Классификация остеохондропатий у детей

Остеохондропатии эпифизов трубчатых костей:

· головок 2-3 плюсневых костей (болезнь Келера 2).

· остеохондропатия головки бедренной кости (или болезнь Легга-Кальве-Пертеса);

Остеохондропатии коротких губчатых костей:

· надколенника (болезнь Ларсена):

· ладьевидной кости (или болезнь Келера 1);

· остеохондропатия полулунной кости кисти (или болезнь Кинбека).

· остеохондропатия тела позвонка (или болезнь Кальве);

Остеохондропатии апофизов:

· остеохондропатия бугра пяточной кости (или болезнь Гаглунда-Шинца).

· апофизов позвонков (или болезнь Шойермана-Мау);

· остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (или болезнь Осгуда-Шлаттера);

Частичные клиновидные остеохондропатии суставных поверхно­стей:

· остеохондропатия головчатого возвышения плечевой кости (или болезнь Паннера).

· остеохондропатия мыщелков бедренной кости (болезнь Кенига);

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса

Это идиопатический асептический некроз эпифиза головки бедренной кости, который возникает преимуще­ственно у мальчиков 6-10 лет, ведущий к деформации го­ловки и шейки бедренной кости, затем к развитию коксартроза.

Клинические проявления.

Боль в тазобедренном суставе, хромота, нарушения походки.

Начало болезни постепенное с медленным прогрессированием.

Движения в суставе ограничены, появляется атрофия мышц.

Боль в суставе становится меньше или исчезает в покое.

Диагностика основывается на результатах рентгенографии тазо­бедренного сустава, которая показывает следующие последовательно развивающиеся стадии.

Начальная — характерна остеопорозом головки и шейки бе­дренной кости, расширением щели сустава, хрящевой слой го­ловки бедренной кости в процесс не вовлечен.

Стадия импрессионного перелома — характеризуется уплощением головки бедренной кости, уплотнением и лишением структурного рисунка.

Стадия фрагментации головки бедренной кости характеризуется лизисом некротических масс с образованием островков новой со­единительной ткани. Головка бедренной кости уплощается, су­ставная щель становится шире. Шейка бедренной кости утолщена из-за периостальных наслоений.

Стадия репарации и реконструкции костного вещества. Форма го­ловки не восстанавливается.

Стадия последствий — характерна вторичной деформацией головки и впадины сустава. Формируется де­формирующий артроз.

Лечение.

Консервативное — включает покой, стимуляцию процессов репа­рации кости медикаментозными и физиотерапевтическими сред­ствами.

Хирургическое лечение проводят с целью стимуляции регенера­тивных процессов в кости.

Прогноз. Без лечения заболевание имеет длительное течение (2-3 года), Когда процесс прекращает прогрессировать, остаточное смещение головки относительно вертлужной впадины приводит к деформирующему артрозу.

Болезнь Келера 1 это асептический некроз эпифиза ладьевидной ко­сти стопы. Клинические проявления: стопа становится опухшей и болез­ненной с максимальной ее локализацией в области медиального про­дольного свода. Хромота. Диагностика основывается на результатах рентгенографического исследования, которое показывает уплотнение и склерозирование кости, а затем, перед реоссификацией, — фрагментация ладьевидной кости. Лечение включает покой, снижение нагрузки на стопу, физиолечение.

Болезнь Келера 2 – остеохондропатия у детей, асептический некроз головки плюсневой ко­сти. Клинические проявления: Боли в переднем отделе стопы с об­разованием припухлости, нарушением походки. Рентгенологически — головки плюсневых костей утолщены, участки фрагментации с плотными островками соединительной ткани. Лечение включает покой, снижение нагрузки на стопу, физиолечение.

Болезнь Ларсена — нарушение процесса окостенения надколенника, которое прояв­ляется его припухлостью, болезненностью, рециди­вирующим гидрартрозом колена. Встречается в юношеском возрасте. Лечение аналогичное.

Болезнь Кальве это асептический некроз тела позвонка. Клинические проявления. Боль в ограниченном участке спины с припухлостью. Ограничение в физических нагрузках. Рентгенологически — уплощение тела одного позвонка с расши­рением межпозвонковых дисков. Лечение включает покой, физиолечение.

Болезнь Кинбека — остеохондропатия у детей, асептический некроз полулунной кости, который проявляется болью в лучезапястном суставе, припухло­стью на тыле кисти.

Болезнь Осгуда-Шлаттера – остеохондропатия у детей, асептический некроз бугристости большеберцовой кости. Клинические проявления: припухлость в области бугристости. Усиление боли при физической нагрузке. Рентгенологически — фрагментация бугорка большеберцовой кости. Лечение включает покой, физиолечение.

Болезнь Шойермана-May – остеохондропатия у детей, асептический некроз апофизов тел позвонков. Клинические проявления: боль в нижнегрудном отделе по­звоночника с развитием дугообразного искривления кзади. Рентгенологически — разрыхление, фрагментация апофиза с по­следующей деформацией тел позвонков, вдавлением апофизов и слия­нием его с телом позвонка. Лечение включает массаж, лечебную гимнастику, разгрузку по­звоночника.

Болезнь Кенига — асептический некроз внутреннего мыщелка бе­дренной кости. Клинически проявляется болью в коленном суставе, его припухлостью и ограничением движений.

Болезнь Паннера — асептический некроз головки 3 плюсневой ко­сти.

Болезнь Фрейберга — асептический некроз головки 2 плюсневой кости, проявляется отеком тыла стопы, болью в плюсне фаланговых су­ставов.

БИЛЕТ №7

1. Гастрошизис. Клиника, диагностика, хирургическое лечение. Дифференциальная диагностика.

Гастрошизис.

Гастрошизис - выпадение органов брюшной полости через парамедиальный дефект передней брюшной стенки. Как правило выпадают всего несколько петель тонкой кишки, ущемленных в узком щелевидном дефекте; оболочки отсутствуют.

Эмбриология гастрошизиса изучена мало.

Патогенез. В эмбриональном периоде развития в брюшную полости возвращаются все органы, кроме нескольких петель тонкой кишки. Они ущемляются в узком дефекте передней брюшной стенки.Кроме того имеется прямой их контакт с амниотической жидкостью, состоящей на 30% из мочи плода. Поэтому эвисцерированные петли кишки всегда покрыты фибрином, стенки утолщены, синюшные (во отличие от пуповинной грыжи, где выпавшие органы прикрыты грыжевым мешком).

При гастрошизисе нечасто встречаются сочетанные аномалии, однако среди них доминирует атрезия кишки.

Диагноз. При помощи УЗИ диагноз гастрошизиса можно ставить уже на 12 неделе беременности. При этом роды (путем кесарского сечения или вагинальным способом) необходимо принимать в центральной акушерской клинике с возможностью немедленной транспортировки в отделение реанимации новорожденных и наблюдения детского хирурга. При отсутствии пренатальных данных диагноз ставится сразу после рождения.

Транспортировка. Обязательна постановка назогастрального зонда, обеспечение венозного доступа (и начинать инфузию), мочевого катетера, прикрыть петли кишки стерильными салфетками и обложить ребенка грелками. При необходимости – интубация трахеи. Несоблюдение этих правил приводит к смерти больного от переохлаждения, пневмонии, или сердечно-сосудистой недостаточности.

Лечение. Несмотря на ущемление кишки в узком дефекте нельзя самостоятельно вправлять выпавшие петли в брюшную полость. Это приводит к дальнейшей травме измененной кишки и некрозу петли. Вправление призводится ислючительно после предоперационной подготовки, широкой лапаротомии с ревизией и опорожнением выпавших петель кишки, под контролем ЦВД. Нужно помнить, что больных с гастрошизисом перистальтика восстанавливается чрезвычайно длительно, до нескольких месяцев. Неоправданная релапаротомия по поводу “кишечной непроходимости” лишь подвергает ребенка дополнительному риску. Таким детям необходима лишь длительная ИВЛ (2-3 недели), парентеральное питание и наблюдение.

Прогноз. При гастрошизисе прогноз еще лучше, чем при омфалоцеле, поскольку частота сочетанных аномалий при гастрошизисе значительно ниже.

Клиника и диагностика.

	Омфалоцеле	Гастрошизис
Локализация	Пупочное кольцо	Латерально от кольца, справа
Дефект апоневроза	Большой (4-10 см)	Малый (< 4 см)
Оболочки	Есть, могут разрываться	Нет, нет остатков
Прикрепление пуповины	К оболочкам	Нормальное
Внешний вид кишки	Обычно нормальный	Обычно отечны, стенки утолщены, покрыты фибрином
Эвисцерированная печень	Часто	Обычно нет
Нарушение поворота кишечника	Да	Да
Брюшная полость	Гипоплазированная	Иногда нормальных размеров
Сочетанные аномалии	Часто (40-80%)	Реже
Странгуляция кишки	Нечасто	Больший риск
Атрезия кишки	Редко	Часто
Сочетанные растройства интеллектуального розвития	Редко	Часто

1. Острый аппендицит у детей. Хирургическая тактика. Лечение.

Острый аппендицит у детей это самое распространенное хирургическое заболевание в этом возрасте. Операции при остром аппендици­те составляют 75% всех экстренных оперативных вмешательств. Со­общается следующая заболеваемость острым аппендицитом: от года до 3 — 0,6 на 1000; от 4 до 7 — 2,6 на 1000; 13 лет — 8 на 1000.

Анатомо-физиологические особенности илеоцекального от­дела и аппендикса у детей.

Высокая подвижность слепой кишки в возрасте до трех лет из-за длинной брыжейки и нарушения процесса эмбрионального разви­тия оказывает существенное влияние на клинические проявления заболевания.

У детей первого года жизни аппендикулярный клапан отсутствует или слабо развит, что обусловливает сво­бодное отхождение кишечного содержимого из аппендикса в слепую кишку, отсутствие возможности формирования каловых камней и застойных процессов в отростке.

Вариабельность расположения червеобразного отростка: нисходящее положение (35%); медиальное и срединное положе­ние (26%); ретроцекальное положение (20%); латеральное поло­жение (15%), что обусловливает разнообразие симптомов острого аппендицита у детей.

У детей до трех лет червеобразный отросток формы конуса, что не способствует возникновению застойных явлений, и редкость заболевания в этом возрасте.

Тонкость стенки червеобразного отростка и слабое развитие мышечных слоев обусловливают более раннее развитие острого аппендицита у детей до 3 лет.

Недостаточное развитие фолликулярного аппарата черве­образного отростка, играющего важную роль в патогенезе аппен­дицита.

Наличие анастомозов между лимфатическими сосудами илеоцекального отдела кишечника с лимфатической системой внутренних органов брюшной полости и забрюшинного простран­ства, создающих условия для генерализации воспалительного про­цесса лимфатическим путем.

Морфофункциональная незрелость нервных сплетений чер­веобразного отростка, особенно у детей младшего возраста, чем объясняется тяжесть острого аппендицита у детей в первые годы жизни.

Недоразвитие сальника у детей в первые годы жизни обуслов­ливает генерализацию воспалительного процесса при осложненном аппендиците.

Обильное кровоснабжение брюшины, быстрое вовлечение ее в воспалительный процесс, с низкой способностью к отграниче­нию воспалительного процесса и высокой всасывающей способ­ностью.