Семейные (наследственные) Аутосомно-доминантный тип наследования

УГНЕТЕНИЕ

Острая гипоксия. Гемолиз эритро­цитов.

Повышение продукции анаболических гормонов :

АКТГ, глюкокортико­­иды, тиреоид­ный гормон и др. Избыток В12,В6,С0 и др.

Генетическая поломка в системе гуморальной регуляции эритропоэза.

Хроническая гипоксия. Тяжелые заболевания почек, печени,

жкт. Соли тяжелых металлов, радиация.

Недостаточность В12, В6, железа. Снижение продукции анаболичес­ких гормонов.

Активация продукции эритропоэ­тинов.

Стимуляция эритроци­тарного антикелона.

Стимуляция продукции эритропоэтинов через активацию метаболизма тканей и доставку О2.

Неконтролируе­мое повышение продукции эритропоэтинов

Торможение продукции эритропоэтинов.

Активации входа стволовых клеток в эритрон, активация процессов биосинтеза гемоглобина, синтеза ДНК и РНК в эритробластах, увели­­чение скороси созревания и деления ядросодержащих клеток эритро­идного ряда - увеличение содержания эритроцитов в периферической крови.

Торможение входа стволовых клеток в эритрон, торможение процессов гемо­­глобинизации, пролиферации клеток эритр­оидно­го ряда - уменьшение числа эритро­цитов в периферической крови.

3. ЭРИТРОЦИТОЗЫ

Виды

ПЕРВИЧНЫЕ

ВТОРИЧНЫЕ (приобретенные)

Эритремия (болезнь Вакеза)

Семейные (наследственные) Аутосомно-доминантный тип наследования

Относительные

Абсолютные

П

р

и

ч

и

н

ы

Опухоль из клеток- предшественников миелопоэза на фоне снижения антимутационных механизмов и механизмов противоопухолевой защиты.

Генетически закреплен­ный дефект в молекуле ге­мо­глобина

Генетичес­кая поломка в системе гумораль­ной регуля­ции эриро­поэза

Гемоконцен-трационный

Потери жидкости (диарея, рвота, плазморрея, лимфоррея)

Перерас-предели-тельный

Хроничес­кая гипо­ксия любо­го генеза

Ишемия поч­ки, пе­чени селе­зенки.

Опухоли почек, печени, селе-зенки.