Нормальные величины унифицированным методом

До 100 нмоль/(с·л). Повышение активности КФК наблюдается при:

- инфаркте миокарда (МВ- и ММ-формы через 3–4 ч после инфаркта);

- миокардитах (МВ- и ММ-формы);

- мышечной дистрофии (ММ- и ВВ-формы);

- дерматомиозитах (ММ- и ВВ-формы);

- гипотиреозе;

- судорожных состояниях.

Тропонины - комплекс тропонина входит в состав сократительной системы мышечной клетки. Он образован тремя белками: тропонином Т, образующим связь с тропомиозином, тропонином I, который может ингибировать АТФазную активность, и тропонином С, обладающим значительным сродством к Са2+. Тропонины содержатся в клетках преимущественно в структурно-организованной форме, однако их небольшое количество находится в цитоплазме в свободном виде - примерно 6-8% всего сердечного тропонина Т и 2,8-4,1% тропонина I. У здоровых лиц тропонины в крови не обнаруживаются. При развитии некроза миокарда тропонины поступают в периферический кровоток как в свободном, так и в связанном с другими компонентами тропонинового комплекса виде. Повышение уровня тропонинов в крови отмечается через 4-6 ч после острого приступа (у 50% больных), достигает максимума на 2-й день и приходит к норме между 6-ми и 8-ми сутками. Специфичность методов определения тропонинов в крови при инфаркте миокарда составляет 90% и превосходит специфичность для КФК, ЛДГ и миоглобина. Компании — разработчики тест-систем выработали для своих методов четкое значение уровня патологических значений с учетом аналитических и клинических характеристик. Так, для тропонина Т (компания «Roche») он равен 0,1 мкг/л, а для тропонина I (компания «Beckman Coulter») - 0,5 мкг/л. В последние годы появилась возможность качественного определения уровня тропонинов с помощью небольших специализированных приборов или же тест-полосок. В то же время применение последних в кардиологической практике целесообразно ограничить только сортировкой больных на догоспитальном этапе или при поступлении больного.

Показания для определения тропонинов:

• диагностика инфаркта миокарда,
• оценка реперфузии после применения тромболитической терапии,
• выделение групп высокого коронарного риска среди больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST,
• выделение больных, получающих наибольший эффект от низкомолекулярных гепаринов.

При назначении исследования тропонинов у больных с инфарктом миокарда следует придерживаться следующего стандартного подхода для взятия крови на исследования:

• взятие крови при поступлении в стационар;
• через 4 ч;
• через 8 ч;

Амилаза крови (α-амилаза) секретируется слюнными железами и поджелудочной железой и катализирует гидролиз гликозидных связей крахмала и гликогена. Нормальные величины: 3,3–8,9 мг/ (с·л).

Повышение активности амилазы наблюдается при:

- остром панкреатите;

- раке поджелудочной железы;

- вирусном гепатите;

- эпидемическом паротите;

- почечной недостаточности;

- приеме кортикостероидов, салицилатов и тетрациклина.

Снижение активности амилазы наблюдается при:

- гепатитах;

- токсикозе беременных;

- недостаточности функции поджелудочной железы.

Дислипопротеидемии

- нарушение функции и/или состава липидов и липопротеинов крови, которые могут быть следствием многих причин и способны самостоятельно или во взаимодействии с другими факторами риска осуществить манифестацию атеросклеротического поцесса.

Гиперлипопротеидемия

- повышение уровня ЛП одного либо нескольких классов.

Гиперлипидемия - любое повышение в плазме крови содержания липидов, среди которых наибольшее клиническое значение имеет повышение уровня холестерина (ХС) и триглицеридов (ТГ).

Основные виды липопротеидов:

1. Хиломикроны - частицы, которые образуются в слизистой кишечника из пищевого жира и содержат в основном ТГ. В системный кровоток попадают через грудной лимфатический проток и метаболизируются ферментом, который находится на поверхности эндотелия сосудов - липопротеидлипазой.

2. Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) образуются в печени, содержат 10–15% от общего ХС и обогащены ТГ. Под действием липопротеидлипазы трансформируются в более мелкие частицы (остаточные, ремнантные) ЛП. Половина ЛПОНП у здоровых лиц выделяется через печень, другая часть деградирует в ЛПНП. Отдельные остаточные формы ЛПОНП являются атерогенными.

3. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) содержат 60–70% общего ХС плазмы крови. Являются основными переносчиками ХС к периферическим тканям. Преимущественный клиренс ЛПНП осуществляется в печени и частично в тканях; ЛПНП - основной атерогенный фактор.

4. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) - содержат 20–30% ХС. Являются наиболее важным фактором обратного транспорта ХС из тканей в печень (антиатерогенное действие), где осуществляется его метаболизм. Характеристики некоторых показателей крови представлены в табл. 1.6–1.7. Коэффициент атерогенности = (ХС общ.–ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП. Норма = 1,98–2,51.

Таблица 1.6

Классификация уровней общего ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, ТГ (подаётся без изменений)

Таблица 1.7 Классификация гиперлипопротеидемий по D. Frederickson (ВОЗ, 1970) (подаётся без изменений)

 

Коагулограмма - графическое изображение или цифровое выражение результатов исследования свертывающей системы крови. В кардиологической практике наибольшее значение имеют следующие показатели: активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) и международное нормализационное отношение (МНО).

АЧТВ – это время, за которое образуется сгусток крови после присоединения к плазме хлорида кальция и других реагентов.Это скрининговый тест, используемый преимущественно для оценки эффективности внутреннего пути свертывания и мониторинга пациентов, получающих гепариновую терапию. Норма АЧТВ в среднем - 30-40 сек. При гепаринотерапии дозу гепарина подбирают из расчета, чтобы АЧТВ было в 1,5 - 2 раза выше нормы.

Увеличение продолжительности (замедление АЧТВ):

1. Гемофилии А, В, С;

2. Болезнь Хагемана, Виллебранда;

3. II и III фазы ДВС синдрома;

4. Терапия гепарином (фраксипарином и аналогами);

5. Антифосфолипидный синдром;

6. Несоответствие объема антикоагулянта высокому показателю гематокрита или при недостаточном заполнении вакуумной пробирки.

Понижение уровня:

1. I фаза ДВС синдрома,

2. Загрязнение пробы тканевым тромбопластином в результате травмы при венопункции.

 

МНО, латинская аббревиатура INR (International Normalized Ratio) -показатель, рассчитывающийся при определении протромбинового времени (ПВ). Определение МНО гарантирует возможность сравнения результатов при определении ПВ, обеспечивая точный контроль терапии непрямыми антикоагулянтами. МНО позволяет выразить результаты ПВ с учетом использования в различных лабораториях коммерческих препаратов тромбопластина, используемого в определении ПВ. Такой подход гарантирует возможность сравнения результатов полученных в разных лабораториях и проводить более точный контроль при лечении антикоагулянтами непрямого действия. МНО вычисляется при делении ПВ пациента на значение нормального ПВ (т.е вычисляют протромбиновое отношение - ПО), далее результат возводится в степень, показатель которой равен международному индексу чувствительности тромбопластина - МИЧ (ISI или МИЧ - международный индекс чувствительности, указывается в паспорте набора):

МНО = (ПВ пациента/среднее нормальное ПВ) ^ISI(МИЧ)

В норме: МНО = 0,8 - 1,15.

Таблица 1.8

Для контроля уровня антикоагулянтов ВОЗ разработаны следующие рекомендации:

Клиническое состояние	Рекомендуемое МНО
Профилактика первичного и повторного тромбоза глубоких вен и легочной тромбоэмболии	2,5 (2,0-3,0)
Предоперационная подготовка: хирургические вмешательства в области бедра	2,0 (2,0-3,0)
Все остальные хирургические вмешательства	2,5 (1,5-2,5)
Лечение тромбоза глубоких вен, легочной тромбоэмболии и профилактика повторного венозного тромбоза.	3,0 (2,0-4,0)
Профилактика артериальной тромбоэмболии, включая пациентов с искусственными клапанами	3,5 (3,0-4,5)

Рекомендуемые уровни гипокоагуляции при приеме непрямых антикоагулянтов:

· высокий МНО от 2,5 до 3,0;

· средний МНО от 2,0 до 3,0;

· низкий МНО от 1,6 до 2,0.