе терапевтических мероприятий в первую очередь назначается базисная терапия:

- постельный режим до нормализации температуры тела;

- молочно-растительная, обогащенная витаминами диета;

- обильное питье в виде горячего чая, клюквенного или брусничного морса,

щелочных минеральных вод (боржом с молоком и др.);

этиотропная терапия, включающая наиболее эффективные на современном этапе антибактериальные препараты из группы макролидов и азалидов, к которым наиболее чувствительны микоплазмы, при применении в оптимальных дозах:

азитромицин (внутрь 10 мг/кг однократно в сутки),

джозамицин (внутрь 30-50 мг/кг в 3 приема в сутки),

кларитромицин (внутрь 7,5-15 мг/кг в 2 приема в сутки),

рокситромицин (внутрь 5-8 мг/кг в 2 приема в сутки),

клиндамицин (внутрь 10-25 мг/кг в 3 приема в сутки или в/венно,

в/мышечно 20-40 мг/кг в сутки, не более 3г/сутки),

мидекамицин (внутрь 30-50мг/кг в 2-3 приема в сутки).

Продолжительность антибиотикотерапии зависит от тяжести и остроты болезни от 5 до 10 дней.

С целью иммунокоррекции назначаются иммуномодуляторы в зависимости от изменений в показателях иммунограммы (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, деринат и др.)

Препараты интерферона (виферон, кипферон, реаферон и др.) или его индукторы (циклоферон, амиксин, арбидол, анаферон и др.).

В патогенетической терапии важное значение придается коррекции функциональных нарушений со стороны бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем. С целью дезинтоксикации при среднетяжелых формах назначают обильное питье; при тяжелых формах – в/в капельные инфузии коллоидных и глюкозо-солевых растворов.

Применяются поливитамины, витаминно-минеральные комплексы, препараты метаболической терапии, в том числе гепатопротекторы (актовегин, рибоксин, кокарбоксилаза, хофитол, лив-52 и др.). По показаниям – глюкокортикоиды (преднизолон 2-3 мг/кг), ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс), антиагреганты (циннаризин, кавинтон и др.), нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, индометацин, диклофенак и др.).

В симптоматической терапии назначают жаропонижающие, сердечные гликозиды и др., муколитики, отхаркивающие препараты (амброксол, бромгексин, мукалтин, корень солодки и др.). При развитии бронхообструкции назначаются β-агонисты и ингаляционные кортикостероиды.

Базисная и патогенетическая терапия проводятся до исчезновения клинических симптомов.

 

Профилактические мероприятия в семье и детском учреждении. Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими

Микоплазменную инфекцию

Профилактические мероприятия при заболевании детей микоплазменной инфекцией такие же, как при острых респираторных заболеваниях: больные должны быть изолированы при ОРЗ на 7 дней, при пневмонии - на 2-3 недели. Необходима санация хронических воспалительных заболеваний ротоглотки у носителей. В очаге (у членов семьи и/или коллектива) проводится обследование с целью обнаружения источника заболевания.

Разрабатываются живые и убитые противомикоплазменные вакцины, однако практического применения они не нашли.

ХЛАМИДОФИЛЕЗЫ И ХЛАМИДИОЗЫ

1. Код по МКБ-10: J.16.0, ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗВАННАЯ CHLAMIDIA PSITTACI [ОРНИТОЗ, ПОПУГАЙНАЯ БОЛЕЗНЬ, ПСИТТАКОЗ] (МКБ А 70), ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗВАННЫЕ ХЛАМИДИЯМИ (МКБ А 74), ХЛАМИДИЙНЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ (МКБ А 74.0), ДРУГИЕ ХЛАМИДИЙНЫЕ БОЛЕЗНИ

(МКБ А 74.8), ХЛАМИДИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ НЕУТОЧНЕННАЯ (МКБ А 74.9)

Группа этиологически родственных инфекционных заболеваний антропонозной и зоонозной природы, вызываемые облигатными патогенами, относящихся к родам Chlamydia и Chlamydophila cемейства Chlamydiaceae.