Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Особенности проведения сердечно-легочной реанимации у детей до 14 лет↑ ⇐ ПредыдущаяСтр 15 из 15 Содержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
МЕТОДИКА НЕПРЯМОГО МАССАЖА СЕРДЦА У ДЕТЕЙ Детям до 1 года достаточно надавливать на грудину 1-2 пальцами. Для этого уложите ребёнка на спину и охватите ребёнка так, чтобы большие пальцы рук располагались на передней поверхности грудной клетки и концы их сходились на точке, расположенной на 1 см ниже сосковой линии, остальные пальцы подложите под спину. Детям в возрасте старше 1 года и до 7 лет массаж сердца производят стоя сбоку (чаше справа), основанием одной кисти, а более старшим - обеими кистями (как взрослым).
Таблица 17-2. Особенности проведения непрямого массажа сердца в разных возрастных группах
МЕТОДИКА ИВЛ Обеспечить проходимость дыхательных путей. Сделать два пробных вдоха и оценить состояние пациента. Во время вдоха грудная клетка и живот должны подниматься. Для определения глубины вдоха ориентироваться на экскурсию грудной клетки и живота пациента и появления сопротивления вдоху. Пауза между вдохами 2 с. Вдох обычный, не форсированный. Провести интубацию трахеи, но только после первых вдохов ИВЛ, нельзя тратить время на попытку интубации более 20 с (пациент не дышит).
ОСОБЕННОСТИ ИВЛ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА РЕБЁНКА Ребёнок до года: необходимо обхватить ртом рот и нос ребёнка, дыхательный объём должен быть равен объёму щёк, при ИВЛ с помощью мешка Амбу используют специальный мешок Амбу для детей до года, при применении мешка Амбу для взрослых объём одного вдоха равен объёму кисти руки врача. Ребёнок старше года: следует зажать нос пострадавшего и проводить дыхание рот в рот, При повреждении рта можно использовать дыхание рот в нос: рот закрыт, губы спасателя обжимают нос пострадавшего. Однако эффективность данного способа ниже, чем дыхание рот в рот. При ИВЛ рот в рот (рот в рот и нос, рот в нос) не дышите глубоко и часто, иначе вы не сможете проводить вентиляцию. Дышите с возможной для вас частотой, максимально близкой к рекомендованной, в зависимости от возраста пациента.
Таблица 17-3. Частота дыхания в зависимости от возраста.
ДЕФИБРИЛЛЯЦИЯ При фибрилляции желудочков первый разряд 2 Дж/кг, второй разряд 3 Дж/кг, третий и все последующие разряды 3,5 Дж/кг. Алгоритм введения препаратов и дефибрилляции совпадает с таковым для взрослых пациентов.
ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ Выполнение прекардиального удара. Проведение непрямого массажа сердца при наличии пульса на сонной артерии. Подкладывание под плечи любых предметов. Наложение ладони на грудину в положении, когда большой палец направлен на реаниматора. СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ При сердечно-лёгочной реанимации оптимальными являются два пути: внутривенный, внутритрахеальный через эндотрахеальную трубку или через перстневидно-щитовидную мембрану. При внутритрахеальном введении препаратов доза удваивается и препараты, разводятся в 1-2 мл р-ра натрия хлорида. Общее количество введённых препаратов может достигать 20-30 мл. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ Атропин при реанимации у детей применяется в случае асистолии и брадикардии в дозе 0,01 мг/кг (0,1 мл/кг) при разведении 1 мл 0,1% р-ра в 10 мл р-ра натрия хлорида (в 1 мл р-ра 0,1 мг препарата). При отсутствии сведений о массе тела возможно применение дозы 0,1 мл 0,1% р-ра на год жизни или при указанном разведении 1 мл/год. Можно повторять введения каждые 3-5 мин до достижения обшей дозы 0,04 мг/кг. Эпинефрин применяется в случае асистолии, фибрилляции желудочков, электромеханической диссоциации. Доза 0,01 мг/кг или 0,1 мл/кг при разведении 1 мл 0,1% р-ра эпинефрина в 10 мл р-ра натрия хлорида (в 1 мл р-ра 0,1 мг препарата). При отсутствии сведений о массе тела возможно применение дозы 0,1 мл 0,1% р-ра на год жизни или при указанном разведении 1 мл/год. Можно повторять введения каждые 1-3 мин. При неэффективности проводимой сердечно-лёгочной реанимации в течение 10-15 мин возможно применение увеличенных в 2 раза доз эпинефрина. Лидокаин применяется в случае фибрилляции желудочков в дозе 1 мг/кг 4% р-ра. Натрия гидрокарбонат 4% применяется в случае, когда сердечно-легочная реанимация начата позже, чем через 10-15 мин от момента остановки сердца, или в случае длительной неэффективной сердечно-лёгочной реанимации (более 20 мин без эффекта при адекватной вентиляции лёгких). Доза 2 мл/кг массы тела. Постреанимационная медикаментозная терапия должна быть направлена на поддержание стабильной гемодинамики (инфузионная терапия, см. статью «Инфузионная терапия у детей на догоспитальном этапе») и защиту ЦНС от гипоксического повреждения (антигипоксанты).
СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ ДЕТЕЙ Синдром внезапной смерти детей - внезапная смерть вне связи с тяжёлым заболеванием («смерть в кроватке», чаще в возрасте 2-4 мес). ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причиной внезапной смерти ребёнка считают слабость регуляции дыхания: апноэ с брадикардией приводит к гипоксии мозга, затрудняя восстановление дыхания. Чаще внезапно умирают дети в возрасте 2-4 мес. Факторы риска синдрома внезапной смерти ребёнка: Недоношенность. Внезапная смерть сибса. Курение матери в присутствии ребёнка или во время беременности. Высокая температура в спальне ребёнка или сон в кровати с матерью. Излишнее укутывание ребёнка. Сон ребёнка в положении на животе. Пропаганда сна на спине позволила снизить частоту синдрома внезапной смерти детей в ряде стран в 2-4 раза, до 0,7-1,0 на 1000 новорождённых. В России этот показатель равен 0,6-0,8, 60% внезапно умерших детей находят в положении на животе. К сожалению, этот диагноз не признан у нас, в качестве причины обычно указывают смерть от «присыпания» во время сна вместе с матерью, в результате детоубийства, тимомегалии, пневмонии, что давно опровергнуто. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Умершего ребёнка обычно находят в кроватке, если родители во время заметят апноэ. Возможно оживление путём проведения искусственного дыхания по методу «рот в рот», тактильной стимуляцией или другим способом. ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ ДИАГНОСТИКА Врач проводит констатацию смерти с указанием её обстоятельств, что может иметь юридическое значение.
ЛЕЧЕНИЕ ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ В случае оживления ребёнка его госпитализируют.
СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ Аминофиллин в дозе 5 мг/кг массы тела в/м для борьбы с апноэ.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОСНОВНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ У ДЕТЕЙ Каждый врач-педиатр должен владеть основательными знаниями и умениями, касающимися оказания неотложной помощи ребёнку при критических состояниях, тяжёлых заболеваниях и несчастных случаях. Быстрое развитие угрожающих жизни состояний в детском возрасте обусловлено многими факторами, к которым относятся анатомо-физиологические особенности детского организма, несовершенство нейрогуморальной регуляции, а зачастую неблагоприятный преморбидный фон. Перед врачом-педиатром, оказывающим первую медицинскую помощь, стоят следующие задачи: диагностика угрожающего состояния, оказание неотложной помощи, принятие решения о необходимости и месте госпитализации. Диагностика сводится к выявлению патологических синдромов, оценке степени их тяжести, решению вопросов об экстренности лечебно-тактических мероприятий. При сборе анамнеза в первую очередь выясняют следующие вопросы: Какие обстоятельства предшествовали началу заболевания. В чём первоначально проявилось ухудшение состояния ребёнка. Сколько времени прошло с момента данного ухудшения. Учитывается и наличие отягощающих факторов, в особенности у детей раннего возраста (течение беременности и родов, патология ЦНС, заболевания внутренних органов, предрасположенность к аллергии). При угрожающем состоянии происходит декомпенсация жизненно важных функций организма ребёнка или есть опасность её возникновения. При обследовании ребёнка выявляют признаки декомпенсации дыхания, кровообращения и степень угнетения ЦНС. Признаки декомпенсации и остановки дыхания: Изменение цвета кожных покровов (цианоз кожи и слизистых). При остановке дыхания полное отсутствие дыхательных движений или патологический тип дыхания (судорожное, поверхностное, глубокое редкое). Признаки декомпенсации кровообращения и остановки сердца: Изменение цвета кожных покровов (бледность, цианоз, мраморность). Отсутствие пульсации на периферических артериях, падение АД (50-60/40-30 мм рт.ст.), тахикардия или брадикардия. При остановке сердца отсутствие пульсации на сонных артериях, бледность кожи и слизистых, отсутствие сердечных тонов при аускультации, расширение зрачков. Признаки угнетения ЦНС: Различные степени нарушения сознания. Расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет. Снижение или повышение мышечного тонуса, судороги. Обследование ребёнка завершается выявлением ведущего патологического синдрома с целью принятия экстренных лечебно-тактических решений. Основная цель неотложной терапии на догоспитальном этапе - оказание минимально достаточного объёма помощи, без которого жизнь больного ребёнка остаётся под угрозой. После оказания экстренной помощи дальнейшее лечение больного может быть продолжено в стационаре.
ОБМОРОК Статья «Обморок» находится также в разделе 3 «Неотложные состояния при заболеваниях нервной системы». Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причины обмороков у детей приведены ниже. Нарушение нервной регуляции сосудов (ортостатические, синокаротидные, рефлекторные обмороки). Кардиогенные обмороки (при тахиаритмиях и брадиаритмиях, пароксизмальной тахикардии, пороках сердца). Гипогликемические состояния. Инфекции, интоксикации. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Обмороку часто предшествуют тошнота, зевота, потливость, слабость, потемнение в глазах, головокружение, шум в ушах. В дальнейшем возникает потеря сознания, резкая бледность, снижение мышечного тонуса, расширение зрачков. Дыхание поверхностное. Пульс слабого наполнения, АД снижено, тоны сердца приглушены.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Обморок следует дифференцировать с коматозными состояниями (обычно с более длительным нарушением сознания), эпилептическим припадком (наличие судорог). ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ ДИАГНОСТИКА Обмороки в анамнезе, длительность бессознательного состояния, болезни, способные вызвать обморок (см. выше). Попытаться установить непосредственную причину обморока. ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Обратить внимание на частоту и наполнение пульса, артериальное давление, тоны сердца, запах ацетона, тонус мышц и сухожильные рефлексы. Сделать ЭКГ. ЛЕЧЕНИЕ Следует уложить ребёнка горизонтально, приподнять ножной конец, обеспечить доступ свежего воздуха. Проводят рефлекторные воздействия: обрызгивают лицо водой, дают вдохнуть пары аммиака.
ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ Пропускают обмороки органической природы. СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ В табл. 17-4 приведены ЛС, применяемые при обмороке.
Таблица 17-4. Лекарственные средства, применяемые при обмороке.
КОЛЛАПС Коллапс - более тяжёлая, чем обморок, форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением ОЦК, симптомами гипоксии мозга и угнетением жизненно важных функций. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причины коллапса у детей приведены ниже. Тяжёлое течение инфекционных заболеваний (грипп, пневмония, пиелонефрит, кишечные инфекции и др.). Тяжёлая травма Острая кровопотеря. Острая надпочечниковая недостаточность КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Характерны бледность и мраморность кожи, акроцианоз, похолодание кистей и стоп, снижение АД, тахикардия, заторможенность, адинамия, олигурия. ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ Следует уложить ребёнка горизонтально, укрыть одеялом, обеспечить приток свежего воздуха. Необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей. СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ Лекарственная терапия коллапса приведена в табл. 17-5. Таблица 17-5. Лекарственная терапия коллапса.
ШОК Шок - остро развивающийся патологический процесс, характеризующийся резким снижением тканевой перфузии, тяжёлыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ В зависимости от причин возникновения различают следующие формы шока. Гиповолемический шок в результате резкого уменьшения объёма ОЦК или обезвоживания при следующих патологических состояниях: травма, ожоги, кишечные инфекции, перитонит, кишечная непроходимость, полиурия. Шок при воздействии поражающего фактора на сосудистую стенку и депонировании крови в сосудах при сепсисе, анафилаксии, острой гормональной недостаточности, нейротоксикозе, коме различного генеза. Кардиогенный шок при резком снижении сердечного выброса в результате недостаточной насосной функции сердца. Шок при нарушении венозного притока к сердцу в результате тяжёлой травмы грудной клетки, перикардита, ТЭЛА, расслаивания аневризмы аорты и др.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Шок любой этиологии характеризуется фазностью развития расстройств кровообращения. Фаза компенсации: сознание ясное, часто ребёнок возбужден, отмечают тахикардию, нормальное или повышенное АД, бледность или мраморность кожи, цианоз губ, конечности холодные на ощупь, центральное венозное давление снижено до 40-20 мм водн.ст. Фаза выраженного шока: ребёнок заторможен, систолическое АД ниже 80 мм рт.ст., пульс нитевидный, ЧСС может увеличиваться до 150% от возрастной нормы, отмечают резкую бледность кожи, тахипноэ, акроцианоз, олигурию, пульс слабый, центральное венозное давление менее 20 мм водн. ст. Фаза декомпенсации: характерны выраженные нарушения сознания вплоть до комы, мышечная гипотония, систолическое АД ниже 60 мм рт.ст., распространённый цианоз кожи и слизистых оболочек, нитевидный пульс, анурия, центральное венозное давление становится отрицательным. ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ ЛЕЧЕНИЕ Следует придать горизонтальное положение ребёнку с приподнятыми нижними конечностями и обеспечить свободную проходимость дыхательных путей. Устраняют причину развития шока (остановка кровотечения, купирование болевого синдрома, прекращение введения аллергена, устранение напряженного пневмоторакса и др.).
СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ Лекарственная терапия при любом виде шока приведена в табл.17-6. Таблица 17-6. Лекарственная терапия при любом виде шока.
Лекарственная терапия анафилактического шока приведена в табл. 17-7.
Таблица 17-7. Лекарственная терапия анафилактического шока.
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ Инфузионную терапию проводят под контролем диуреза, ЧСС, АД, аускультативной картины в лёгких. При артериальной гипотензии дофамин вводят под контролем АД и ЧСС. При подкожном введении аллергена наряду с обкалыванием места инъекции раствором эпинефрина и прикладыванием льда, накладывают жгут выше места введения аллергена. При внутримышечном введении аллергена обкалывание не производят, поскольку эпинефрин расширяет сосуды мышц. Общая схема лекарственной терапии анафилактического шока (гормонотерапия, кардиотонические ЛС, антигистаминные ЛС, инфузионная терапия) практически универсальна для лечения остальных видов шока, посиндромная терапия которых может быть дополнена применением обезболивающих средств (тримеперидина, морфина), анальгетических, противосудорожных, антибактериальных ЛС. В тяжёлых случаях развития шока необходимо включать в терапию комплекс сердечно-лёгочной реанимации с последующей госпитализацией больного в реанимационное отделение. ОТЕК ЛЕГКИХ Отёк лёгких - критическое состояние, обусловлено нарастающей левожелудочковой недостаточностью, приводящей к гипертензии в малом круге кровообращения и застою в лёгких. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Заболевания миокарда (миокардиты, кардиомиопатия) в стадии декомпенсации. Гемодинамическая перегрузка левых отделов сердца при врождённых пороках сердца. Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия). КЛАССИФИКАЦИЯ Выделяют интерстициальную (сердечная астма) и альвеолярную стадии отёка лёгких. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Приступ сердечной астмы чаще развивается в ночное время. Ребёнок беспокоен, жалуется на чувство нехватки воздуха, страх смерти, вынужденное положение больного в постели (сидит с опущенными ногами). Отмечают одышку, мучительный кашель. При аускультации выявляют жёсткое дыхание, сухие хрипы. Нарастает тахикардия. Длительность приступа составляет от нескольких минут до нескольких часов. При развитии альвеолярной стадии состояние ребёнка критическое. Отмечают выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек. При кашле происходит отделение пенистой розовой мокроты. Дыхание поверхностное, частое, с участием вспомогательной мускулатуры. При аускультации в лёгких выслушивают большое количество влажных разнокалиберных хрипов. Тоны сердца глухие, часто развивается ритм галопа, пульс нитевидный. АД часто повышено, в тяжёлых случаях регистрируют гипотонию. ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ ЛЕЧЕНИЕ Следует придать больному положение сидя с опущенными ногами, наложить венозные жгуты на бёдра на 15-20 мин. Необходимо обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей. СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ Лекарственная терапия отёка лёгких приведена в табл. 17-8. Таблица 17-8. Лекарственная терапия отёка лёгких.
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ Для уменьшение пенообразования при ингаляция кислорода, его пропускают через 30% р-р этанола или 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 15 мин. Дигоксин назначают в течение 3 сут в дозе насыщения 0,03 мг/кг массы тела: в 1-е сутки по 50% от дозы насыщения в 3 приёма, на 2-е и 3-й сутки по 25% от дозы насыщения в 2 приёма. После достижения терапевтического эффекта поддерживающая доза дигоксина составляет 20% от дозы насыщения, её назначают в 2 приёма. При крайней тяжести состояния показаны интубация трахеи, ИВЛ, проведение реанимационных мероприятий и госпитализация в отделение реанимации.
ПРИСТУП ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ Приступ пароксизмальной тахикардии - состояние внезапного учащения сердечного ритма более 150-160 в минуту у старших и более 200 в минуту у младших детей, длительностью от нескольких минут до нескольких часов с внезапным восстановлением нормальной ЧСС. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Нарушения вегетативной регуляции сердечного ритма. Органические поражения сердца. Электролитные нарушения. Психо-эмоциональное и физическое напряжение. КЛАССИФИКАЦИЯ Выделяют наджелудочковую и желудочковую формы. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА При наджелудочковой форме, возникающей изза изменения вегетативной регуляции, пациенты жалуются на резкое сердцебиение, чувство нехватки воздуха, головокружение, слабость, тошноту. Отмечают бледность кожных покровов, усиленную потливость, полиурию, набухание шейных вен, часто рвоту. Тоны сердца громкие, ЧСС определить невозможно. Признаки сердечной недостаточности (одышка, гипотония, гепатомегалия) развиваются нечасто, в основном при затянувшемся приступе. На ЭКГ выявляют тахикардию с ЧСС до 150-200 в минуту, не изменённый желудочковый комплекс, изменённый зубец Р. Желудочковая форма развивается из-за органических поражений сердца. Характерно тяжёлое состояние ребёнка, отставание пульсации шейных вен от частоты артериального пульса. На ЭКГ отмечают вариабельность интервалов R-R, изменённый желудочковый комплекс, ЧСС не превышает 160 в минуту. ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ ЛЕЧЕНИЕ При наджелудочковой тахикардии показано рефлекторное воздействие на блуждающий нерв и приём ЛС внутрь. Массаж каротидных синусов в течение 10-15 с. Приём Вальсальвы: натуживания на максимальном вдохе при задержке дыхания на 30-40 с. Механическое раздражение глотки, с целью провокации рвотного рефлекса. Диазепам по 1,25-5 мг или настойка валерианы в дозе 1-2 капли/год жизни. Калия и магния аспарагинат по 0,5-1 таблетке. При отсутствии эффекта в течение 30-60 мин, а также при желудочковой тахикардии показаны антиаритмические ЛС, приведённые в табл. 17-9. При развитии сердечной недостаточности при наджелудочковой тахикардии назначают дигоксин в дозе насыщения 0,03 мг/кг за сутки в/в в 3 приёма и фуросемид в дозе 1-2 мг/кг массы тела. При отсутствии эффекта показана электроимпульсная терапия.
Таблица 17-9. Схема купирования приступа пароксизмальной тахикардии антиаритмическими препаратами
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ Трифосаденин вводят в/в струйно без разведения. Амиодарон вводят в/в медленно, разведённый на 5% р-ре декстрозы. Прокаинамид вводят в/в медленно, разведённый в 0,9% р-ре натрия хлорида, вместе с введением в/м фенилэфрина 1 мг на год жизни. Верапамил вводят в/в медленно, разведённый в 0,9% р-ре натрия хлорида. Дигоксин вводят в/в после разведения в 0,9% р-ре натрия хлорида. Лидокаин вводят в/в медленно, разведённый в 5% р-ре декстрозы.
ОСТРЫЙ СТЕНОЗИРУЮЩЙЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ Острый стенозирующий ларинготрахеит (синдром крупа) - воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи с явлениями стеноза из-за отёка в подсвязочном пространстве и рефлекторного спазма гортани. Заболевание чаще развивается у детей до 3 лет. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Острое респираторное вирусное заболевание ОРВИ. Бактериальные инфекции (эпиглоттит). Анафилактические реакции немедленного типа. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Вирусное поражение гортани проявляется лающим кашлем и дисфонией. Опасность представляет прогрессирующее сужение просвета гортани. Симптомы ларинготрахеита появляются внезапно на фоне ОРВИ с повышенной температурой, чаще в течение первых трёх суток заболевания. Выделяют 4 степени тяжести стеноза. I степень (компенсированный стеноз). Состояние средней тяжести, сознание ясное. Ребёнок беспокоен, периодически возникает инспираторная одышка, лающий кашель. Отмечают осиплость голоса. Кожные покровы обычной окраски. ЧСС превышает возрастную норму на 5-10%. II степень (субкомпенсированный стеноз). Состояние тяжёлое, ребёнок возбуждён. Характерно стридорозное дыхание, грубый лающий кашель, инспираторная одышка с втяжением яремной ямки и других уступчивых мест грудной клетки. Голос сиплый. Выявляют бледность и цианоз кожи и слизистых оболочек, ЧСС превышает возрастную норму на 10-15%. III степень (декомпенсированный стеноз). Состояние тяжёлое. Ребёнок возбужден или заторможен, сознание спутанное. Отмечают резкую инспираторную одышку с участием вспомогательной мускулатуры, выдох укорочен. Кожа и слизистые оболочки бледные, землистой окраски, характерны акроцианоз, холодный пот. Развиваются симптомы недостаточности кровообращения: мраморность кожи, ЧСС превышает норму более чем на 15%, глухость сердечных тонов, частый аритмичный пульс, увеличение печени. IV степень (асфиксия). Состояние крайне тяжёлое, сознание отсутствует, зрачки расширены, часто судороги. Дыхание поверхностное. Кожные покровы цианотичны. Грозным признаком служит брадикардия, которая предшествует остановке сердца. Круп может осложняться бактериальным нисходящим трахеобронхитом и пневмонией. Заболевание чаще не бывает тяжелее I-II степени, состояние спонтанно улучшается через 1-3 дня. Рецидивирующий круп наблюдают чаше у детей с атопией, он часто сочетается с приступом бронхиальной астмы. Возникая также на фоне ОРВИ, круп очень быстро прогрессирует, поэтому наличие крупа в анамнезе требует более энергичного лечения ребёнка. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Необходимо исключить дифтерийный круп, который развивается более постепенно, без симптомов ОРВИ. Стеноз гортани при эпиглоттите (воспалении надгортанника, чаще бактериальном, вызванном гемофильной палочкой,) протекает с высокой температурой, наличием выраженного токсикоза и ухудшением проходимости гортани в положении лёжа на спине, а также отсутствием лающего кашля. В 25% случаев одновременно развивается пневмония. Отёк гортани при анафилактических реакциях развивается внезапно, в течение нескольких минут после контакта с аллергеном (пищевым, ядом насекомого, инъекцией вакцины или ЛС, например пенициллина). Круп следует дифференцировать также с врождённым стридором (сужением гортани), возникающим обычно из-за врождённой мягкости надгортанника или хрящей гортани, реже с сужениями трахеи (сдавление, трахеомаляция). Затруднения вдоха появляются обычно сразу после рождения, но усиливаются во время ОРВИ. ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Стеноз III степени. Прогрессирование стеноза меньшей степени. Подозрение на дифтерийный круп. РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ОСТАВЛЕННЫХ ДОМА БОЛЬНЫХ При ларингите без стеноза, сопровождающемся навязчивым кашлем, показан бутамират или другие противокашлевые средства на фоне отвлекающих процедур, ингаляций тёплого пара с температурой 28-32°С (в ванной с включённой горячей водой). При крупе I-II степени рекомендованы слабые седативные (прометазин в дозе 1-2 мг/кг), тёплая ванна, ингаляции пара, холодного воздуха. СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ Лекарственная терапия крупа приведена в табл. 17-10.
Таблица 17-10. Лекарственная терапия крупа.
При рецидивирующем крупе дексаметазон можно заменить на преднизолон в дозе 30 мг в/м или 20 мг внутрь. При нетяжёлом стенозе дексаметазон можно заменить на ингаляционные глюкокортикоиды (например, будесонид). При эпиглоттите парентерально вводят ампициллин, амоксициллин + клавулановую кислоту, цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон, в том числе в сочетании с аминогликозидами. Ребёнка укладывают на бок и проводят интубацию независимо от наличия стеноза (для профилактики закрытия гортани надгортанником). Врождённый стридор не требует лечения: он обычно исчезает в возрасте 1-1,5 лет. Сдавления трахеи лечат оперативно.
СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Инфекционные заболевания. Менингит, менингоэнцефалит. Нейротоксикоз на фоне ОРВИ. Фебрильные судороги. Метаболические нарушения. Гипогликемия. Гипокальциемия. Гипоксические судороги. Аффективно-респираторные. При гипоксической энцефалопатии. При дыхательной недостаточности. При недостаточности кровообращения. При коме III любой этиологии. Эпилепсия. Структурные судороги (на фоне органических поражений ЦНС). КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клинические проявления судорожного синдрома зависят от причин его возникновения. Эпилептический приступ обычно начинается с крика ребёнка, после которого наступают потеря сознания и судороги. Тоническая фаза длится 10-20 с и проявляется напряжением мышц лица, разгибанием скелетных мышц, тризмом, отклонением глазных яблок в сторону. Бледность сменяется гиперемией лица, зрачки расширяются, дыхание отсутствует. Тоническая фаза сменяется клонической, длящейся от 30 с до нескольких минут, характеризуется короткими сокращениями различных групп скелетных мышц. В дальнейшем судороги урежаются, дыхание восстанавливается, мышцы расслабляются, больной находится в сопоре, рефлексы угнетены, часто возникают мочеиспускание и дефекация. Через 15-30 мин наступает сон или ребёнок приходит в сознание, не помня произошедшее. Фебрильные судороги развиваются при быстром подъёме температуры тела до 38-39°С, чаще при вирусной, чем при бактериальной инфекции. Судороги обычно простые: генерализованные тонические и клонико-тонические, нередко с потерей сознания. Они длятся 2-5 мин и прекращаются обычно до приезда врача. Судороги при менингите и энцефалите обычно сопровождают развёрнутую клиническую картину с менингеальными симптомами (Кернига и Брудзинского), гиперэстезией, очаговой симптоматикой, парезами, параличами, расстройствами чувствительности, симптомами поражения черепных нервов. Аффективно-респираторные судороги, имеющие обычно клонико-тонический характер, часто провоцируются испугом, гневом, сильной болью на фоне плача. Эти судороги обусловлены гипокапнией вследствие гипервентиляции и сопровождаются задержкой дыхания на вдохе, цианозом, иногда кратковременной потерей сознания. Гипокальциемические судороги (спазмофилия) развивается у детей в возрасте от 3-4 мес до 1,5 лет при снижении концентрации кальция в крови до 1,8 ммоль/л и ниже при рахите, гипофункции паращитовидных желез, при заболеваниях, сопровождающихся длительной диареей и рвотой, при целиакии. Выделяют явную и скрытую формы спазмофилии. Явная форма проявляется тоническими судорогами лицевых мышц, мышц кистей и стоп, ларингоспазмом, переходящими в генерализованные тонические судороги с потерей сознания. Симптомы скрытой спазмофилии перечислены ниже. Симптом Хвостека - сокращение мимической мускулатуры в области рта, носа, века при поколачивании молоточком между скуловой дугой и углом рта. Симптом Труссо - судорога кисти («рука акушера») при сдавлении сосудисто-нервного пучка в области плеча (при наложении жгута). Симптом Люста - непроизвольное тыльное сгибание стопы с ротацией ноги кнаружи при поколачивании по малоберцовому нерву (ниже головки малоберцовой кости). Симптом Маслова - кратковременная остановка дыхания на вдохе при небольшом покалывании кожи ребёнка. ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ ЛЕЧЕНИЕ Неотложную помощь при судорожном синдроме проводят по общим принципам. Укладывают ребёнка, поворачивают его голову набок, обеспечивают доступ свежего воздуха. Восстанавливают проходимость дыхательных путей. СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ Лекарственная терапия судорожного синдрома приведена в табл. 17-11.
Таблица 17-11. Лекарственная терапия судорожного синдрома.
|
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-19; просмотров: 1236; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 13.58.203.255 (0.014 с.) |