Тироксинсвязывающий глобулин

Тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ) является одним из трех белков-носителей тиреоидных гормонов, как тироксина (Т4), так и 3,5,3'-трийодтиронина (Т3); кроме него белками-носителями тиреоидных гормонов являются тироксинсвязывающий преальбумин (ТСПА) и альбумин. До недавнего времени наиболее часто при дисфункциях щитовидной железы для оценки свободного Т4 использовалось определение индекса свободного тироксина (FT4I). Для вычисления FT4I значение общего Т4 умножается на результат теста Т3- uptake (или Т4- uptake). Тест Т3- uptake дает относительное измерение остаточной связывающей способности ТСГ, а не прямое количественное измерение концентрации этого транспортного белка. Индекс насыщения ТСГ (TBG - SI) использовался под разными названиями, например, коэффициент связывания тиреоидных гормонов (THBR), в качестве замены FT4I.

По сути, TBG - SI - это отношение общего Т4 к ТСГ, умноженное на определенную величину (зависит от системы единиц) для приведения к стандартной системе единиц. Если значения общего Т4 и ТСГ выражены в нмоль/л, и коэффициент равен 100. Рефренсные диапазоны для различных категорий пациентов (нмоль/л):

Показания: позволяет дифференцировать собственно изменения уровня тиреоидных гормонов от колебаний уровня ТСГ.

Ожидаемые значения: нормальными считаются значения ТСГ в пределах 259-573,5 нмоль/л (14-31 мкг/мл). Нормальные значения индекса насыщения ТСГ (TBG - SI) попадают в диапазон от 17 до 39% (95% значений), со средним значением 27%.

Повышение уровня ТСГ характерно для следующих состояний:

· Гипотиреоз (в некоторых случаях);

· Беременность;

· Острая интермиттирующая порфирия;

· Гиперпротеинемия;

· Наследственное повышение ТСГ - семейная дисальбумиемическая гипертироксинемия (ТТГ повышен, св. Т4 повышен или в норме, св. Т3 понижен или в норме);

· Острые гепатиты (в течение 4 недель);

· ВИЧ-инфекция;

· Прием анаболических стероидов, андрогенов, аспарагиназы, даназола, кортикостероидов, кортикотропина, тестостерона, пропранола, фенитоина.

Снижение уровня ТСГ может наблюдаться при следующих состояниях:

· Заболевания почек, печени, ЖКТ;

· Акромегалия;

· Гипопротеинемия;

· Врожденный дефицит ТСГ;

· Тяжёлая соматическая патология;

· Повышенный катаболизм (лихорадка, интоксикация);

· Гипофункция яичников.

 

Кальцитонин

Кальцитонин – гормон, продуцируемый С-клетками щитовидной железы. В норме кальцитонин участвует в регуляции кальциевого обмена, являясь физиологическим антагонистом паратгормона. Обычно повышение в сыворотке крови, как базального, так и стимулированного уровня кальцитонина при проведении провокационного теста с внутривенным введением кальция служит основным диагностическим критерием медуллярной карциномы щитовидной железы даже при отсутствии данных радиоизотопной диагностики и коррелирует со стадией заболевания и величиной опухоли.

Показания к назначению анализа накальцитонин:

1. Диагностика медуллярной карциномы щитовидной железы.

2. Оценка эффективности хирургического удаления и последующий мониторинг.

Повышение уровня кальцитонина:

1. Медуллярный рак щитовидной железы;

2. Гиперплазия С-клеток;

3. Некоторые случаи рака легких, молочной или поджелудочной желез;

4. Синдром Золлингера-Эллисона;

5. Пернициозная анемия;

6. Хроническая почечная недостаточность; уремия;

7. Псевдогиперпаратиреоидизм;

8. Опухоли клеток системы APUD;

9. Карциноидный синдром;

10. Алкогольный цирроз;

11. Панкреатит;

12. Доброкачественные опухоли легких;

13. Лейкемия и миелопролиферативные заболевания;

14. Другие виды опухолей, особенно нейроэндокринной природы;

15. Хронические воспалительные заболевания;

16. Беременность;

17. Феохромоцитома;

18. Тиреоидит.

Понижение уровня кальцитонина

Физические упражнения. Референтные значения: 0-11,5 пг/мл

Диагностика заболеваний паращитовидных желез

Паратгормон

Регулятор метаболизма кальция и фосфора. Полипептидный гормон – один из основных регуляторов кальциевого обмена в организме. Нормальное изменение уровня характеризуется циркадным ритмом с максимальными значениями в 14-16 ч и снижением до базального уровня в 8 ч утра.

Показания к назначению анализа:

1. Гиперкальциемия;

2. Гипокальциемия;

3. Остеопороз, кистозные изменения костей, псевдопереломы длинных костей, остеосклероз тел позвонков;

4. Мочекаменная болезнь (рентгено-позитивные камни);

5. Подозрение на МЭН 1,2 (множественная эндокринная неоплазия типа 1,2);

6. Диагностика нейрофиброматоза.

Повышение уровня:

1. Первичный гиперпаратиреоз (гиперплазия паращитовидных желез, рак паращитовидных желез, множественная эндокринная неоплазия I и 2 типа);

2. Вторичный гиперпаратиреоз (хроническая почечная недостаточность, гиповитаминоз D, рахит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);

3. Третичный гиперпаратиреоз (автономия);

4. Синдром Золлингера - Эллисона

5. Псевдогипопаратиреоз (периферическая резистентность).

Снижение уровня:

1. Первичный гипопаратиреоз;

2. Вторичный гипопаратиреоз (осложнение хирургического лечения заболеваний щитовидной железы, гипомагниемия, гипервитаминоз D, саркоидоз);

3. Активный остеолиз. Единицы измерения: Референсные значения:

Мужчины и женщины:

23–70 лет: 9,5 – 75 пг/мл 71-94 лет: 4,7 – 114 пг/мл

 

Заболевания гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы:

Адренокортикотропный гормон

АКТГ (кортикотропин, Adrenocorticotropic Hormone, ACTH) имеет два основных эффекта: ускоряет выработку стероидных гормонов (кортизола, а также небольших количеств андрогенов и эстрогенов) и обеспечивает поддержание массы надпочечника на нормальном уровне. Секреция АКТГ находится под контролем кортикотропин-рилизинг гормона (КРГ) гипоталамуса. Выделение гормона подчиняется выраженному суточному ритму. В 6-8 часов концентрация максимальная, в 21-22 часа - минимальная. Время биологического полураспада АКТГ - 7-12 мин.

Показания к назначению анализа:

· Неадекватная нагрузкам утомляемость и синдром хронической усталости;

· Дифференциальная диагностика симптоматической артериальной гипертензии;

· Дифференциальная диагностика первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности;

· Подозрение на синдром Иценко-Кушинга и дифференциальная диагностика с болезнью Иценко-Кушинга;

· Длительная терапия глюкокортикоидами.

Р еферентные значения: до 40,0 МЕ/мл

Повышение уровня АКТГ:

· Болезнь Адиссона;

· Болезнь Иценко-Кушинга (гипофизарная гиперсекреция АКТГ);

· Эктопический АКТГ-синдром;

· Базофильная аденома гипофиза;

· Врожденная надпочечниковая недостаточность;

· Эктопический КРГ-синдром (кортико-рилизинга гормона);

· Травматические и послеоперационные состояния;

· Двусторонняя адреналэктомия при лечении синдрома Нельсона;

· Надпочечный вирилизм;

· Прием таких препаратов, как метопирон, АКТГ (инъекции), инсулин.

Снижение уровня АКТГ:

· Гипофункцию коры надпочечника из-за ослабления функции гипофиза (потеря на 90% функции гипофиза);

· Синдром Иценко-Кушинга, вызванный опухолью коры надпочечника;

· Опухоль, выделяющую кортизол;

· Сдерживание выделения АКТГ опухолью вследствие применения криптогептадина;

· Прием глюкокортикоидов.

 

Кортизол

Стероидный гормон коры надпочечников; наиболее активный из глюкокортикоидных гормонов. Регулятор углеводного, белкового и жирового обмена. Характерен суточный ритм секреции: максимум в утренние часы (6-8 ч), минимум - в вечерние (20-21 ч).

Показания к назначению анализа:

1. Остеопороз;

2. Мышечная слабость;

3. Acne vulgaris у взрослых;

4. Гирсутизм;

5. Аномальная пигментация кожи;

6. Преждевременное половое развитие;

7. Олигоменорея;

8. Артериальная гипертензия;

9. Диагностика болезней Аддисона и Иценко-Кушинга (для дифференциальной диагностики первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности определяют уровень АКТГ в плазме в 8:00-10:00 (в это время он самый высокий) и уровень кортизола в сыворотке). При первичной надпочечниковой недостаточности уровень кортизола снижен, а уровень АКТГ повышен; при вторичной надпочечниковой недостаточности уровень АКТГ снижен или на нижней границе нормы).

Повышение уровня кортизола:

1. Базофильная аденома гипофиза;

2. Синдром Иценко - Кушинга;

3. Аденома надпочечника;

4. Рак надпочечника;

5. Узелковая гиперплазия надпочечника;

6. Эктопический КРГ- синдром (кортикотропин-рилизинг гормон);

7. Эктопический АКТГ-синдром;

8. Сочетанная форма синдрома поликистозных яичников

9. Гипотиреоз (снижение катаболизма)

10. Гипертиреоидное состояние;

11. Гипогликемия;

12. Ожирение;

13. Депрессия;

14. СПИД (у взрослых);

15. Цирроз печени (снижение катаболизма);

16. Не компенсированный сахарный диабет;

17. Прием атропина, АКТГ, кортикотропин-рилизинг-гормона, кортизона, синтетических глюкокортикоидов, эстрогенов, глюкагона, инсерлина, интерферонов (a-2, b, g), интерлейкина-6, опиатов, пероральных контрацептивов, вазопрессина.

 

С нижение уровня кортизола:

1. Гипопитуитаризм;

2. Болезнь Аддисона;

3. Врожденная недостаточность коры надпочечников;

4. Состояние после приема глюкокортикоидов;

5. Адреногенитальный синдром;

6. Гипотиреоидное состояние (снижение секреции)

7. Печеночно-клеточная недостаточность - снижение секреции(цирроз печени, гепатит);

8. Резкое снижение веса;

9. Прием барбитуратов, беклометазона, клонидина, дексаметазона, дезоксикортикос-терона, декстроамфетамина, эфедрина, этомидата, кетоконазола, леводопы, сульфата магния, мидазолама, метилпреднизолона, морфина, окиси азота, препаратов лития, триамцинолона (при длительном лечении).

Референтные значения: утро 5-25 мкг/дл

 

Соматотропный гормон

Пептидный гормон (соматотропин, СТГ, Growth hormone, GH). Вырабатывается соматотрофами передней доли гипофиза под контролем соматостатина и соматолиберина. Основные эффекты: стимуляция линейного роста, поддержание целостности тканей и уровня глюкозы крови, достаточного для функционирования головного мозга.СТГ выделяется импульсами, амплитуда которых максимальна в IV фазе сна.

 

По казания к назначению анализа:

· Задержка роста;

· Ускоренные темпы роста;

· Остеопороз;

· Мышечная слабость;

· Нарушение роста волос;

· Склонность к гипогликемии (в том числе, при приеме алкоголя);

· Усиленное потоотделение;

· Порфирия.

Референтные значения: взрослые: 0,06 - 5,0 нг/мл

Коэффициент пересчета: мЕд/л / 2,6 ==> нг/мл

 

Повышение уровня СТГ:

· Гипофизарный гигантизм,

• Ацидофильная аденома гипофиза (акромегалия);
• Эктопическая секреция (опухоли желудка, островков поджелудочной железы, околощитовидных желез, легкого);
• Карликовость Лэрона(дефект рецепторов к СТГ);
• Хроническая почечная недостаточность;
• Некомпенсированный сахарный диабет;
• Гипогликемия;
• Голодание;
• Алкоголизм;
• Постравматические и послеоперационные состояния;
• Прием таких препаратов, как инсулин, кортикотропин, глюкагон, эстрогены, норадреналин, дофамин, серотонин, альфа-адреностимуляторов (клонидин), блокаторы бета-адренорецепторов (пропранолол, атенолол), агонисты дофамина (L-дофа), бромокриптин(у здоровых), аргинин, инсулин, витамин РР (внутривенно), оральные контрацептивы.

Снижение уровня СТГ:

· Гипофизарный нанизм;

§ Гипопитуитаризм;

§ Гиперфункция коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга);

§ Недосыпание;

§ Ятрогенные воздействия: радиотерапия, химиотерапия, операционные вмешательства;

§ Факторы, вызывающие гипергликемию;

§ Прием таких препаратов, как прогестерон, глюкокортикоиды, альфа-адреноблокаторы (фентоламин), бета-адреномиметики (изопротеренол, допамин), антагонисты серотониновых рецепторов (метисегрид, ципрогептадин), бромкриптин (при акромегалии), производные фенотиазина, соматостатин, кортикостероиды.

 

Альдостерон

Стероидный гормон, синтезируется из холестерина в клетках клубочкового слоя коры надпочечников. Это самый сильнодействующий минералкортикоид, по своей активности он в 30 раз превосходит дезоксикортикостерон.

Диагностика альдостеронизма

Показания к назначению исследования уровня альдостерона:

1. Диагностика первичного гиперальдостеронизма, аденомы надпочечников и адреналовой гиперплазии.

2. Трудно поддающаяся контролю артериальная гипертония.

3. Ортостатическая гипотензия

4. Подозрение на недостаточность надпочечников.

Повышение уровня:

1. Первичный альдостеронизм, вызванный альдостерон -секретирующей аденомой надпочечников (синдром Кона);

2. Псевдопервичный альдостеронизм (двухсторонняя гиперплазия надпочечников);

3. Вторичный альдостеронизм при злоупотреблении слабительными и мочегонными, сердечной недостаточности, циррозе печени с образованием асцита, нефротическом синдроме, идиопатическом циклическом отеке, синдроме Бартера, гиповолемии, вызванной кровотечением и транссудацией, гиперплазии юкстагломерулярного аппарата почек с потерей калия и задержкой роста, гемангиоперицитоме почек, вырабатывающей ренин, термическом стрессе, беременности, средней и поздней лютеиновых фазах менструального цикла, после 10 дней голодания, при хронической обструктивной болезни легких;

4. Лекарственная интерференция (ангиотензин, эстрогены);

5. Врожденный цирроз печени;

6. Сердечная недостаточность;

7. Кровотечение.

Снижение уровня:

1. При отсутствии гипертензии – болезнь Аддисона, изолированный альдостеронизм, вызванный дефицитом ренина;

2. При наличии гипертензии – избыточная секреция дезоксикортикостерона, кортикостерона или 18-оксидезоксикортикостерона, синдром Тернера (в 25% случаев), сахарный диабет, острая алкогольная интоксикация;

3. Повышенное употребление поваренной соли;

4. Артериальная гипертензия беременных;

5. Адреногенитальный синдром.

Единицы измерения:

Референтные значения:

В покое 15,0-150,0 пкмоль/л, после нагрузки 35,0-350,0 пкмоль/л

Ферменты крови

Аминотрансферазы (АлАТ и АсАТ) играютцентральную роль в обмене белков и взаимосвязис обменом углеводов, поскольку они катализируют перенос аминогруппы между амино- и кетокислотами. Помимо белковой части, АлАТ и АсАТсодержат небелковую часть — витамин В6. Содержатся в сердце, печени, скелетной мускулатуре (аАсАТ еще и в поджелудочной железе, селезенке илегких). Однако избирательная тканевая специализация позволяет считать их маркерными индикаторными ферментами гибели и разрушения клеток: АлАТ — для печени, АсАТ — для миокарда.

Нормальные величины:

1) колориметрическим методом Райтмана — Френкеля:

АлАТ — 0,1–0,68 мкмоль/(мл·ч), или 28–190 нмоль/(с·л);

АсАТ — 0,1–0,45 мкмоль/(мл·ч), или 28–125 нмоль/(с·л);

2) оптическим тестом при 30°: АлАТ и АсАТ — 2–25 МЕ.

Степень повышения активности АсАТ (в 2–20 раз) является мерой массы миокарда, вовлеченной в патологический процесс. При инфаркте миокарда АсАТ повышается через 6–8 ч, максимальной активности достигает через 24–36 ч и снижается до нормального уровня к 5–6-му дню. Расширение зоны инфаркта сопровождается повторным повышением активности.

Также повышение активности АсАТ наблюдается при:

- остром гепатите;

- тяжелых токсических поражениях печени;

- механической желтухе;

- циррозе печени;

- метастазах злокачественных опухолей в печень.

Степень повышения активности АлАТ (в 2–20 раз) является мерой массы гепатоцитов, вовлеченной в патологический процесс, и лабораторным показателем печеночного синдрома цитолиза. Резкое повышение активности АлАТ наблюдается при инфекционном гепатите с максимумом на 6–10-й день заболевания и постепенным возвращением к норме к 15–20-му дню. При острых заболеваниях печени, холедохолитиазе, остром холецистите, инфекционном мононуклеозе, при приеме морфиноподобных и противозачаточных препаратов активность АлАТ возрастает в большей степени, чем АсАТ. Большое значение имеет коэффициент де Ритиса - отношение АсАТ/АлАТ (в норме 1,33). При заболеваниях сердца он выше, а при болезнях печени - ниже. Резкое падение трансаминазной активности возникает при разрыве печени.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) - обратимо катализирует восстановление пирувата в лактат и окисление лактата в пируват в присутствии НАД. Наибольшая активность ЛДГ обнаружена в почках, миокарде, скелетной мускулатуре, печени. Представлена ЛДГ пятью изомерами и является органоспецифичным ферментом: в миокарде преобладают ЛДГ1 (Н4) и ЛДГ2 (Н3М), в печени - ЛДГ5 (М4), а в скелетных мышцах - ЛДГ4 (М3Н) и ЛДГ5. Норма общей активности ЛДГ - 220 – 1100 нмоль/(с·л).

Повышение активности ЛДГ наблюдается при:

- инфаркте миокарда (ЛДГ1 и ЛДГ2);

- лейкозах;

- заболеваниях почек;

- инфекционном мононуклеозе;

- заболеваниях печени (ЛДГ4 и ЛДГ5);

- опухолях;

- миопатиях (ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ3).

Креатинфосфокиназа (КФК) - обратимо катализирует фосфорилирование креатинина с помощью аденозинтрифосфата, играет важную роль в поддержании соотношения АТФ/АДФ в клетке. Наиболее распространена в мышечной и нервной ткани. Представлена тремя изоформами (фракция ММ - мышечный тип, МВ - сердечный, ВВ - мозговой).