Вследствие нарушения кровообразования

М

е

х

а

н

и

з

м

ы

Неопластичес­кая пролифе­рация миело­идных клеток- панцитоз (уве­ли­чено содер­жание эритро­цитов, лейкоц­итов, тромбо­цитов).

Соедине­ние гемо­глобина с кислородом более ус­той­чивое, затрудняет­ся отдача кислорода тканям- гипоксия- уве­ли­чение эритро­поэ­тина- эрит-роцитоз.

Неконтроли­ру­емое по­вы­­ше­ние продукции эритропоэти­на- эритро­цитоз.

уменьшение ОЦК гиповолемия полицитеическая, повышение вяз­кости, снижение скорости крово­тока, растройства микроциркуляции- гипоксия, ка-пил­ляротрофическая недостаточность. В тяжелых случа­ях ацидоз, актива­ция кини­нов, лизосо­мальных

Гиперкате­холаминея , выброс депо­нированных эритроцитов из депо.

Активация синтеза эритро­поэтина, активация входа СГК в эритрон, активация пролиферации и гемогло­бинизации эритроидного ряда клеток ускоренный выход эритроцитов из кост­ного мозга- гиперволемия полицитемичес­кая.

 

 Повышение вязкости крови, общего пе­рифери­ческого сопротивле­ния и нагрузки на сердце.

Нормализация содержания эритроцитов по прекращении действия этиологического фактора.

 

Заболевание приему­щес­твенно пожилого возрас­та: артериальная гипер­те­н­­зия, растройства орган­но-тканевого кро-вообра­щения (тромбозы, локальный ДВС)

Выявляются в детском и юношеском возрасте: крас­ный цианоз. Эритроцитоз, гиперволемия полиците­ми­чес­кая, тромбозы.

Патогенического лечения нет.

ферментов, и др. БАВ, аутоинтокси­кация сосудистая недостаточность.

Гиперволемия полицитемическая.

 

4. АНЕМИИ.

По этиологии

Наследственные

Приобретенные

Постгеморрагические

По патогенезу

Гемолитические