Вторично-хронический остеомиелит

Клиника вторично-хронического остеомиелита

Вторично-хронический характеризуется чередованием ремиссии и обострений. В фазу ремиссии ребенок чувствует себя хорошо, жалоб нет, температура тела нормальная. Среди локальных данных можно определить лишь умеренное увеличение объема пораженного сегмента. В фазу обострения состояние больного ухудшается, повышается температура тела, растут симптомы интоксикации, появляется боль в locus morbi и другие признаки воспаления: боль при перкуссии и пальпации, инфильтрация мягких тканей, повышение местной температуры. Вскоре возникает параосальная флегмона или открывается свищ, из которого выходит гной, а иногда и мелкие секвестры. Такое чередование фаз обострения и ремиссии длится годами и инициирует дистрофические поражения почек, печени, сердца, а также может перейти в хрониосепсис.

Диагностика вторично-хронического остеомиелита

Рентгенологическое исследование при вторично-хроническом остеомиелите обнаруживает как деструктивные, так и пролиферативные изменения кости в виде склероза, полостных внутрикостных образований большего или меньшего размера с секвестры или без них. В период обострения появляется периостит, который впоследствии ассимилируется. При значительных явлениях склероза и небольших по размерам полостных очагах воспаления последние на обзорной рентгенограмме могут не определяться и проявляться лишь при томографии. Фистулография помогает определить ход свища и его связь с внутрикостным очагом воспаления и секвестром.

Первично-хронический остеомиелит

Клиника первично-хронического остеомиелита

В отличие от вторично-хронического процесса, которому предшествует манифестовани острый хронический остеомиелит, при первично-хроническом течении заболевания острой фазы нет, болезнь изначально характеризуется "холодным" течением и "смазанностью" клинических проявлений. Дискомфорт, незначительные боли в течение длительного времени остаются нелокализированными, преобладает симптом длительного "щажение" пораженной конечности, может быть повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Больные обращаются в стационар в связи с устойчивым болевым синдромом или же при появлении четкой локальной симптоматики: инфильтрация параосальных тканей, повышение местной температуры, боль при пальпации кости, ее утолщение, редко может наблюдаться флегмона мягких тканей и даже может открыться свищ. Лабораторные тесты малоинформативные (могут быть умеренно повышенными лейкоцитоз, лимфоцитоз, ускорение СОЭ).

Среди первично-хронического гематогенного остеомиелита выделяют:
• Абсцесс Brodie
• Остеомиелит Garre
• Апьбуминозний остеомиелит Oilier
• антибиотическое остеомиелит Попкирова
• опухолевидное остеомиелит
Абсцесс Brodie чаще встречается у мальчиков и локализуется преимущественно в метафизе длинных трубчатых костей. Типичным и любимым местом гнойника являются кости, образующих коленный сустав, большеберцовая кость поражается в 80% случаев; в близлежащем суставе может возникать "дружественных" синовит. При рентгенологическом исследовании у метафиза длинной трубчатой кости определяется круглая или овоидные полость с четкими склерозированные пределами, очень редко в полости абсцесса может находиться маленький секвестр. Остеомиелит Garre еще иначе называется склерозирующим и чаще поражает диафиз и метадиафиз бедренной и большеберцовой костей. При этой патологии отмечается утолщение кости, уплотнение параосальных мягких тканей, мышц, но кожа, как правило, не меняется. Рентгенологически отмечается воронкообразное (иногда полуворонкообразное) утолщение кости на принципе плотной гомогенного склероза, костно-мозговой канал резко сужен. Очень редко на фоне склероза могут находиться ячейки деструкции и маленькие секвестры. Альбуминозний остеомиелит Oilier также зачастую поражает бедренную и большеберцовой кости. Рентгенологическая картина заболевания тождественна типичном хроническом ГО, но клинически типового навоза не бывает - вместо него образуется белковый экссудат, напоминающий синовиальную жидкость. Антибиотический остеомиелит (впервые было описано С. Попкировим) разворачивается как следствие вялого течения патологического процесса на фоне массивной пролонгированной общей антибиотикотерапии. Болезнь характеризуется несоответствием клинической и рентгенологической картин: при почти бессимптомном локальном клиническом течении рентгенологически определяются манифестовани деструктивно-пролиферативные тотальные или субтотальные изменения пораженной кости, вплоть до образования крупных секвестров. Опухолевидное ход первично-хронического ХО сопровождается несоответствием клинической и рентгенологической картин (скудность первой при выразительности второй). Рентгенологические проявления опухолевидного остеомиелита в основном отмечаются в двух вариантах:
• с преобладанием метафизарных деструкции и кистоподибнимы изменениями;
• диафизарные деструкция с "лукообразными" реакциями надкостницы. Решающее значение в постановке диагноза в подобных ситуациях имеет цитологическое исследование пунктата из очага поражения, которое помогает отклонить диагноз бластоматозного процесса.

Лечение хронического остеомиелита

При хроническом остеомиелите, как и при остром, проводится комплексное лечение, объем которого зависит от фазы заболевания, распространенности процесса, наличия осложнений и сопутствующих изменений со стороны паренхиматозных органов. В фазу обострения влияние на микро- и макроорганизм мало чем отличается от характера терапии острой стадии. Влияние на очаг воспаления в фазу обострения предусматривает декомпрессию внутрикостного гнойника с помощью постоянных игл Апексюка или катетеров, локальную антибиотикотерапию, дренирование пидокисных и межмышечной флегмон, санацию свищей. К хирургическому вмешательству прибегают после стихания воспалительных явлений. Хирургическому лечению подлежат все виды хронического остеомиелита - как первично-, так и вторично-хронические варианты течения. Хирургическое вмешательство предусматривает:
1. Радикальную некрэктомию (удаление всех нежизнеспособных тканей: секвойи встретил, патологических грануляций, избыточного склероза, свищей).
2. Интраоперационную санацию пораженного сегмента (промывание антисептиками, обработка С02-лазер).
3. Множественные перфорации остаточных костных стенок в случае их выразительного склероза и пластика остаточных костных полостей аутоспонгиозою.

49 билет

Встречаются формы остеомиелита, которые с самого начала протекают хронически, не давая обострения процесса.

 

Этиология и патогенез

Возникая вскоре после перенесенной инфекции или проявляясь через длительный промежуток времени, такие формы остеомиелита протекают медленно, что обусловливается характером, локализацией инфекции и своеобразной реакцией костной ткани на нее.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения в костях при хроническом тифозном остеомиелите имеют свои особенности, отличающие этого рода остеомиелит от стафило- и стрептококкового. При локализации очага в диафизе бодра анатомическая картина довольно характерна. На рентгенограмме можно легко видеть ограниченный очаг в кортикальном слое с вяло выраженными репаративными изменениями в ближайших элементах кости. Соответственно костному очагу имеется утолщение периоста. Во время операции под утолщенной, отечной надкостницей обнаруживается изолированный очаг грануляционной ткани и скудное количество тягучей жидкости. Грануляционная ткань проникает на небольшую глубину коркового слоя. Окутанный грануляционной тканью участок коркового слоя имеет зеленоватый цвет, почти не кровоточит, легко крошится, что указывает на его некробиотическое состояние. Гнойной полости чаще всего не бывает.

Такие изменения обычно не достигают эндоста и костного мозга. После иссечения очага в глубине остается слой измененной кортикальной субстанции. Происхождение таких некрозов кости можно объяснить тем, что субпериостальный медуллярный слой чаще всего вовлекается в воспаление; это из-за того, что тромбоз тифозными палочками возникает в наиболее мелких сосудистых разветвлениях — периостальных сосудах.

Характерная картина обнаруживается и в мягких тканях. Вокруг периоста, в межмышечных пространствах есть специфическая грануляционная ткань, но свободного гноя нет. В кортикальном слое находят небольшое отверстие (нередко здесь же можно обнаружить мелкий секвестр). Это отверстие на рентгенограмме распознается как мелкий очажок, который даже может быть не замечен при неудачной проекции.

Очаги поражения могут существовать в кости многие годы, не при водя к нагноению. Слабая склонность к абсцедированию объясняется тем, что инфекция чистыми палочками Эберта или паратифозными сопровождается крайне скудным образованием лейкоцитов, особенно полинуклеаров.