Острая кровопотеря(Геморрагический шок) и острое малокровие (постгеморрагическая анемия), понятие, клиника, лечение.

Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.

Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).

Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.

Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).

• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.

• Борьба с метаболическим ацидозом

Постгеморрагическая анемия — железодефицитная анемия, которая развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хроническкие. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений. Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений.

При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (гиповолемии): - это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс). Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери.

В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, т. е. анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 - 7 день, т. е. анемия является гиперрегенераторной.

Лечение.

Самое главное - устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии - эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60% дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями (5% раствором альбумина, реополиглюкином, раствором Рингера и т.д.). Пределом гемодилюции считают гематокрит 30 и эритроциты более 3*10¹²/л. По окончании острого периода необходимо лечение препапратами железа, витаминами группы В, З, С, Е. После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев.

Техника интубации трахеи:

Положение больного должно быть строго горизонтальным на спине; голова должна быть максимально разогнута в позвоночно-затылочном сочленении. Под голову больного подкладывают небольшую подушку или валик из свернутой одежды. При оказании скорой помощи на улице носилки с больным устанавливают в машине головным концом к открытой задней двери санитарного автомобиля, что облегчает проведение манипуляции.

Интубацию трахеи производят обычно через рот (под контролем прямой ларингоскопии) после индукции в наркоз барбитуратами или сомбревином и внутривенного введения мышечных релаксантов деполяризующего действия (80—100 мг дитилина, листенона или миорелаксина). Терминальные состояния служат показанием к экстренной интубации трахеи в момент раскрытия голосовой щели без предварительной анестезии.

Поскольку насыщение артериальной крови кислородом значительно снижается даже при кратковременной интубации, необходимо в течение 2—5 мин до начала манипуляции проводить вспомогательную или принудительную вентиляцию легких через маску 100% кислородом.

Врач держит ларингоскоп в левой руке, а пальцами правой руки открывает рот больного. Под визуальным контролем осторожно продвигают по спинке языка клинок ларингоскопа с зажженной лампочкой. Изогнутым клинком отжимают кверху (кпереди) корень языка, прямым клинком захватывают надгортанник и оттесняют его кверху, обнажая вход в гортань. Вслед за этим правой рукой быстро вводят в трахею интубационную трубку соответствующего размера.

При наличии у больного самостоятельных дыхательных движений введение эндотрахеальной трубки осуществляют во время вдоха. Правильность расположения интубационной трубки оценивают по выделению из последней струи воздуха (при выдохе или надавливании рукой на грудную клетку больного) и появлению дыхательных шумов в легких (во время вдоха). При проскальзывании трубки в один из главных бронхов (чаще всего в правый) дыхание в противоположном легком становится резко ослабленным или совсем не прослушивается.

Для восстановления вентиляции в недышащем легком необходимо очень осторожно подтянуть трубку вверх, не прерывая аускультацию. Отсутствие дыхательных шумов в обоих легких и быстрое нарастание цианоза свидетельствуют о проникновении трубки в пищевод. В этом случае немедленно извлекают трубку, в течение нескольких минут осуществляют гипервентиляцию легких 100% кислородом через маску и только после ликвидации цианоза повторяют попытку интубации.

Через тонкий резиновый катетер, присоединенный к какому-либо аспиратору, очищают трахею и бронхи от слизи и пенистых выделений. После этого к интубационной трубке через систему переходников подключают дыхательный аппарат и приступают к принудительной вентиляции легких. Для создания герметичности манжетку эндотрахеальной трубки раздувают с помощью сухого шприца или резиновой груши через специальный резиновый отвод, на который накладывают затем зажим.

Полость рта больного рыхло тампонируют бинтом, смоченным слабым раствором фурацилина или изотоническим раствором хлорида натрия. Между передними зубами больного вставляют воздуховод или свернутый бинт и фиксируют к ним интубационную трубку посредством узкой полоски липкого пластыря и бинта. Искусственную вентиляцию легких следует сочетать с другими реанимационными мероприятиями при терминальных состояниях и дренажем плевральной полости через толстую иглу при клапанном пневмотораксе. При необходимости длительного применения искусственного дыхания или невозможности интубации прибегают к трахеостомии.

 

Билет 12.