Патологія спинномозкової рідини, лікворні синдроми

1.

1. Так.

2. Клітинно-білкова дисоціація в лікворі.

3. Лімфоцитарний плеоцитоз – збільшення кількості лімфоцитів до 150 (у нормі в 1 мм³ рідини виявляється 0 – 5 клітин).

 

2.

1. Білково-клітинна дисоціація. Прояви останньої: значне збільшення кількості білку (у нормі в лікворі вміст білку сягає 0,12 – 0,45 г/л) при нормальній кількості клітин (у нормі – 0-5 в 1 мм³).

2. Пухлина головного мозку.

3. Про це свідчать гіпертензивний головний біль, зміни складу ліквору (білково-клітинна дисоціація), застійні диски зорових нервів.

 

3.

1. Сукупність описаних симптомів свідчить про наявність менінгеального синдрому, що виникає при подразненні чи ураженні мозкових оболонок.

2. Менінгіт – запалення мозкових оболонок.

3. Дослідження спинномозкової рідини дасть змогу виключити чи підтвердити наявність у хворого менінгіту.

 

4.

1. Гіпертензійний – синдром підвищення внутрішньочерепного тиску.

2. Пухлина головного мозку.

3. КТ або МРТ головного мозку.

 

5.

1. Клітинно-білкова дисоціація. Прояви останньої: значне збільшення кількості клітин –плеоцитоз (у нормі в лікворі виявляється 0 -5 клітин в 1 мм³) за нормальної або незначно збільшеної кількості білку (у нормі в лікворі вміст білку сягає 0,12 – 0,45 г/л).

2. Гнійний менінгіт (виявляється нейтрофільний плеоцитоз).

3. Так, рівень цукру знижений вдвічі. У разі менінгококового менінгіту зниження рівня цукру виникає з перших днів захворювання та пов’язано з підсиленням гліколізу.

 

6.

1. Сукупність описаних симптомів свідчить про наявність менінгеального синдрому, що виникає при подразненні чи ураженні мозкових оболонок.

2. Ні, змін складу ліквору немає (не змінений вміст клітин та білку).

3. У хворого наявні явища менінгізму – подразнення мозкових оболонок без зміни складу ліквору. Явища менінгізму можуть виникати при різних загальних інфекційних чи інтоксикаційних захворюваннях, коли мозкові оболонки подразнюються токсичними речовинами, однак явищ запалення оболонок немає.

 

7.

1. Менінгеальний синдром.

2. Головний біль, блювання, психомоторне збудження чи загальмованість, наявність менінгеальних знаків (ригідність потиличних м’язів, симптоми Керніга, Брудзинського).

3. Дослідження спинномозкової рідини в результаті проведення люмбальної пункції субарахноїдального простору. Виявляється кров у лікворі. КТ головного мозку – наявність крові у субарахноїдальному просторі.

 

8.

1. Менінгеальний синдром.

2. Дослідити спинномозкову рідину (провести люмбальну пункцію субарахноїдального простору).

3. Запальні зміни в лікворі (нейтрофільний плеоцитоз, наявність збудника).

 

9.

1. Головний біль розпираючого характеру, що посилюється під ранок, нудота, блювання, запаморочення. Брадикардія, розлади дихання, оглушення, сопор чи кома.

2. Огляд очного дна, Ехо-ЕС, КТ чи МРТ головного мозку.

3. Пухлина головного мозку, підоболонкова гематома, абсцес головного мозку.

 

10.

Застійні диски зорових нервів.

 

Порушення мозкового та спінального кровообігу

1.

1. Кірково-спинномозковий та кірково-ядерний шляхи та кірковий центр повороту голови та очей в протилежний бік у лівій півкулі мозку.

2. Геморагічний інсульт, а саме – крововилив у ліву півкулю головного мозку (паренхіматозний крововилив).

3. Хворому слід провести КТ чи МРТ головного мозку, що підтвердить наявність у нього внутрішньомозкової гематоми, у разі неможливості виконання цього дослідження, доцільно провести діагностичну люмбальну пункцію підпавутинного простору – за підтвердження діагнозу витікатиме ліквор кров’янистого забарвлення, лабораторне дослідження у лікворі виявить змінені еритроцити. Хворого повинен оглянути окуліст – можуть виявлятися крововиливи у сітківку, в загальному аналізі крові буде лейкоцитоз.

 

2.

1. Уражена права внутрішня капсула, що підтверджується наявністю у хворого „трьох гемі” геміплегії, геміанестезії, геміанопсії.

2. У басейні лівої середньої мозкової артерії (СМА) - в даному випадку уражений головний стовбур СМА до відходження від нього глибоких гілок.

 

3.

1. Уражені таламо-кірковий та кірково-спинномозковий шляхи ймовірно у правому променистому вінці.

2. Транзиторна ішемічна атака в басейні правої середньої мозкової артерії кардіоемболічного ґенезу.

3. Варфарин під контролем МНВ чи ривароксабан (ксарелто).

 

4.

1. Початкові прояви недостатності мозкового кровообігу (перманентний перебіг).

2. Хворій слід провести обстеження для виявлення ознак загального судинного захворювання: атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, вегетативно-судинної дистонії. ЕКГ може виявити коронарокардіосклероз, гіпертрофію лівого шлуночку, порушення серцевого ритму, консультація окуліста – зміни судин очного дна (ангіопатія), біохімічні дослідження крові – збільшення вмісту холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів. Проведення УЗДГ може виявити атеросклеротичне ураження судин зі зміною кровотоку, РЕГ – зміну тонусу судинної стінки, асиметрію кровонаповнення, утруднення венозного відтоку, ЕЕГ – зниження біоелектричної активності мозку.

3. Хворій слід призначити лікування виявленого основного захворювання та терапію, яка буде спрямована на профілактику гострих порушень мозкового кровообігу. Вона має перебувати на диспансерному обліку у терапевта і невролога за місцем проживання.

 

5.

1.Субарахноїдальний крововилив.

2. Проведення люмбальної пункції підпавутиного простору та дослідження спинномозкової рідини. У разі підтвердження діагнозу ліквор буде кров’янистого забарвлення, лабораторне дослідження у лікворі виявить змінені еритроцити. Проведення ангіографії для виявлення аневризми. Лікування субарахноїдального крововиливу включає ліжковий режим, знеболювальні, седативні ліки, дегідратаційну терапію, вітамін С, антагоністи кальцію (німодипін) для профілактики відстроченого інфаркту мозку. Оперативне лікування аневризми.

 

6.

1. Субарахноїдальний крововилив.

2. Найчастішою причиною цього захворювання у людей молодого віку є розрив вродженої аневризми судини мозку.

3. З метою підтвердження діагнозу слід провести люмбальну пункцію підпавутинного простору для виявлення кров’янистого ліквору. У разі підтвердження діагнозу хвору слід госпіталізувати до нейрохірургічного відділення з метою проведення ангіографії для виявлення аневризми та подальшого оперативного лікування.

 

7.

1. КТ (МРТ) головного мозку, консультація окуліста, загальний і біохімічний аналізи крові.

2. Доцільно призначити тромболізис з використанням рекомбінантного тканинного активатора плазміногену (актилізе) для відновлення кровотоку в ішемізованій ділянці мозку, який рекомендується проводити в межах 4,5 годинного «терапевтичного вікна» (якщо у хворого не буде протипоказань до його застосування).

 

8.

1. Церебральний гіпертензивний криз.

2. Ліки, що розширюють судини мозку (но-шпа, папаверин), що спричинить додаткове розширення мозкових судин. У основі патогенезу церебрального гіпертензивного кризу лежить зрив авторегуляції мозкового кровотоку – не відбувається звуження судинної стінки у відповідь на підвищення перфузійного тиску.

 

9.

1.Ураження лівої половини довгастого мозку і нижньої поверхні лівої півкулі мозочку. Ішемічний атеротромботичний інсульт у басейні лівої задньої нижньої мозочкової артерії.

2. Синдром Валленберга-Захарченка.

3. УЗДГ, коагулограма, офтальмоскопія, МРТ головного мозку.

4. Базисна терапія (моніторинг та корекція порушень з боку респіраторної, серцево-судинної систем, регуляція артеріального тиску, глюкози, температури тіла, дисфагії, підтримання водно-електролітного балансу), диференційована терапія (антикоагулянти, антигіпоксанти, нейропротекторні засоби).

 

10.

1.Перехресний оптико-пірамідний синдром Ласко-Радовича зумовлений стенозом лівої внутрішньої сонної артерії на шиї.

2. Ультразвукове дослідження судин шиї та голови, ангіографію для виявлення стенозу.

 

11.

1.У хворого двобічне ураження кірково-ядерних та кірково-спинномозкових шляхів головного мозку спричинене дисциркуляторною атеросклеротичною і дисметаболічною енцефалопатією ІІІ стадії з інтелектуально-мнестичним, пірамідним та псевдобульбарним синдромами.

2. Не потребує. Лікування планове: включає лікування гіпертонічної хвороби та цукрового діабету. Показані ноотропні препарати, антиагрегантні та вазоактивні засоби.

12.

1. Середній відділ лівої передцентральної звивини або кірково-спинномозковий шлях у лівому променистому вінці.

2. Кардіоемболічний підтип ішемічного інсульту в басейні лівої середньої мозкової артерії.

3. Коагулограма крові, офтальмоскопія, УЗДГ, МРТ головного мозку.

4. Антикоагулянти (гепарин за схемою), антигіпоксанти, дегідратаційні, ноотропні засоби.

 

13.

1. У хворого виник вторинний дислокаційно-стовбуровий синдром: набряк мозку зумовив його дислокацію зі здавленням стовбурових структур.

2. Загальні заходи: підвищене положення голови, знеболення та седація, контроль артеріального тиску, рівня глюкози, температури тіла, підтримання відповідної оксигенації. Медикаментозна корекція: дегідратаційні (манітол, L-лізину есцинат внутрішньовенно краплинно).

 

14.

1. Уражені пірамідні та спинномозково-таламічні шляхи в грудному відділі спинного мозку (на рівні Т3 сегменту).

2. Ішемічний спінальний інсульт з ураженням середньогрудного відділу спинного мозку.

3. Пухлина спинного мозку, мієліт.