Антитела к пероксидазе щитовидной железы

Антитела к ферменту клеток щитовидной железы, который участвует в синтезе тиреоидных гормонов. Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТПО) – это показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Антитела к тиреопероксидазе – наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Обычно их появление является первым «сигналом», который наблюдается в ходе развивающегося гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото. При использовании достаточно чувствительных методов АТПО обнаруживаются у 95% людей с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, и примерно 85% пациентов с болезнью Грейвса. Обнаружение АТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребенка. Референтные границы в значительной степени зависят от применяемого метода исследования. Низкие уровни АТПО могут быть иногда обнаружены у практически здоровых людей. Остается неясным, может ли это отражать физиологическую норму, либо является предвестником аутоиммунного тиреоидита или проблемой специфичности метода.

 

Референтные значения: до 34,0 МЕ/мл.

Коэффициент пересчета: МЕ/мл = кМЕ/л.

Основные показания к назначению анализа

У новорожденных детей:

1. Гипертиреоз.
2. Высокий уровень АТТПО или болезнь Грейвса у матери.

У взрослых:

1. Дифференциальная диагностика гипертиреоза.
2. Дифференциальная диагностика гипотиреоза.
3. Зоб.
4. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).
5. Хронический тиреоидит (болезнь Хашимото).
6. Офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на «эутиреоидную болезнь Грейвса»).
7. Плотный отек голеней (перитибиальная микседема).

Повышенный уровень:

1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).
2. Узловой токсический зоб.
3. Подострый тиреоидит (де Кервена).
4. Послеродовая дисфункция щитовидной железы.
5. Хронический тиреоидит (болезнь Хашимото).
6. Идиопатический гипотиреоз.
7. Аутоиммунный тиреоидит.
8. Нетиреоидные аутоиммунные заболевания.

 

ТГ (тиреоглобулин)

Тиреоглобулин, являясь предшественником гормонов щитовидной железы Т3 и Т4, используется в качестве маркера новообразований в щитовидной железе, а у больных с удаленной щитовидной железой или подвергнувшихся лечению радиоактивным йодом – для оценки эффективности проведенного лечения. Рецидивный рост доброкачественных и злокачественных опухолей щитовидной железы сопровождается повышением уровня тиреоглобулина у большинства больных. Показания к назначению анализа: В основном, как маркер онкопатологии щитовидной железы. Также для оценки дисфункции щитовидной железы, связанной с воспалительными процессами, недостаточностью йода.

Повышение уровня:

1. Гипертиреоз

2. Подострый тиреоидит

3. Эндемический зоб

4. Болезнь Грейвса

5. Опухоли щитовидной железы (в т.ч аденома)

6. Метастазы рака щитовидной железы

Снижение уровня:

Гиперфункция щитовидной железы, вызванная передозировкой гормонов щитовидной железы.

Референтные значения: 1,4 - 78,0 нг/мл

Антитела к тиреоглобулину

Тиреоглобулин является основным компонентом тиреоидного коллоида и присутствует в сыворотке здоровых людей. Аутоантитела к тиреоглобулину (АТ к ТГ) с помощью чувствительных иммуноанализов определяются в низких концентрациях в сыворотке 4-27% здоровых людей; в более высоких концентрациях они определяются у 51% пациентов с болезнью Грейвса и у 97% - с тиреоидитом Хашимото, а также у 15-30% пациентов с дифференцированной карциномой щитовидной железы. Измерения АТ к ТГ давно уже используются в сочетании с определением антител к тиреоидной пероксидазе (АТ к ТПО), помогая в диагностике аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Нормальными считаются значения, не превышающие 40 МЕ/мл

Повышение уровня антител к тиреоглобулину наблюдается при:

· болезни Грейвса (у 51% пациентов);

· тиреоидите Хашимото (у 97%);

· дифференцированной карциноме щитовидной железы (у 15-30%);

· идиопатической миксидеме (у 95%);

· пернициозной анемии (у 20% низкие титры);

· подостром тиреоидите Querviain (низкие титры);

· других аутоиммунных болезнях и хромосомных нарушениях (синдромы Турнера, Дауна)–небольшое увеличение.

 

ТТГ (тиреотропный гормон)

Тиреотропный гормон - гликопротеидный гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы (Т3, Т4). Вырабатывается базофилами передней доли гипофиза под контролем тиреотропного гипоталамического рилизинг-фактора, а также соматостатина, биогенных аминов и тиреоидных гормонов. Между концентрациями таких гормонов как гормон Т4 свободный и тиреотропного гормона в крови существует обратная логарифмическая зависимость. Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2-4 ч ночи, высокий уровень в крови определяется также в 6-8 ч. утра, минимальные значения ТТГ приходятся на 17-18 ч вечера. Нормальный ритм секреции нарушается при бодрствовании ночью. Во время беременности концентрация гормона повышается. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время.

Показания к назначению:

1. Выявление скрытого гипотиреоза;

2. Контрольное исследование при выявленном гипотиреозе (пожизненно 1-2 раза/год);

3. Контрольное исследование при выявленном диффузном токсическом зобе (1,5-2 года 1-3 раза/месяц);

4. Задержка умственного и полового развития у детей;

5. Зоб;

6. Сердечные аритмии;

7. Миопатия;

8. Идиопатическая гипотермия;

9. Депрессия;

10. Алопеция;

11. Бесплодие;

12. Аменорея;

13. Импотенция и снижение либидо;

14. Гиперпролактинемия.

Повышение уровня:

1. Тиротропинома;

2. Базофильная аденома гипофиза (редко);

3. Синдром нерегулируемой секреции тиреотропного гормона;

4. Синдром резистентности к тироидным гормонам;

5. Первичный и вторичный гипотиреоз;

6. Ювенильный гипотиреоз;

7. Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;

8. Подострый тиреоидит и тиреоидит Хашимото;

9. Эктопическая секреция при опухолях легкого;

10. Опухоль гипофиза;

11. Тяжелые соматические и психические заболевания;

12. Тяжелый гестоз (преэклампсия);

13. Холецистэктомия;

14. Контакт со свинцом;

15. Чрезмерные физические нагрузки;

16. Гемодиализ;

17. Лечение противосудорожными средствами (вальпроевая кислота, фенитоин, бензеразид), бета-адреноблокаторами (атенолол, метопролол, пропранолол), прием таких препаратов, как амиодарон (у эутириоидных и гипотиреоидных больных), кальцитонина, нейролептиков (производные фенотиазина, аминоглютетимид), кломифена, противорвотных средств (мотилиум, метоклопрамид), сульфата железа, фуросемида, иодидов, рентгеноконтрастных средств, ловастатина, метимазола (мерказолила), морфина, дифенина (фенитоина), преднизона, рифампицина.

Снижение уровня:

1. Токсический зоб;

2. Тиреотоксическая аденома;

3. ТТГ-независимый тиротоксикоз;

4. Гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза;

5. Т3-токсикоз;

6. Латентный тиротоксикоз;

7. Транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите;

8. Тиротоксикоз вследствие самоназначения Т4;

9. Травма гипофиза;

10. Психологический стресс;

11. Голодание;

12. Прием таких препаратов, как анаболические стероиды, кортикостероиды, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), допамин, амиодарон (гипертиреоидные больные), тироксин, свободный трийодтиронин, карбамазепин, соматостатин и октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин).

Референтные значения: 0,17-4,0 мкМЕ/мл

 

Антитела к рецепторам ТТГ

Гиперфункция щитовидной железы при болезни Грейвса объясняется образованием антител к ТТГ-рецепторам (Trab). Trab связываются с рецептором ТТГ поверхности тиреоцитов и выступают в качестве тиреотропных агонистов, активируя механизмы, которые ведут к увеличению выработки и высвобождения гормонов щитовидной железы. Антитела к этим рецепторам являются гетерогенными по своему характеру, таким образом, они могут проявлять как стимулирующее, так и тормозящее действие, но в целом преобладает стимулирующее действие. Trab обнаруживается у 80% пациентов с нелеченной болезнью Грейвса. Так как Trab относится к классу иммуноглобулинов IgG, то возможна трансплацентарная передача от матери к плоду. Если пациенты с болезнью Грейвса имеют повышенный уровень Trab в 3 триместре беременности, то плод подвергается повышенному риску развития неонатального гипертиреоза, ассоциированного с высоким уровнем врожденной мальформации и смертности.

 

Референтные значения: до 1,75 МЕ/л.

Основные показания к назначению анализа:

1. Дифференциальная диагностика гипертиреоза.
2. Оценка эндокринной офтальмопатии, наблюдение за беременными женщинами с болезнью Грейвса в анамнезе.
3. Мониторинг болезни Грейвса.
4. Оценка гипотиреоза, когда подозревается наличие блокирующих антител.
5. Оценка пациентов с заболеваниями щитовидной железы, у которых клиническая картина изменяется или является нетипичной.