Железодефицитные анемии          таблица 3

Врожденные

Приобретенные

П

Р

-Отсутствие ВФ

-Дефект рецепторов тонкой кишки, присоединяющие В₁₂+ВФ или дефект проникновения вит.В₁₂ через энтероцит.

-Дефект ферментов, участвующих в синтезе фоли­евой кислоты, оротовой.

-Наследственный дефект транс­кобаломина.

1. Дефицит фолиевой КИСЛОТЫ

 

2. Дефицит вит.В₁₂

 

3. Сочетанный дефицит вит.В₁₂ и фолиевой кислоты

И

Ч

И

Н

Ы

 

Экзогенный дефицит вит.В₁₂ и фолиевой кислоты (в пище).

Эндогенный дефицит вит.В₁₂ и фолиевой кислоты:

-нарушение всасывания в кишечнике (энтериты, спру, резекция),

-синдром слепой петли,

-беременность.

Эндогенный дефицит вит.В₁₂:

-отсутствие ВФ (атрофический гастрит, агастрические состояния, цитотоксическая актив­ность сыворотки при болезни Аддисон-Бирмера),

-конкурентное расходование вит.В₁₂ (широкий лентец).

М

Е

Х

А

Н

И

З

М

Ы

 

Нарушение синтеза предшественников нуклеиновых кислот (пуриновых и пири­мидиновых оснований).

Нарушение синтеза ядерных ДНК и РНК, асинхронная дифференцировка ядра и ци­то­плазмы на фоне усиления гемоглобинизации, уменьшение числа митозов - переход нормобластического эритропоэза на мегалобластический, неэффективный эритропоэз (костномозговая гибель эритрокариоцитов). Резко выраженная гипер­плазия эритроидных костномозговых элементов (индекс Л:Э равен 1:2 и даже 1:6), макрогенерации (мегалобласты), признаки патологической регенерации эри­тро­цитов, мегалобласты, нарушение деления и полиморфизм гранулоцитов; нару­ше­ние отшнуровки тромбоцитов.

 

 Анемия гиперхромного типа (Ц.П.1,4-1,6), макромегалоцитоз, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота, анизо-пойкилоцитоз.

 

Лейкопения, нейтропения, гигантские гиперсегментированные нейтрофилы.

Тромбоцитопения.