Язва роговицы – особенности клиники, течение, принципы диагностики, осложнения, лечение и исходы.

Среди многообразия кератитов экзогенного происхождения заслуживает особого внимания ползучая гнойная язва роговицы, которая особенно часто встречается у нас в Семипалатинской области и нередко приводит к инвалидности. В дореволюционное время ползучая язва особенно часто наблюдалась у крестьян во время уборки и молотьбы хлеба вследствие повреждения роговицы соломинкой, стебельками сена, остьями злаков и др. Это дало повод считать, что такой кератит является по существу профессиональным заболеванием земледельцев.

Возбудителем ползучей язвы роговицы считается пневмококковая инфекция. Значительно реже - диплобацилла Моракс-Аксенфельда, стрептококк, стафилококк.

Ползучая язва возникает только после микротравм роговицы, которые порой настолько незначительны, что больные, а нередко и медицинские работники, не придают им особого значения. Повреждение эпителия роговицы вызывается мелкими инородными телами (на производстве и в быту), царапинами ветвями дерева, сухими листьями, соломинкой, сеном и др.

Для возникновения ползучей язвы кроме поверхностной травмы, необходимо также проникновения инфекций в рану роговицы. Возбудитель инфекций редко проникает в рану с самим повреждающим инородным телом. В большинстве случаев (50%) источником инфекции являются коньюнктивы и слёзные пути, особенно при наличии гнойного воспаления слезного мешка (дакриоцистита).

Заболевание начинается остро с появления характерного роговичного синдрома. На роговице, чаще всего в центре, появляется серовато-желтый инфильтрат, который вскоре распадается и превращается в язву полулунной или дисковидной формы с гнойно-инфильтрированным дном и с характерным видом краёв: один край язвы (регрессирующий край) очищается становится гладким и покрывается эпителием, а противоположный край (прогрессирующий) - резко инфильтрирован, приподнят валиком, нависает над язвой и подрыт в виде кармана. Роговица вокруг этого края инфильтрирована и диффузно мутная. Прогрессирующий край быстро распространяется, ползёт по поверхности роговицы и в течение 3-5 дней вся роговица становится инфильтрированной и расплавленной.

Нередко язва распространяется не только по поверхности, но и вглубь, достигает задней пограничной мембраны (десцеметовой оболочки). Эта мембрана устойчива к литическому действию инфекции и не подвергается расплавлению. Но под воздействием внутри глазного давления она растягивается и в области разрушенной стромы появляется пузырек черного цвета (десцеметоцелле). Возникает угроза прободения, которое может наступить при малейшем надавливании на глазное яблоко, натуживании, чихании, сморкании и т.д.

Васкуляризация роговицы при ползучей язве отсутствует или очень слабо выражена. Обычно, уже в первые дни заболевания в процесс вовлекается радужная оболочка и цилиарное тело в результате действия токсинов, проникающих вглубь глаза через роговицу. Боли в глазу резко нарастают, цвет радужной оболочки изменяется, зрачок суживается и исчезают его реакции, а при расширении зрачка мидриатиками – обнаруживается неправильная его форма (фестончатая) из-за образования задних синехий.

Как следствие развития гнойного воспаления цилиарного тела (гнойного циклита), появляется гнойный экссудат на дне передней камеры (гипопион), состоящий из фибрина и лейкоцитов. Но он остается стерильным до тех пор, пока не произойдет прободения язвы. Вначале гипопион имеет вид желтой полоски (в виде горизонтального уровня) на дне камеры. Будучи жидким, гной перемещается при изменении положения головы больного. В дальнейшем, иногда очень быстро, количество экссудата увеличивается, вследствие свертывания фибрина гной становится вязким и превращается в пленку, спаянную с задней поверхностью роговицы.

Иногда быстро наступает перфорация язвы вследствие литического действия гипопиона на эпителий и десцеметову оболочку. После перфорации язвы обычно наступает очищение ее и выздоровление, но с образованием бельма роговицы (лейкомы), спаянной с радужкой или уплощением роговицы, или образованием стафиломы. Нередко развивается вторичная глаукома, которая приводит к мучительным болям, вследствие чего приходится прибегать к оперативному лечению её, а при неэффективности – к энуклеации (удалению глазного яблока).

В некоторых случаях после прободения язвы инфекция проникает внутрь глаза и вызывает эндофтальмит (гнойное воспаление стекловидного тела), панофтальмит - гнойное воспаление всех оболочек глаза. При этом возникает необходимость в эвицерации (удалении всего содержимого) глазного яблока. Или процесс заканчивается атрофией глаза.

Лечение больных с ползучей язвой роговицы должно проводится в стационаре. До

лечения необходимо провести бактериологическое исследование соскоба с язвы роговицы и определения чувствительности к антибиотикам. Однако, не ожидая результата исследования, назначаются, согласно принципам лечения кератитов, - антибиотики широкого спектра действия: пенициллин, стрептомицин, гентамицин, циклоспорины или др., воздействующие на стафилококки, синегнойную палочку и другую гноеродную флору (неомицин 0,1 на 1 кг веса 6 раз в день, полимиксин по 250.000 ЕД 4 раза в день, мономицин по 250.000 ЕД 4-6 раз в день, морфоциклин и др). Одновременно также назначают внутрь препараты тетрациклинового ряда, левомицитин. Местно: -6 раз в день инстилляции 30% раствора альбуцида, раствора пенициллина (10.000 ЕД на 1 мл), закладывания 1-2,5% синтомициновой эмульсии, 30% альбуцидной мази. Можно использовать нитрофурановые препараты: раствор фуразолина 1:3000, который нередко обладает даже более сильным лечебным эффектом, чем альбуцид - 6 раз в день, одновременно также назначают внутрь фуразолидон по 0,1 4 раза в день. Рекомендуется назначать противогрибковые препараты местно: раствор нистатина 100.000ЕД в 1 мл, амфотерицина 3-5 мг в 1 мл дист. воды и др.

В настоящее временя применение находят и физичекие методы лечения язвы

роговицы (диатермокоагуляция язвы, скарификация её дна с последующим прижиганием 5% спиртовой настойки йода, криотерапия и криокоагуляция язвы, лазеркоагуляция).

Сейчас появились возможности консервативного очищения язв с помощью

ферментов. Особенно хороший эффект оказывает рибонуклеаза, получаемая из поджелудочной железы крупного скота. Этот фермент способен расщеплять полипептиды некротизированных тканей, мокроты, фибринозных отложений, слизи и, тем самым, разжижиать их, что способствует очищению язвы. Кроме того, РНК-аза обладает и противовоспалительным действием. Порошок РНК-азы наносят на язву 1 раз в день. Одновременно применяют и др виды лечения.

Применяется также и др фермент протеолитического действия - коллагеназа (1

ампула сухого препарата растворяют в 3-5 мл физ. раствора). Коллагеназа не только способствует очищению язвы роговицы и уменьшению воспалительной реакции, но и предупреждает образованию интенсивного бельма роговицы, т.к она задерживает коллагенобразование в области воспаления. Коллагеназа обладает узкоспецифической способностью переварить коллаген. Методика лечения заключается в инстилляции растворов различной концентрации (1 ампула сухого препарата на 3-5 мл физи раствора, 4-5 раз в день). Уже через 1-3 суток наблюдается заметное очищение язвы, уменьшение воспалительных явлений.

Антибиотики и ферменты можно вводить с помощью электрофореза. Хороший

эффект даёт лидаза в виде мази (32 ЕД лидазы на 20,0 тетрациклиновой или другой глазной мази).

При сопутствующем иридоциклите назначают мидриатики, при дакриоцистите - оперативное лечение.

Наложение повязки противопоказано. Взамен её рекомендуется занавеска или сетка.

Если гипопион занимает значительную часть передней камеры и не рассасывается под влиянием лечения, то прибегают к вскрытию передней камеры, с промыванием ее физ. раствором с пенициллином.

В некоторых случаях, когда консервативное лечение неэффективно и язва быстро

прогрессирует как по поверхности, так и вглубь, прибегают к лечебной послойной кератопластике.

Профилактика. Важнейшей мерой предупреждения ползучей язвы роговицы

является: 1) профилактика глазных повреждений на производство и сельском хозяйстве; 2) срочное оказание мед помощи при малейших повреждениях роговицы (альбуцид, мази из антибиотиков); 3) своевременное лечение коньюнктивитов и дакриоциститов.

Если в течение 1-2 суток улучшение от амбулаторного лечения не наступает, требуется

направлять на стационарное лечение.

Герпетические кератиты – очень часты (герпес является причиной развития кератита у 50% взрослых и 70-80% детей после грипа, ОРВИ, а также на фоне стероидной терапии), имеют различные проявления в зависимости от вида вируса, степени местного и общего иммунитета, присоединения вторичной инфекции, лечения. Заражение вирусом герпеса происходит в раннем детстве инфицированной слюной родителей (контактно-бытовым путём) или через верхние дыхательные пути (воздушно-капельным путём), или через кровь матери (гематогенно). Вирус находится в равновесии с антителами, не вызывая заболевания пока не усилится его вирулентность. Его активация и снижение сопротивляемости организма происходит под влиянием таких факторов, как лихорадочное состояние при различных инфекциях, охлаждение, эмоциональные стрессы, вакцинация, перегревание, ультрафиолетовое облучение, нейроэндокринные сдвиги др., травмы и даже микро травмы глаз Заболевание имеет характер системного поражения (кожи, слизистых оболочек, ЦНС, печени, глаз).

Клинически заболевание протекает в виде 2-ух форм – первичного герпеса (на фоне отсутствия в организме антител к вирусу) и послепервичного (при наличии некоторого количества антител после инфицирования). Послепервичный герпес роговицы наблюдается преимущественно у в возрасте от 5 мес. до 5 лет, течение – острое, длительное, тяжёлое. Возникает на фоне простудного заболевания и сопровождается пузырьковыми высыпаниями на коже, крыльях носа, губах, слизистых оболочках, протекает с выраженным роговичным синдромом, преобладанием перикорнеальной инъекции, с полиморфным помутнением роговицы, отделяеиое – незначительное. Поверхностные формы встречаются реже, преобладает глубокий метагерпетический кератит с явлениями иридоциклита. Послепервичный герпес – встречается чаще у детей после 3-ёх лет и у взрослых на фоне слабого противогерпетического иммунитета. Имеет подострое течение, менее длительное (2-3 нед), чаще протекает в виде древовидного или метагерпетического кератита, васкуляризации не бывает, обычно, роговичный синдром незначительный. Возможны рецидивы, но ремиссии продолжаются до года. Возникает чаще осенью и зимой.

Герпетические кератиты отличаются характерными формами инфильтратов: при поверхностных процессах - в виде множества мелких серых точек (помутнений) на роговице (везикулёзный или пузырьковый кератит) или веточки (древовидный кератит), а при глубоких – в виде круга, диска (дисковидный кератит) или непонятной формы (метагерпетический или амёбовидный, или ландкартообразный кератит), возможно развитие кератоувеита (закономерно вовлечение в воспалительный процесс сосудистой оболочки – радужки, цилиарного тела, хориоидеи), а затем – и ретинита, и оптического неврита. Процесс чаще односторонний, без выраженного отделяемого из конъюнктивальной полости и инъекции глаза, рецидивирующий, сопровождается увеличением регионарных лимфоузлов и снижением чувствительности роговицы.

Кератит, вызванный вирусом опоясывающего лишая (herpes cornea zoster) – возникает при поражении 1-ой ветви тройничного нерва с вовлечением назоцилиарного нерва. Проявляется сильными невралгическими болями в области разветвления этой ветви; резким и длительным снижением чувствительности роговицы; высыпаем пузырьков на веке, коже лба и роговице в виде поверхностных точечных или глубоких дисковидных помутнений, могущих изъязвляться. В процесс вовлекается радужка, цилиарное тело, в передней камере появляется кровь; возникают эписклериты, склериты, увеиты, невриты, параличи глазодвигательных мышц и, как последующее осложнение – вторичная глаукома. Надолго остаются невралгические боли, снижается зрение из-за грубого помутнения роговицы. Лечение – как при герпетических кератитах и их осложнениях.

Осложнения, исходы, прогноз и профилактика – как при всех кератитах. Диагностика заболеваний основывается на клиническом наблюдении, микроскопических исследованиях окрашенных мазков и соскобов конъюнктивы и роговицы, иммунологических исследований при вирусных процессах - РБТЛ, РПГА, обнаружение ФАТ в слёзной жидкости; очаговой аллергической пробы на в/к введение слабых доз противогерпетической вакцины - в атипичных случаях; современный метод – ПЦР.

Лечение соответствует принципам лечения всех кератитов, но

1) из этиотропных препаратов используются противовирусные средсва - в каплях

интерферон, ИДУ 0,1% или керецид, интерфероногены - γ – глобулины, полудан,

пирогенал и др.

2) Иммунотерапия – применяются человеческий интерферон (частные закапывания);

интерфероногены - полудан, пирогенал – путем инстилляции в дозе

100-300 МПД в 1мл и подконъюнктивальных инъекций; гамма-глобулины (в/м, под

конъюнктиву) и аутосыворотка крови. При частых рецидивах, упорном течении

возможны противорецидивные курсы вакцинотерапии в период ремиссии.

2) Патогенетическая терапия – применяется кератопластические, противоотечные средства, витамины, особенно группы В, новокаин – инстилляции, перивазальные и периорбитальные блокады.

3) Симптоматическая терапия – купирование явлений раздражения сосудистой оболочки, предотвращение вторичной инфекции; регенерирующая терапия.

4) Хирургическое лечение. При неэффективности консервативного лечения (длительность заболевания 1-2 месяца, резистентность возбудителя к противовирусным средствам, глубокое поражение центральных отделов роговицы с падением зрения до 0,2 и ниже, частые рецидивы) прибегают к хирургическому лечению. Самым простым из них при поверхностных формах герпетического кератита является соскабливание пораженного эпителия с последующей обработкой этих участков йодом, эфиром. При глубоких формах процесса производится кератопластика – послойная и сквозная.

Туберкулёзные кератиты подразделяютс на т уберкулезно-аллергический или фликтенулёзный кератит – местное проявление сенсибилизации организма на циркулирующие в крови продукты обмена микобактерий туберкулёза и гематогенный глубокий кератит. Первый – может развиваться и вследствие непосредственного перехода процесса с конъюнктивы, слизистой носа и кожи лица. Чаще встречается в возрасте 3-15 лет вследствие туб. интоксикации, но может наблюдаться и у взрослыхна фоне даже неактивног о первичного туберкулёза лёгких и периферических (в т.ч. бронхиальных) лимфоузлов. Клинически характерно острое начало, резкая светобоязнь (дети прячутся в тёмном углу, прячут лицо в подушку), часто - изъявление. Инфильтрат (фликтена) характерноотличается от инфильтратов роговицы другой этиологии: помутнение имеет округлую форму, к нему тянется пучек сосудов («хвост кометы»), локализуется вначале у лимба (один крупный очаг или несколько мелких), но затем перемещается на противоположную сторону роговицы (блуждающая фликтена), втягивая за собой сосуды и вызывая васкуляризацию роговицы. Это, в свою очередь, ведет к формированию помутнения в виде диагональной ленты на роговице. Лечение в стационаре – около месяца. Необходими строгое соблюдение диеты, витаминотерапия А, С, В. Переболевшие подлежат диспансеризации.

Гематогенные формы туберкулёзного кератита проявляются в 3-ёх формах – диффузного, очагового и склерозирующего кератита. Клиника диффузного кератита –

помимо общих для кератитов симптомов отличается диффузным помутнение роговицы, а в глубоких слоях её обнаруживаются желтовато-серые очаги; васкуляризация – умеренная, смешанная. Поражается, как правило, один глаз; течение длительное, рецидивирующее, через 2-4 мес. появляется смешанная васкуляризация; исход неблагоприятный т.к. образуется грубое плотное помутнение. Очаговый кератит (глубокий инфильтрат роговицы) встречается наиболее часто, нередко развивается на фоне фликтенулёзного кератита, перенесенного в детстве. Помутнение располагается в глубоких слоях роговицы, васкуляризаци незначительная. При благоприятном течении инфильтрат рассасывается, реже – некротизируется с изъязвлением. Склерозирющий кератит развивается при наличии глубокого склерита. Инфильтрация (помутнение) возникает сначала у лимба на ограниченном участке, затем распространяется к центру в виде языка или полулуния. Изъязвлений не возникает, васкуляризация слабая или отсутствует. Течение – длительное, рецидивирующее; прогноз – неблагоприятный т.к. в исходе инфильтрация замещается рубцом фарфоро-белого цвета (впечатление надвигания на роговицу склеры); часто вовлекается радужка и цилиарное тело с формированием задних синехий и гониосинехий, ведущих к развитию вторичной глаукомы. Такая форма кератита может возникнуть и при сифилисе, ревматизме, подагре.

Для диагностики эндогенных метастатических кератитов (инфекционных, вирусных, и нейрогенных кератитов и т.д.) надо проводить соответствующие специфические исследования (биохимию крови, RW, р. Манту, R-графию лёгких и т.д.) и консультировать с соответствующими специалистами. Самым достоверным диагностическим критерием служит очаговая реакция в поражённом глазу на специфический агент (увеличение помутнений, усиление эксудации, инъеции, васкуляризации и т.д.).

Лечение направлено на основное заболевание (иногда до года), выбор режима общей терапии осуществляет фтизиатр (рациональную схему сочетания препаратов I и II ряда, длительность курсового лечения, срок проведения повторного курса с учётом иммунного статуса пациента, режим питания, диету с ограничением соли и углеводов, необходимость и длительность климатотерапии, санаторно-курортного лечения). Офтальмолог осуществляет местную терапию (инстилляции 3% тубазида или 5% салюзида, или стрептомицин-хлоркальциевого комплекса 50.000 ЕД в 1 мл. дист.воды, закладывание 5-10% мази ПАСК или витаминных мазей, или 20% актовегина; кортикостероиды в каплях мазях и под конъюнктиву в чередовании их через день с салюзидом 5%). В остальном принципы лечения - общие для всех кератитов.

Сифилитический кератит (паренхиматозный или интерстициальный) – расценивается как позднее проявление врождённого сифилиса. Возникает обычно в 6-20 лет, редко – в среднем и пожилом возрасте, иногда – через 2-3 поколения. Ему сопутствуют другие проявления врождённого сифилиса: гетчинсоновы зубы, седловидный нос, резко выступающие лобные бугры, своеобразные рубцы у крыльев носа и углов рта, саблевидные голени, отсутствие мечевидного отростка, гуммозные остеомиелиты, глухота. Наиболее типична клиническая триада – паренхиматозный кератит, изменения зубов и глухота. Храктерными особенностями кератита являются: цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение сосудистого тракта, отсутствие рецидивов и относительно благоприятный исход. В течение выделяют 3 периода: I – инфильтрации (со слабовыраженным роговичным синдромом, появлением в строме у лимба инфильтратов в виде точек, чёрточек, штрихов серовато-белого цвета, с утолщением оптического среза роговицы и постепенным рсапространением по всей роговице; длится 3-4 нед.; II – васкуляризации (с нарастанием боли в глазу, смешанной инъекцией склеры, десцеметитом, врастанием глубоких сосудов в роговицу, придающих ей вид несвежего мяса, резким падением зрения и вовлечением в процесс сосудистого тракта - с иритом, сальными преципитатами, хориоидитом; длится 6-8 нед.; и III – рассасывани я (регрессивный период) – с уменьшением раздражения, инъекции склеры и отёка роговицы, рассасыванием инфильтрации, начинающемся от лимба к центру, исчезновением складок десцеметовой оболочи и преципитатов, запустеванием сосудов и просветлением роговицы; длится 1-2 года. Не свойственно изъязвление.

При приобретённом сифилисе кератит редок, со слабыми симптомами, обычно односторонний, васкуляризация и ирит чаще отсутствуют, процесс может стихнуть на фоне лечения, не оставив следа. Редко - может возникнуть гуммозная форма: гуммарасполагается в глубоких слоях, осложняется язвой и иридоциклитом.

Лечение направлено на основное заболевание, стационарное, выбор режима общей терапии осуществляет венеролог и начинает с препаратов йода (3 нед.), затем – в/м биохинола по 2 мл ч/з день до суммарной дозы 25 мл., после – антибиотики пенициллинового ряда до 14-16 дней. Офтальмолог назначает местное лечение (от 18 мес. до 2 лет, соответственно естественному ходу заболевания) в соответствие с общими для всех кератитов принципами лечения; из этиотропных средств: пенициллин под конъюнктиву, патогенетическую терапию - кортикостероиды (малыми дозами) - в каплях, мазях, под конъюнктиву или парабульбарно; физиолечение; вит. В1, С, D; обязателен контроль ВГД; при сохранении стойких помутнений роговицы, снижающих зрение до 0,1-0,3 показана кератопластика.

В исходе - инфильтраты роговой оболочки претерпевают различные изменения: небольшие поверхностные помутнения, не захватывающие боуменовой оболочки, могут полностью рассосаться; строма может полностью восстановить свою прозрачность, если она была инфильтрирована клеточными элементами. При разрушении боуменовой оболочки - полного восстановления прозрачности не наступает; строма, если подверглась некрозу, тоже мутнеет т.к. очаг замещается соединительной тканью, рубцом. Вследствие этого образуются стойкие помутнения, различные по насыщенности и по протяженности. Практическое значение имеют помутнения, которые располагаются в оптической зоне роговицы (в центре, против зрачка), где даже незначительные помутнения отражаются на зрении.

Различают 3 типа помутнений роговицы (как воспалительных, так и рубцовых): наиболее слабо выраженное помутнение называется облачко (нубекула), более насыщенное - пятно (макула), а наиболее интенсивное белое - бельмо (лейкома). Они могут занимать как всю роговицу, так и часть ее. Диагностика каждого из типов помутнений: облачко – при наружном осмотре не видно, но определяется при боковом освещении; макула – определяется при наружном осмотре, при боковом освещении - через неё просматриваются глубжележащие структуры глаза (передняя камера; цвет, рисунок радужки; зрачок); лейкома - определяется при наружном осмотре, при боковом освещении - через неё или не просматриваются глубжележащие структуры глаза, или определяется только контур зрачка. Лейкома подразделяется на простую и осложнённую (спаянную с радужкой); частичную и тотальную; центральную и периферическую. Истончённая лейкома может растягиваться и выпячиваться, называясь стафиломой роговицы (частичной или полной) и меняя форму роговицы.

К числу тяжелых последствий кератитов относится уплощение формы роговицы (аппланация), которое развивается после обширных язв её.

Деформации роговицы влекут развитие неправильного астигматизма, который требует хирургического лечения.

Осложнения кератитов: вовлечение в процесс сосудистого тракта с развитием иридоциклита, эндофтальмита, панувеита. Если в процесс вовлекается радужная оболочка и цилиарное тело, то заболевание может закончиться атрофией не только переднего отдела, но и всего глазного яблока (фтизис бульби).

П рободение язвы роговицы ведёт к субатрофии и атрофии глазного яблока (т.е. гибели глаза). Кроме того, при прободении язвы (или при роговичных ранениях) в дефект роговицы выпадает радужка и срастается с краями роговичной раны, в исходе – образуется бельмо, сращённое с радужной оболочкой, нарушающее циркуляцию внутриглазной жидкости и вызывающее повышение ВГД (т.е. вторичную глаукому), которая приводит к растягиванию и истончению бельма с образованием стафиломы роговицы, которая может быть частичной или полной и имеет вид выпячивающегося шара аспидного цвета. С другой стороны, некомпенсированное повышение внутриглазного давления ведёт к атрофии зрительного нерва, слабовидению и необратимой слепоте. Может образоваться фистула роговицы (вследствие ущемления радужной оболочки в перфорационном отверстии), что препятствует развитию плотного рубца. Наличие фистулы представляет большую опасность ввиду возможного проникновения через неё инфекции извне вглубь глаза и его гибели.

При кератитах может наблюдаться васкуляризация (появление сосудов в роговице). Новообразование сосудов в роговице обусловлено врастанием в неё коньюнктивальных сосудов (поверхностная васкуляризация) или глубоких (эписклеральных и склеральных) сосудов – глубокая васкуляризация. Их клинические признаки: поверхностная васкуляризация характеризуется ярко-красной окраской; расположением сосудов под эпителием в поверхностных слоях роговицы, свободно прослеживается переход сосудов с коньюнктивы на роговицу;ход с осудов извивилистый, они древовидно ветвятся и анастомозируют между собой.

При глубокой васкуляризации роговицы сосуды располагаются в средних и глубоких слоях стромы, поэтому они плохо различимы и имеют менее яркую коричневатую окраску. Расспространяясь в плотной ткани роговицы, глубокие сосуды не ветвятся, а имеют прямолинейный ход в виде «кисточек, метёлочек и щёточек». Через непрозрачную эписклеру глубокие сосуды не видны, поэтому у лимба они как бы обрываются, не имея продолжения на конъюнктиве. Для различных кератитов характерна поверхностная васкуляризация, а для других – типична глубокая. Наличие в роговице и поверхностных, и глубоких сосудов свидетельствует о смешанной васкуляризации.

Проникновение сосудов в роговицу рассматривается как защитная реакция на заболевание. По выражению Т.И. Ерошевского, это «крик роговицы о помощи», так как отек и инфильтрация в роговице нарушают её питание, наступает недостаток кислорода, витаминов, цистеина, глютатиона и др. необходимых веществ. Поэтому чаще всего васкуляризация роговицы наблюдается в прогрессирующий период кератита. Однако, нередко сосуды образуются и в процессе обратного развития заболевания, когда воспалительный инфильтрат замещается грануляционной тканью.

Таким образом, прогноз кератитов в большинстве случаев может быть очень серьезным относительно зрительных функции, а также – и относительно сохранности глаза, как органа, и с косметической точки зрения.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить между воспалительным (свежим) и рубцовым (уже законченным) процессом в роговице. Как воспалительная инфильтрация, так и рубцовые изменения нарушают прозрачность роговицы и вызывают её помутнения.

Для воспалительного процесса характерен роговичный синдром, перикорнеальная инъекция, серый или желтый цвет очага, нечеткость, расплывчатость границ, отсутствие блеска и зеркальности над помутнением, шероховатость и истыканность его поверхности.

Для рубцевого помутнения характерны отсутствие признаков раздражения, т.е. роговичного синдрома, перикорнеальной инъекции; сохранность блеска и зеркальности в области помутнения роговицы, которое имеет четкие границы, белый или слегка голубоватый цвет и гладкую поверхность.

Дифференциальный диагноз имеет особенно важное значение при рецидивирующих заболеваниях роговицы, при которых на фоне имеющихся старых (рубцовых) помутнений роговицы имеются новые воспалительные очаги (инфильтраты).

Кроме того, у больных приходится дифференцировать конъюнктивит на глазу с бельмом от кератита, иридоциклит от кератита.

Правильная диагностика кератитов имеет важное значение для выбора адекватного метода лечения.

Лечение исходов кератитов.

Восстановление прозрачности роговицы, возвращение зрения, потерянного

вследствие бельм, реализованная в настоящее время мечта слепых и окулистов.

При поверхностных помутнениях роговицы, особенно в свежих случаях после перенесенного кератита, хороший эффект даёт рассасывающая терапия:

1) йодистые препараты (р-р КJ 3% в каплях, per os, электофорезом; бийохинол в/м по 3 мл 1 раз в 3 дня № 15; 2) дионин (этилморфина гидрохлорид) в кап. по схеме от 1% до 10% р-ра; 3) биостимуляторы (экстракт алоэ, фибс, стекловидное тело, торфот и т.д.) в виде подкожных и подконьюктивальных иньекций, электрофореза; 4) ферменты (лидаза, химотрипсин, папаин, коллализин и др) – в/м, под коньюктиву, электрофорезом, фонофорезом, в мази; 5) оксигенотерапия (кислород под конъюнктиву № 10-15 на курс; 6) ГНЛ; 7) аутогемотнрапия в/м по схеме.

2) При интенсивных помутнениях роговицы, обусловливающих снижения зрения и

слепоту, производят пересадку трупной человеческой роговицы, т.е.

кератопластику. Идея пересадки роговой оболочки при бельмах возникла еще

более 150 лет тому назад и принадлежит Гемли и Рейзенгеру, которые в 1813-1818

гг. высказали мысль о такой возможности. Однако, долгое время все попытки

кератопластики заканчивались неудачей. Лишь в1905 году Уирм, а затем Эльшниг,

Ашер и др. получили полный оптический эффект от пересадки роговицы. С тех

пор кератопластика стала всё больше входить в арсенал хирургических методов

лечения патологии роговицы. В России пионером кератопластики по праву

считается В.П.Филатов, который сделал первые две пересадки ещё в 1912 и 1915

годах. В.П.Филатов совместно с инженером А.П.Марцинковским сконструировал

специальные трепаны для пересадки роговицы, которые применяются

офтальмохирургами до настоящего времени. Применение для кератопластики

трупной роговицы, консервированной на холоде, решило сложный вопрос о

донорском материале.

В настоящее время в зависимости от цели различают несколько видов пересадки роговицы.

1. Оптическая кератопластика имеет целью, заменив помутневшую роговицу прозрачной, дать больному зрение. Оптическая кератопластика может быть полной или частичной. Частичную кератопластику производят в случаях, когда не ожидают успеха от оптической иридэктомии.

1. Тектоническая кератопластика применяется с цельюзакрытия возникших фистул

роговицы.

2. Лечебная кератопластика является новым видом кератопластики, предложенным

В.П.Филатовым. Применяется с целью излечения патологических состояний роговицы. Трансплантат своим присутствием не только закрывает участок, где имеется угроза перфорации роговицы (при десцеметоцеле, частичных эктазиях, стафиломах), но и стимуляторами, образующимися в нём, влияет на окружаюшие его тканевые элементы, способствуя их просветлению и излечению. Может быть использована и при рецидивирующих птеригиумах.

4. Косметическая кератопластика производится при частичных и полных бельмах, при стафиломах, на слепых глазах - с целью придания глазу вида нормального глаза. В настоящее время с этой целью, вместо оперативного вмешательства (кератопластики), применяют косметические контактные линзы.

5. Мелиоративная кератопластика производится с целью обогащения бельма роговичными элементами, если оно не пригодно для непосредственной оптической пересадки роговицы, а также с целью биохимической перестройки в роговице. Мелиорация является подготовительной операцией, улучщающей почву для будущей оптической пересадки роговицы, её предэтапом.

6. Рефракционная кератопластика предполагает своей цельюизменить рефракцию глаза, помогая больному снять очки или значительно уменьшить их силу. В настоящее время эти операции проводят с использованием лазеров (эксимерного и др.) – с меньшими осложненями, с лучшим визуальным эффектом и более лёгким и коротким послеоперационным периодом.

Существуют следующие типы пересадки роговицы по протяжённости и глубине:

по глубине - сквозная (через всю толщу роговицы) и п ослойная (удаление части слоёв

роговицы);

по протяжённости – частичная (пересаживается донорская роговица с диаметром

трансплантата 4-6 мм);

субтотальная (трансплантат диаметром 7-9 мм);

тотальная (трансплантат диаметром 10-11 мм);

с каймой склеры;

пересадка переднего отдела глаза.

Донорским материалом являются трупные глаза, консервированные или во влажной камере при температуре +2+4 градусов, или высушиванием селикогелем, или в гамме—глобулине, или при воздействий низких температур (криоконсервация) и др.

Для фиксаций трансплантатов применяют биоклей, швы или коньюнктивальный лоскут.

Однако визуальные исходы зависят не только от прозрачности трансплантата, но и от состояния зрительного нерва, сетчатки, хрусталика и стекловидного тела. При прозрачном приживлении трансплантата острота зрения может быть очень низкой вследствие патологических изменений в заднем отделе глаза. И, наоборот, при полупрозрачном его приживлении может значительно улучшиться зрение при отсутствии изменений в заднем отделе глаза.