Профилактика и ранняя диагностика и диспансеризация первичной глаукомы.

В предупреждение преждевременной слепоты у тысячи и десятков тысяч людей важное значение имеет выявление глаукомы на ранней стадии. С этой целью в стране организовано диспансерное обслуживание больных, которые включают в себя:

1) активное выявление больных и лиц с подозрением на глаукому среди населения старше 40 лет; 2) взятие на диспансерное наблюдение всех больных глаукомой и лиц с подозрением на заболевание – с контролем эффективности лечебных мероприятий, состояния зрительных функций и ВГД, своевременным направлением на оперативное лечение, реабилитацией больных; 3) проведение систематического наблюдения и лечения больных глаукомой; 4) трудоустройство и оздоровление больных глаукомой; 5) широкая санитарно-просветительная работа по глаукоме среди населения.

Активное выявление ранней стадии глаукомы должно проводиться среди лиц старше 40 лет во время амбулаторных приемов в глазных кабинетах поликлиник, в тонометрических кабинетах у всех обратившихся в поликлинику к различным специалистам (смотровые кабинеты), на проф. осмотрах среди организованного населения учреждений и предприятий.

Однако это очень трудоемкая работа, а выявляемость глаукомы составляет всего 0,5-1%. Исходя из того, что в патогенезе глаукомы большую роль играют наследственные факторы, в настоящее время большое внимание уделяется обследованию членов семей с отягощённой наследственностью, которое позволяет обнаружить глаукому у 40-50% обследованных.

Наряду с этим, является целесообразным проводить обследование на глаукому лиц, страдающих сосудистыми, неврологическими и эндокрин­ными заболеваниями, такими, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, тиреоидная дисфункция, диэнцефальная патология, травмы черепа и т.д..

Однако, следует иметь в виду, что у ряда больных глаукома развивается до 35 лет. Так, например, по данным Ярословского мед.института, глаукома среди студентов была выявлена в 1,4% случаев. При отсутствии характерных симптомов глаукомы или если они выражены слабо, важное значение имеют методы ранней диагностики глаукомы. К ним относятся:

1.Определение остроты зрения, периметрия, кампиметрия, офтальмоскопия, биомикроскопия, гониоскопия, суточная тонометрия, эластотонометрия, тонография и др.

2.Провокационные нагрузочные пробы: темновая и водно-питьевая тонометрические пробы, мидриатическая проба, ортоклиностатическая и позиционная (проба Хеймса), кортизоновый тест (закапывание 0,1% раствора дексаметазона) и др. В частности, кортикостероиды при местном применении у лиц, предрас­положенных к глаукоме, ухудшают отток жидкости из глаза благодаря тому, что они подавляют гиалуронидазу и приводят к скоплению мукополисахаридов в углу передней камеры и утолщению трабекул.

3. Разгрузочная пилокарпиновая проба и др. (подробности об этих пробах Вы найдете в учебниках).

Лечение первичной ОУ глаукомы.

Лечение ОУГ и хронической ЗУГ является трудной и не всегда благодарной задачей. Однако, за последние годы достигнуты значительные результаты в лечении больных, благодаря своевременному выявлению глаукомы на ранних стадиях.

Первоочередной задачей при лечении глаукомы является не только снижение ВГД путем проведения комплекса местных гипотензивных мероприятий, но и систематическое проведение общего трофического лечения, направленного на поддержание питания зрительного нерва.

Из местных гипотензивных средств в лечении глаукомы традиционное место занимают миотики, т.е. средства, суживающие зрачок, при этом растягивающие трабекулу и тем самым улучшающие отток ВГЖ. К ним относятся холиномиметические средства - пилокарпин 1-6% раствор, карбахолин 0,75%, ацеклидин-2-5% и антихолинестеразные - эзерин 0,25%, прозерин 0,5%, фосфакол-О,02%, ар

Кроме миотиков при глаукоме используются адренергические средства, суживающие сосуды и тем самым снижающие продукцию ВГЖ и ВГД: b–блокаторы – тимолол, оптимол, арутимол, окупресс 0,25-0,5% р-ры, из более современных средств – бетоптик, комбинированный препрарат – фотил; при сопутствующей гипертонической болезни – центральный a- и b–блокатор – клофеллин 0,125-0,5%.

Новые средства - простагландины (улучшающие увеосклеральный отток ВГЖ) – ксалатан или латанопрост 0,005%; а также - ингибиторы кабангидразы (местного действия) – азопт или трусопт 2% (снижающие выработку ВГЖ).

При отсутствии гипотензивного эффекта лекарствами или нестабилизации глаукоматозного процесса, показано оперативное лечение (непроникающие или фистулизирующие вмешательства на дренажной зоне глаза – синустрабекулотомии, синустрабекулоэктомии).

Курсы общей трофической терапии включают антисклеротические, сосудорасширяющие средства, витамины, антиоксиданты и др. в течение месяца, 2-3 раза в году.

Лечение острого и подострого приступов глаукомы.

Лечение острого и подострого приступов заключается в назначении миотиков: 1-2% раствора пилокарпина – в течение первого часа по 2 кап. инстилляции и производят каждые 15 мин., затем 2 часа - каждые полчаса (3-4 раза) и после - каждый час до конца суток. В дальнейшем снижают до 6 раз в сутки. Вместо пилокарпина можно использовать 0,75% р-р карбахолина. Одновременно местно можно назначить и b–блокаторы, азопт. Антихолинэстеразные препараты при остром приступе глаукомы не применяют, т.к. они резко расширяют сосуды и усиливают явления зрачкового блока. Параллельно назначают ингибитор карбангидразы общего действия - диакарб - 0,5 г х до 3-4 раз в день 1-ый день, затем по 0,25 х 1-2 раза в день или глицерин (1-2 г./кг веса 1-2раза в день), дополняя их назначением калий-содержащих препаратов или продуктов; горячие ножные ванны, очистительную клизму или солевое слабительное, пиявки на висок. Через час, если ВГД не нормализуется, вводят литическую смесь (аминазин 2,5%+димедрол 1%+промедол 2% по 1 мл) в/м в положении лёжа, после чего больной должен лежать 2-3 часа (иначе возможен ортостатический коллапс). Через 3 часа больной должен быть отправлен в глазной стационар для оперативного лечения. Если через 24 часа приступ не удалось купировать, показано хирургическое лечение. Даже если медикаментозное лечение дало положительный эффект, показано хирургическое лечение: иридэктомия или фистулизирующие операции на микрохирургическом уровне, под микроскопом, патогенически ориентированные, разработанные академиком М.М.Красновым и широко внедрённые в практику (на шлеммовом канале, трабекуле, на цилиарном теле и питающих его сосудах и др.).

Режим глаукомного больного.

Больному глаукомой рекомендуется спокойный образ жизни, избегать чрезмерного переутомления, отрицательных эмоций, проводить соответству­ющее лечение при наличии общих заболеваний, соблюдать диету и правильный режим труда и отдыха, избегать работ в темноте, в ночные смены; носить очки с зелеными фильтрами и т.п.

Вторичные глаукомы.

Развиваются после заболеваний или травм глаз. Непосредственной причиной повышения ВГД при всех формах служит нарушение оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ) из глаза. В зависимости от причины они подразделяются на:

увеальную – послевоспалительную, вызванную образованием задних или гониосинехий, сращением и заращением зрачка, скоплением экссудата в трабекулярной зоне. В диагностике помогают анамнез и обнаружение описанных изменений в глазу;

факогенную – возникающую при заболеваниях хрусталика; её подвиды – факотопическая –вызвана изменением положения хрусталика при его подвывихе или вывихе; факоморфическая – вызвана набуханием катаракты в незрелой или перезрелой стадиях; факолитическая – вызвана закупоркой рассасывающимися массами хрусталика при перезрелой (Морганиевой) катаракте;

сосудистую – посттромботическую, развивающуюся вследствии неоваскуляризации в углу передней камеры после тромбоза центральной вены сетчатки, затрудняющей отток ВГЖ из глаза (при диабете, гипертонической болезни и т.д.) и флебогипертензивную – возникающую при повышении давления в венах глазницы при сосудистых опухолях или сдавлении верхней полой вены;

травматическую – контузионную вследствие повреждения трабекулярного аппарата и расщепления угла передней камеры от гидродинамического удара и раневая, в результате чего развитие спаечного процесса затрудняет отток ВГЖ;

дегенеративную – возникающую при увеопатиях (дистрофии сосудистого тракта), факоматозах, дистрофиях, дегенерациях и старой отслойке сетчатки, ретинопатиях различного генеза;

неопластическую – развивающуюся при внутриглазных опухолях, продукты распада которых забивают пути оттока, затрудняя циркуляцию ВГЖ.

Лечение заключается в радикальности консервативного лечении основного заболевания, соответственно принципов, и своевременности оперативного лечения осложнений, от чего зависят и исходы (выздоровление и достаточное зрение или слепота, слабовидение, потеря глаза, как органа).

 

ЛЕКЦИЯ.