Больные диабетической ретинопатией требуют постоянного наблюдения и

лечения у двух специалистов: эндокринолога и окулиста. Самое главное в лечении – это мероприятия, обеспечивающие постоянный невысокий уровень сахара в крови без резких колебаний его.

Для снижения опасности появления кровоизлияний в сетчатку больным назначают

доксиум и продектин в течение 4-6 месяцев.

В последние десятилетия проводят фото- или лазеркоагуляцию измененных сосудов и

пролифирирующей ткани сетчатки.

Прогноз диабетической ретинопатии благоприятный только до перехода в

пролиферирующую стадию, а при последней – тяжелый, т.к. соединительнотканные тяжи часто вызывают трудноизлечимую тракционную отслойку сетчатки.

Примерно у 4 % больных диабетом возникает диабетическая катаракта. У больных

сахарным диабетом (в 6-12 %), чем у здоровых людей (около 2 %), встречается глаукома.

Отслойка сетчатки. Сетчатка, находясь между стекловидным телом и сосудистой оболочкой, прочно крепится лишь в вокруг зрительного нерва (сзади) и в области зубчатой линии (месте перехода цилиарного тела в хориоидею - спереди). На остальном протяжении она рыхло соединена с сосудистой оболочкой. Под влиянием изменений в сосудистой оболочке (воспалений, опухолей, дистрофий) и в стекловидном теле (кровоизлияний, разжижения, воспалительной инфильтрации, фиброза) сетчатка постоянно вовлекается в патологический процесс. Эти изменения могут стать причиной мельчайших разрывов, отрывов её, которые лежат в основе отслойки сетчатки. Наиболее частыми причинами отслойки сетчатки бывают травмы глазного яблока и высокая осложнённая миопия. Под сетчатку из стекловидного тела проникает жидкость, которая отслаивает сетчатку в виде пузыря различной величины и формы. Больные жалуются на появление «занавески», подвижных или фиксированных пятен, снижение остроты зрения, выпадения поля зрения (соответствующие при периметрии месту сетчатки). Для диагностики большую ценность представляют ультразвуковое исследование (эхография), прямая офтальмоскопия ( определяется бледная сетчатка, проминирующая на определённом участке глазного дна до тотальной, сосуды её извиты, более тёмные – красновато-лилового цвета, перегибаются на проминирующих участках; на том или ином меридиане обнаруживается разрыв или отрыв сетчатки, или ретиношизис – расслоение сетчатки), циклоскопия (для выявления разрывов на крайней периферии сетчатки). В проходящем свете на фоне розового рефлекса видна серая вуалеподобная плёнка, изменяющая своё положение при движениях глаза.

С увеличением длительности заболевания или при поздней диагностике отслоенная сетчатка постепенно утолщается, теряет подвижность, плохо расправляется из-за развития фиброза, тяжей, складок.

Лечение: хирургическое. При свежих отслойках (до 1 мес.) его проводятся срочно; при плоских – производят лазер- или фотокоагуляцию краёв и зоны разрыва сетчатки для образования посткоагуляционного рубца между сетчаткой и склерой и, тем самым, её фиксации. С этой же целью можно применять диатермокоагуляцию, криопексию. При наличии отслоечного пузыря – накладывают динамический (эластичной силиконовой лентой) циркляж вокруг глазного яблока и стягивают его лентой наподобие песочных часов (чтобы приблизить склеру к отслоенной сетчатке), дополнительно – рызрыв блокируется введением над ним под ленту пломбы из губки (локальным вдавлением склеры) и лазеркоагуляцией сетчатки вокруг него эндолазером. Нередко требуются повторные операции. Восстановить высокую остроту зрения и нормальное периферическое зрение в связи с дистрофическими процессами в сетчатк удаётся не всегда. Однако, даже если ожидается минимальный результат лечения. Необходимо оперировать больного.

Прогноз зависит от длительности существования сетчатки, величины и числа её разрывов, степени прилегания сетчатки при соблюдении строгого постельного режима.

Изменения глазного дна при нарушениях свёртывающей системы крови.

Болезни крови являются генерализованными заболеваниями и оказывают влияние на самые различные органы и системы организма, в т.ч. и на орган зрения. Это связано с изменением коагулирующих свойств крови и непосредственным воздействием на сосудистую стенку.

При анемиях наблюдаются кровоизлияния под конъюнктиву, в толщу век, в полость глаза, сетчатку (в виде полос, округлых пятен, мазков, преретинально и др. – чаще вокруг зрительного нерва и жёлтого пятна), может быть отслойка сетчатки, параличи глазодвигательных мышц, микроаневризмы сосудов. При пернициозной анемии глазное дно бледное, диск – тоже (напоминя картину атрофии), может быть отёк ДЗН до застойного. При лейкозах – глазное дно бледное с желтоватым оттенком. Сосуды бледные с белыми полосами сопровождения, вены извиты и расширены. При острых лейкозах – может быть застойный диск зрительного нерва. Характерные кровоизлияния – овальной или круглой формы, окаймлённые красноватым кольцом. Возможны и преретинальные кровоизлияния (в виде перевёрнутой вверх дном чаши). При миелоидной лейкемии - на глазном дне видны миеломы (конгломераты клеток белой крови), проминирующие над сетчаткой с кольцом кровоизлияния вокруг. При геморрагических диатезах – глазное дно имеет тёмную, цианотичную окраску, отмечается повышенная кровоточивость сосудов - на глазном дне много различной величины кровоизлияний во внутренних слях сетчатки вблизи ДЗН, они сопровождаются экссудатами. В связи с изменением реологических свойств крови нарушается и микроциркуляция ёё, что приводит к образованию тромбов как в мелких, так и в крупных сосудах. ДЗН отёчен, красного цвета, вены расширены, извиты, вокруг них множество кровоизлияний. Артерии - не изменены.

Изменения глазного дна при диффузных заболеваниях соединительной ткани.

При коллагенозах сетчатка вовлекается в процесс вторично, после поражения хориоидеи. Встречается в виде ревматического рассеянного хориоретинита, диффузного хориоретинита, хориоретинита Йенсена. Имеют место сосудистые нарушения или функционального характера (микроангиопатии, ангиопатии – сужение или расширение артерий сетчатки с муфтами и полосками транссудата вдоль них, кровоизлияниями) или органического (тромбозы ретинальных вен). С течением времени изменяется поле зрения в идее концентрического сужения, снижается острота зрения. Рано начатое лечение может приводить к обратному развитию процесса и восстановлению зрения, что зависит от степени выраженности органических изменений в сетчатке, срока обращения пациента к специалисту и давности процесса.

Особенности поражения глаз при болезни Вестфаля-Вильсона-Коновалова -

(гепато-церебральной дегенерации или псевдосклерозе, в отличие от SD), сочетанном поражении нервной системы и печени – обусловлены атрофическим циррозом печени и вторичной дегенерацией чечевидных (лентикулярных) ядер мозга. Заболевание сопровождается расстройствами белкового и медного обмена. Клинически проявляется мышечной ригидностью, скованностью, анемией, дисфагией, дизартрией, непроизвольным дрожанием или ритмическими движениями конечностей и туловища, эпилептиформными припадками (экстрапирамидным синдромом). Кожный покров туловища окрашен в желтовато-коричневый цвет; патогномоничным для заболевания является образование на роговице колец Кайзер-Флейшера (тёмно-зелёно-коричневой каёмки шириной 1-2 мм в десцеметовой оболочке вблизи лимба), как следствие отложения в роговице меди и серебра. Может наблюдаться катаракта в виде подсолнуха. Самым ранним сиптомом болезни, обнаруживаемом ещё в доклиническом периоде болезни или при абортивной её форме, является обнаружение высоких цифр содержания меди во влаге передней камеры. В стекловидном теле может определяться цветная переливчатость. В сетчатке иногда не периферии обнаруживаются дегенеративные очаги и «костные тельца» (клиника пигментной дегенерации сетчатки); снижены потенциалы ЭРГ.