Вплив негативних факторів на здоров’я людини.

 

Здоров’я людини залежить від багатьох факторів:

1. кліматичних умов;

2. стану навколишнього середовища;

3. забезпечення продуктами харчування і їх цінності;

4. соціально-економічних умов;

5. стану медицини.

Доведено, що приблизно на 50 % здоров’я людини визначає спосіб життя.

Негативними чинниками способу життя є:

1. шкідливі звички;

2. незбалансоване (неправильне) харчування;

3. несприятливі умови праці;

4. моральне і психічне навантаження;

5. малорухомий спосіб життя;

6. погані матеріальні умови;

7. проблеми в сім’ї;

8. самотність;

9. низький освітній та культурний рівень.

Здоров’ю людини загрожують:

1. негативні наслідки науково-технічної революції і урбанізації;

2. антропогенне забруднення природного середовища;

3. погіршення генетичного фонду популяції;

4. недостатнє забезпечення продуктами харчування;

5. нездоровий, ненормальний спосіб життя;

6. неефективність медичних профілактичних заходів, низька якість медичної допомоги.

Негативно позначається на формуванні здоров’я і несприятлива екологічна обстановка, зокрема забруднення повітря, води, ґрунту, а також складні природнокліматичні умови (частка цих чинників – до 20 %).

Істотне значення має стан генетичного фонду популяції, схильність до спадкових хвороб. Це ще близько 20 %, які визначають сучасний рівень здоров’я населення.

Безпосередньо на охорону здоров’я з її низькою якістю медичної допомоги припадає всього 10 % “внеску” в той рівень здоров’я населення, що ми його сьогодні маємо.

Причинами порушення нормальної життєдіяльності організму і виникнення патологічного процесу можуть бути абіотичні (властивості неживої природи) чинники навколишнього середовища. Очевидний зв’язок географічного розподілу низки захворювань з клімато-географічними зонами, висотою місцевості, інтенсивністю випромінювань, переміщенням повітря, атмосферним тиском, вологістю повітря тощо.

На здоров’я людини впливає біотичний (властивості живої природи) компонент навколишнього середовища у вигляді продуктів метаболізму рослин та мікроорганізмів, патогенних мікроорганізмів (віруси, бактерії, гриби тощо), отруйних речовин, комах та небезпечних для людини тварин.

Патологічні стани людини можуть бути пов’язані з антропогенними чинниками забруднення навколишнього середовища: повітря, ґрунт, вода, продукти промислового виробництва. Сюди також віднесено патологію, що пов’язана з біологічними забрудненнями від тваринництва, виробництва продуктів мікробіологічного синтезу (кормові дріжджі, амінокислоти, ферментні препарати, антибіотики тощо).

 

Суттєво на стан здоров’я населення впливають чинники соціального середовища: демографічна та медична ситуації, духовний та культурний рівень, матеріальний стан, соціальні відносини, засоби масової інформації, урбанізація; конфлікти. Початок XXI ст. ознаменувався тим, що внаслідок науково-технічної революції і урбанізації нашої планети навколишнє середовище неухильно погіршується і люди вже неспроможні адаптуватися до цих швидких і глобальних змін. Крім того, постала проблема демографічного вибуху і обмеженості природних ресурсів та життєвого простору земної кулі. Щорічно чисельність людей на Землі зростає на 80¸100 млн. осіб. Це потребує щорічного зростання виробництва продовольства на 30¸40 млн. т. У багатьох районах світу, особливо в економічно слаборозвинених країнах, виробництво продуктів харчування більше не в змозі задовольнити потребу населення, в результаті чого голодування стало постійним явищем. Загальне якісне і кількісне недоїдання сприяє виникненню епідемій, гострих інфекційних захворювань, паразитарних захворювань.

Не меншу загрозу для людства становить антропогенне забруднення природного середовища. Хімічне, радіоактивне та бактеріологічне забруднення повітря, води, ґрунту, продуктів харчування, а також шум, вібрація, електромагнітні поля, іонізуючі випромінювання тощо викликають в організмах людей тяжкі патологічні явища, глибокі генетичні зміни. Це призводить до різкого збільшення захворювань, передчасного старіння й смерті, народження неповноцінних дітей.

На фоні дії негативних факторів навколишнього середовища на організм людини виникають такі захворювання, як онкологічні, серцево-судинні хвороби, дистрофічні зміни, алергія, діабет, гормональні дисфункції, порушення у розвитку плоду, пошкодження спадкового апарату клітини.

Людина, яка має міцне здоров’я, справедливо вважає, що їй пощастило. Але коли мова йде про захворюваність і смертність населення, то справа тут в іншому. Соціальні та економічні умови, які не забезпечують людей нормальним харчуванням, чистою водою і задовільними санітарно-гігієнічними нормами, в кінцевому результаті позначається на стані здоров’я населення. Не менший вплив учиняють на нього виробничі процеси, в яких ігноруються факти забруднення робочих місць на підприємствах чи місцевості, де вони розташовані, різноманітні небезпечні відходи. Неправильне харчування, вживання спиртних напоїв, куріння, недостатнє фізичне навантаження лежать в основі багатьох поширених хвороб. А це, у свою чергу, пов’язане з економічними умовами і політикою держави.

Перелічені вище умови середовища визначають стан здоров’я населення. Там, де домінують голодування і бруд, інфекційні хвороби і висока дитяча смертність – явище звичайне. Переїдання, сидячий спосіб життя і куріння позначаються на здоров’ї середнього покоління, сприяють розвитку захворювань серцево-судинної системи і пухлин. Там, де виробничий процес не контролюється, у шахтах, на заводах і у полі робітників чекають професійні захворювання і рання смерть.

Внаслідок катастрофічного погіршення стану навколишнього середовища загальний рівень здоров’я населення України в останні роки різко знизився. Значно збільшилась кількість серцево-судинних захворювань, особливо інфаркту міокарда, ішемічної хвороби серця, судинних захворювань мозку, бронхіальної астми, діабету, алергічних захворювань та захворювань органів травлення, захворювань на рак. Порушилися генетичні процеси, народження дітей з різними спадковими хворобами збільшилось у два-чотири рази. Смертність перевищила народжуваність. За останні п’ять років тривалість життя чоловіків зменшилась з 64 до 57 років, жінок – з 74 до 70 років.

Звичайно, дуже важко створити абсолютно ідеальні умови для здоров’я. З розвитком людського суспільства розвиваються хвороботворні агенти, а біологічні, геологічні і хімічні умови навколишнього середовища змінюються значно швидше там, де порушується природна рівновага.

Виявити небезпеки, які криються в навколишньому середовищі, зрозуміло, значно легше, ніж усунути їх. Ключ до вирішення питань про вплив навколишнього середовища на здоров’я – в надрах економіки, політики, у способі життя і взаємовідносин людей з їхнім природним оточенням. Здоров’я населення, як дзеркало, відображає обличчя суспільства.

Для вирішення проблеми збереження здоров’я та працездатності людини, продовження її життя в масштабах держави створена система охорони здоров’я (СОЗ) України, яка охоплює наступні підсистеми: 1) санітарно-профілактичні; 2) лікувально-профілактичні; 3) фізкультурно-оздоровчі; 4) санітарно-курортні; 5) науково-методичні; 6) санітарно-епідеміологічні.

Але бути чи не бути здоровому – це насамперед залежить від самої людини: від її активності чи пасивності, індивідуальних особливостей, темпераменту, характеру, звичок, ставлення до інших людей.

На основі сказаного раніше можна зробити висновок, який базується на твердженні римського філософа Сенеки (4 до н.е. – 65 н.е.): «Уміння продовжити життя – в умінні не скорочувати його».

 

Здоровий спосіб життя.

 

У філософському розумінні спосіб життя – це синтетична характеристика сукупності типових видів життєдіяльності людей (індивідів та соціальних утворень) у поєднанні з умовами життя суспільства. Спосіб життя охоплює всі сфери суспільства: працю і побут, суспільне життя і культуру, поведінку (стиль життя) людей та їх духовні цінності. Тобто, поведінка, або стиль життя, є одним з найважливіших елементів способу життя в цілому, який не може не впливати на здоров’я окремої особи або на здоров‘я тих чи інших соціальних груп населення.

Поведінка є однією з основних детермінант здоров’я, ступінь впливу якої значно перевищує вплив багатьох інших детермінант. За визначенням M. Lalon-de, вона разом з біологією людини, медичною допомогою та навколишнім середовищем відноситься до чотирьох основних чинників, що визначають рівень здоров’я. Результати спеціальних досліджень, проведених у 70-х роках у США (McKeown and Lowe, 1974) з метою кількісної оцінки впливу різних чинників на здоров’я виявили, що група чинників названих “біхевіоральними” (поведінковими) постійно випереджувала інші. Найважчі хвороби у розвинутих країнах у наш час пов’язані з індивідуальними звичками, особливо постійними, які у сукупності часто називають способом життя.

Звіт ВООЗ про здоров’я у світі 1995 р. підтверджує ці дані і свідчить, що захворювання та стани, пов’язані із способом життя людини, є причиною 70¸80 % смертності у розвинутих країнах і приблизно 40 % – в країнах, що розвиваються. Передбачається, що і в країнах, що розвиваються, ситуація погіршуватиметься. Кількість захворювань, пов’язаних із способом життя, зростатиме через те, що мають місце негативні зміни в харчуванні та поведінці середнього класу. Розвиток цивілізації породжує такі зміни в способі життя, які підвищують ступінь ризику виникнення так званих “хвороб сучасної цивілізації”, що найбільш розповсюджені в індустріально розвинутих країнах. Це, зокрема, захворювання серцево-судинної системи, окремі типи онкологічних захворювань та ожиріння. Багато з них зумовлені цілою низкою чинників.

Поведінкові чинники можуть бути як сприятливими, так і шкідливими для здоров’я, що залежить від вибору способу життя конкретною особою. Поведінка людини важлива для здоров’я, оскільки впливає на нього безпосередньо через спосіб життя або опосередковано – через економічні чи соціоекономічні умови, які, безперечно, є основною детермінантою здоров’я. Щоб вплинути на поведінку людини, необхідні зусилля з боку самої людини, сім’ї та суспільства.

З позицій викладеного розуміння феномена здоров’я людини походить визначення поняття здорового способу життя(ЗСЖ): це все в людській діяльності, що стосується збереження і зміцнення здоров’я, все, що сприяє виконанню людиною своїх людських функцій через діяльність з оздоровлення умов життя – праці, відпочинку, побуту.

Складові ЗСЖ містять різноманітні елементи, що стосуються усіх сфер здоров’я – фізичної, психічної, соціальної і духовної. Найважливіші з них – харчування (в тому числи споживання якісної питної води, необхідної кількості вітамінів, мікроелементів, протеїнів, жирів, вуглеводів, спеціальних продуктів і харчових добавок), побут (якість житла, умови для пасивного і активного відпочинку, рівень психічної і фізичної безпеки на території життєдіяльності), умови праці (безпека не тільки у фізичному, а й психічному аспекті, наявність стимулів і умов професійного розвитку), рухова активність (фізична культура і спорт, використання засобів різноманітних систем оздоровлення, спрямованих на підвищення рівня фізичного розвитку, його підтримку, відновлення сил після фізичних і психічних навантажень).

Для усвідомлення ЗСЖ важливі поінформованість і можливість доступу до спеціальних профілактичних процедур, що мають уповільнювати природний процес старіння, наявність належних екологічних умов, інших складових ЗСЖ, що стосуються переважно не тільки фізичного і психічного, а також соціального і духовного здоров’я.

Проблема формування здорового способу життя досить ретельно висвітлюється в багатьох соціально-філософських, педагогічних, соціологічних, медичних працях. Особливої актуалізації ця проблематика набула у другій половині ХХ століття як у світі в цілому, так й в Україні.

Тенденції розвитку країн колишнього Радянського Союзу протягом 80¸90-х років, змусили суспільство по-новому поставитись до складових здоров’я та формування здорового способу життя, зокрема молодого покоління. Слід підкреслити, що цим питанням приділяють увагу різні науки – медицина, гігієна, охорона здоров’я, екологія, педагогіка, психологія, соціологія, фізична культура і нова наука – валеологія. Формуванню здорового способу життя в учнівської молоді, формуванню ціннісних орієнтацій підлітків на здоровий спосіб життя, організації здорового способу життя школярів, медико-біологічним та психолого-педагогічним основам здорового способу життя, принципам формування здорового способу життя молоді присвячені наукові праці та посібники. У деяких школах викладається курс валеології – наука про здоровий спосіб життя.

 

СНІД.

 

Походження вірусу СНІДу.

У 1978 р. з’явилося перше повідомлення про захворювання декількох чоловіків-гомосексуалістів на запалення легень, викликане умовно-патогенним мешканцем альвеол легень людини (пневмоцистою). У 1980 р. стало відомо про захворювання молодих чоловіків-гомосексуалістів на саркому Капоші. Ця форма новоутворень зазвичай спостерігається у чоловіків похилого віку у вигляді поодиноких вузлів на шкірі, які мають, як правило, доброякісний перебіг. В описаних випадках саркома Капоші, крім віку й особливостей статевого життя хворих, відрізнялася безліччю локалізацій, а також ураженням внутрішніх органів. Пізніше стало відомо, що ця хвороба протікала досить активно, і більшість хворих померли. За станом на липень 1981 р. у Нью-Йорку штату Каліфорнія було зареєстровано 26 випадків саркоми Капоші і запалення легень, викликаних пневмоцистою, причому в усіх випадках у чоловіків-гомосексуаліс-тів. Характерним для всіх хворих було зниження захисних імунних функцій організму. У зв’язку з цим захворювання отримало назву синдрому набутого імунодефіциту (СНІД). Кількість хворих на СНІД у США за період 1981-1983 рр. збільшувалася кожні півроку удвічі.

Англійський вчений Дж. Сіл вперше висловив припущення про вірусну природу СНІДу. Він стверджував, що це не епідемія, а пандемія, яка може знищити половину населення планети.

Численні дослідження вірусологів, молекулярних біологів свідчать про те, що найбільш вірогідним джерелом походження збудника СНІДу є вірус, який мешкає в організмі тварин. Підозра впала на віруси, поширені серед мавп. Так, японський дослідник Ісао Міоші виділив від японських макак вірус, подібний до вірусу, який викликає СНІД у людини, вони мають подібні будову та механізм зараження клітин.

Пізніше був виділений вірус, схожий на збудник СНІДу у людини й африканських мавп. Він був причиною СНІДоподібного захворювання серед мавп, завезених із Африки, які утримувалися в зоопарках Північної Америки. Цей вірус уражав переважно макак-резусів і зелених мавп. За своїми властивостями він був ближчим до збудника СНІДу людини, ніж вірус, виділений від азіатських мавп. Деякі африканці, особливо жителі Західної Африки, були заражені, але інфекція протікала у них без будь-яких клінічних проявів і розпізнавалася лише за наявністю антитіл у сироватці крові.

Відомо, що вірус СНІДу спочатку був мавпячим, близьким до вірусу макаки і характеризувався як мавпячий Т-лімфоцитний вірус третього виду, тобто здатний заражати (як і збудник СНІДу) лімфоцити. Багато мавп стійкі до його дії, тому він може роками знаходитися в їхніх організмах, не викликаючи хвороби. Разом з тим він постійно виділяється тваринами у навколишнє середовище, передається від однієї особини до іншої при статевих стосунках або при укусах, зберігаючись таким чином серед мавп як вид протягом багатьох сторіч.

Побутові контакти людей з мавпами, подряпини, укуси мавп можуть призвести до зараження людей Т-лімфотропним вірусом. Проте до перетворення та мутації його в збудника СНІДу людини має пройти деякий час, причому це відбувається під впливом багатьох факторів та механізмів.

При насиченні організму людини мутагенами, тобто сполуками хімічної природи, які негативно діють на спадковий апарат усього живого, створюються умови для прояву нових видів збудників. Один з них – вірус СНІДу.

Не минуло і трьох років з моменту клінічного опису СНІДу, як було виділено його збудник, а пізніше описані його властивості. Виявилося, що це вірус, який належить до ретровірусів. Віруси як збудники багатьох інфекційних та онкологічних захворювань є причиною смерті людей. Лейкози, пухлини жіночих статевих органів, головного мозку, інших внутрішніх органів, хвороби печінки (гепатити А і Б), підшлункової залози, деякі природжені захворювання, запалення легень та кишечнику, енцефаліти, грип та багато інших порушень організму людини є наслідком ураження її вірусами. Близько 500 вірусів здатні викликати захворювання у людини. Віруси уражають не лише людину, а й тварин і рослини. Вони можуть довго існувати у навколишньому середовищі, чекаючи свого часу. Будучи досить мінливими, вони здатні переходити від одного хазяїна до іншого (наприклад, від мавпи до людини).

Вперше вірус СНІДу ідентифікували у 1983 р. французькі вчені під керівництвом Люка Монтеньє в Пастерівському інституті (Париж). У той же час про факт відкриття вірусу, що спричинює СНІД, повідомили американські вчені з Національного інституту здоров’я на чолі з Робертом Галло.

До початку 80 рр. XX ст. ретровіруси не привертали увагу дослідників та лікарів, хоча перші з них були відкриті ще на початку сторіччя. Серед них – вірус саркоми курей. Цей збудник, і особливо його взаємодія із злоякісне переродженими клітинами, дозволили Д. Теміну і Д. Балтимору виявити шлях пере-дачі спадкової інформації з РНК вірусу на ДНК, а не тільки, як вважали раніше, з ДНК на РНК, і наступну реалізацію спадкової програми розвитку клітини та організму. Це дозволило пояснити, яким чином ділянки РНК вірусів, що несуть важливу інформацію і викликають розвиток раку, вмонтовуються в хромосоми (ДНК) клітин. Там вони чекають відповідних умов (найчастіше, порушення гормонального балансу організму, дії інших вірусів, у тому числі і грипу, потрапляння хімічних речовин з мутагенною дією, дії радіації та інших факторів) для завдання „удару”, що закінчується розвитком пухлини і смертю людини. Родина ретровірусів включає онковіруси, спумавіруси і лентивіруси. Онковіруси здатні викликати злоякісний ріст клітин ссавців, птахів, земноводних тощо. Спумавіруси вивчені мало. Лентивіруси викликають повільні інфекції: прогресуючу пневмонію овець, ураження їх нервової системи, анемію коней, імунодефіцит мавп, мишей, котів. Виявилося, що вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) не є ізольованим серед ретровірусів. За багатьма ознаками він подібний до Т-лімфотропного вірусу людини (HTLV-І і НТLV-II), що викликає лейкоз. Відомий тип лейкемії, яка має сімейний характер. Вона передається не лише від батьків до дитини, але й під час статевих стосунків та переливання крові. Було визначено, що таку хворобу викликає ретровірус HTLV-І, інкубаційний період якого триває 40 років, крім того, лише одна людина із 100 заражається і у неї розвивається лейкемія. А другий вірус НТLV-II викликає лімфому.

Описаний І. Міоші вірус, який виявили у японської макаки (здатний заражати і африканських та азіатських мавп), дуже споріднений із ВІЛ. У 1984 р. американські вчені отримали підтвердження наявності в організму азіатської макаки вірусу, подібного до ВІЛ. Ветеринари-патологоанатоми повідомили про епідемію хвороби, подібної до СНІДу, у мавп, яких утримували у неволі. На думку Р. Галло, ВІЛ виник у Африці, де були заражені і люди, і мавпи. Пізніше він поширився на Новий Світ через работоргівлю.

Молекулярна біологія ВІЛ.

Геном ВІЛ приблизно в 100 тис. разів менший, ніж геном людини. Він складається лише з 9749 нуклеотидів і має вигляд дволанцюгової стрічки рибонуклеїнової кислоти (РНК). У загальних рисах життєвий цикл ВІЛ такий, як і в інших ретровірусів.

Ретровіруси одержали таку назву тому, що в їхньому розвитку є етап, коли перенесення інформації відбувається в напрямку, зворотному до нормального. Генетичним матеріалом клітини-хазяїна є дезоксирибонуклеїнова кислота (ДНК). У процесі експресії активації генів спочатку відбувається транскрипція ДНК: утворюється рибонуклеїнова кислота (РНК), яка її копіює і потім служить матрицею для синтезу білків. Генетичним матеріалом ретровірусів служить РНК і, щоб відбулася експресія генів, має з’явитися ДНК – копія вірусної РНК Ця відбудована ДНК звичайним шляхом забезпечує синтез вірусних білків.

Життєвий цикл ВІЛ (рис. 7.1) розпочинається з того, що вірусна частка приєднується зовні до клітини і вводить усередину її свою серцевину. Серцевина віріону має 2 ідентичні ланцюги РНК, а також структурні білки та ферменти, необхідні на подальших стадіях життєвого циклу. Один із ферментів здійснює перший етап переносу генетичної інформації вірусу – синтез ДНК. Він має назву „зворотна транскриптаза” і володіє кількома ферментативними активностями. Завдяки ДНК-полімеразній активності спочатку синтезується одноланцюгова ДНК, комплементарна вірусній РНК, а завдяки рибонуклеазній активності розщеплюється початкова РНК Потім зворотна транскриптаза синтезує другий ланцюг ДНК, використовуючи перший як матрицю.

Генетична інформація вірусу, тепер уже у формі дволанцюгової ДНК (тобто в тій самій формі, що і власні гени клітин), проникає в ядро клітини-хазяїна. Завдяки третій інтегрованій ферментативній активності ця ДНК вбудовується в хромосомну ДНК. У такому вигляді вірусна ДНК (провірус) буде відтворюватися разом із генами клітини-хазяїна під час її ділення та передаватися наступним поколінням клітини-хазяїна. Таким чином, інфекція стає надто тривалою,
розвивається практично протягом усього життя інфікованої людини.

Рис. 7.1. Життєвий цикл ВІЛ.

 

Друга частина життєвого циклу ВІЛ – утворення нових віріонів – здійснюється тільки в деяких заражених клітинах. Вона розпочинається в той час, коли довгі кінцеві повтори – LTR ініціюють транскрипцію вірусних генів; при цьому ферменти, які належать клітині-хазяїну, синтезують РНК-копії провірусу. Частина цих РНК стане генетичним матеріалом нового покоління вірусних часток. На основі ланцюгів деяких РНК утворюються структурні білки та ферменти, котрі ввійдуть у склад нових віріонів. Синтез вірусних білків здійснюється за допомогою клітинного апарату хазяїна. Кожна вірусна частка складається з безлічі копій двох різних молекул білків, співвідношення котрих приблизно дорівнює 20:1. Білок, кількість якого більша, є попередником білкової капсули, котра оточує генетичний матеріал вірусу та ферменти у зрілому віріоні. Молекулярна маса іншого білка більша: фактично він є першим білком, до якого приєднані інші ферменти. Після завершення їх синтезу ці білки переміщуються на периферію клітини і за допомогою жирної кислоти, котра є на кінці NН₂ кожного з них, приєднуються до внутрішнього боку клітинної мембрани. У процесі агрегації білки-попередники взаємодіють між собою і утворюють сферичну структуру, яка починає випинатися під клітинною мембраною. Під час формування віріону в нього втягуються 2 ланцюги РНК.

Один із ферментів, який входить до складу великого білка-попередника, здійснює кінцевий етап формування зрілого віріону. Цим ферментом є протеїназа. Вона відділяється від поліпептидного ланцюга білка-попередника і відщеплює від нього зворотну транскриптазу (ДНК-полімеразу, рибонуклеазу та інтегразу), а також решту молекул протеїнази, потім розщеплює молекули коротшого від себе білка і те, що залишилося від молекул довгого білка-попередника, – на 4 сегменти кожну. Ці сегменти об’єднуються по 3, утворюючи кулеподібну серцевину, котра оточує РНК і ферменти, а четвертий сегмент залишається прикріпленим до внутрішньої поверхні клітинної мембрани. У такому стані віріон відділяється від клітини й опиняється в оточенні шматочка мембрани клітини-хазяїна (див. рис. 7.1).

Ця оболонка є останнім структурним елементом-білком оболонки ВІЛ, молекули котрого випинаються з мембрани, як шипи. Білок оболонки утворюється та транспортується до поверхні клітини незалежно від білків серцевини. Кожний шип утворений двома чи трьома ідентичними субодиницями, котрі, у свою чергу, впорядковані з двох зв’язаних компонентів, які є глікопротеїнами (білки, що вміщують залишки цукру). Компонент gp120 (глікопротеїн із молекулярною масою до 120 тис. кілодальтонів) випинається над поверхнею клітини, а gp41, встановлений у вигляді стержня, – у мембрану. Ці глікопротеїнові комплекси визначають здатність ВІЛ заражати нові клітини.

ВІЛ, як і всі віруси, є внутрішнім паразитом. Сама по собі вірусна частка інертна і не здатна розмножуватися або чинити якусь шкоду, доки вона не потрапить усередину клітини-хазяїна. Перший крок будь-якої вірусної інфекції – зв’язок вірусної частки з компонентом мембрани клітини, котру вона заражає. Для ВІЛ роль такого рецепторного компонента відіграють білок, антиген СD4. Наявність на поверхні клітин білка СD4 відповідає тропізму ВІЛ до тих чи інших клітин і тканин та дає можливість ВІЛ уражати їх. Антиген СD4 зустрі-чається частіше на поверхні лімфоцитів, так званих Т4-хелперів; ВІЛ буквально виснажує цю популяцію лімфоцитів, тому ВІЛ-інфекція супроводжується важкими та незворотними порушеннями всієї імунної системи.

Особливі труднощі для дослідників у вивченні вірусу зумовлені трьома обставинами:

1. мінлива природа вірусу, котрий може „ховатися” всередині клітин, міняти склад своєї оболонки і вбудовувати свої гени в геном клітини-хазяїна;

2. неможливість відтворення експериментальної моделі хвороби на тваринах, що уповільнює пошук стратегії створення вакцин, які були б ефективними у боротьбі з вірусом;

3. складність, яка виникає під час клінічних досліджень, пов’язана з науковою невизначеністю результатів, етичними проблемами та недостатньою кількістю добровольців.

Клінічна картина СНІДу.

ВІЛ спричиняє цілу низку розладів, які призводять до захворювання на СНІД. Виявлення інфекції на її ранніх стадіях (за кілька років до перших симптомів хвороби) може продовжити життя людини, запобігти випадковому зараженню нею інших людей.

Для успішного лікування хворих, заражених ВІЛ, необхідно розуміти весь хід інфекції. Науковці розробили декілька класифікацій, котрі дають підставу для спостереження за розвитком хвороби і допомагають розуміти, що діється в організмі хворої людини. В основі найпоширенішої класифікації лежить принцип розподілу хворих відповідно до стадій захворювання. Показниками переходу хвороби від стадії до стадії можуть бути кілька ознак порушення імунної системи. Згідно з цією класифікацією захворювання у своєму розвитку проходить 6 стадій. Останньою, фінальною, є СНІД. Критерієм діагнозу „СНІД” служать опортуністичні інфекції (тобто інфекції, котрі не виникають, якщо здорова імунна система).

Початкова, нульова стадія – це контакт зі збудником за будь-якого шляху його передачі. Виділення такої стадії сприяє ранній діагностиці захворювання. Особи, котрі контактували з носіями вірусу, мають змогу перевірити свою кров на зараженість (наприклад, виявлення в ній антитіл до ВІЛ). Як правило, зараження ВІЛ спочатку має безсимптомний перебіг і лише через 3÷12 місяців вірус виявляють у крові за допомогою стандартних тестів. Нульову стадію СНІД включили до класифікації з метою підкреслити, що нині головним чинником, який призводить до інфікування ВІЛ, є контакт зі збудником, а не належність до тієї чи іншої групи ризику.

Перша стадія захворювання настає тоді, коли у хворого за допомогою того чи іншого вірогідного методу виявляють ВІЛ (якщо немає ознак пізніших стадій).

У більшості випадків на етапі, коли у хворого вперше встановлюють факт інфікування ВІЛ, симптоми захворювання ще відсутні. Однак у певної частини хворих спостерігаються симптоми, подібні до тих, які розвиваються при мононуклеозі: підвищення температури тіла, збільшення лімфатичних вузлів, інколи з'являються висипи. Крім того, спостерігаються порушення центральної нервової системи – від головного болю до енцефаліту. Вірус залишається в організмі, продовжує розмножуватися і повільно, але впевнено руйнує Т4-лімфоцити.

У більшості хворих першою ознакою порушення діяльності імунної системи є стійке збільшення лімфатичних вузлів. Така хронічна лімфаденопатія є критерієм другої стадії захворювання. Хоча інфекція ВІЛ пригнічує більшість відділів імунної системи, постійна наявність вірусу стимулює В-лімфоцити (котрі виробляють антитіла до вірусу). В-лімфоцитів особливо багато в лімфатичних вузлах. Увесь час ці клітини перебувають в активному стані і посилено виробляють антитіла, у тому числі й проти збудників наявних і повторних інфекцій. Лімфатичні вузли збільшуються. На цій стадії імунітет уже значно зруйнований. Друга стадія може тривати протягом 3÷5 років, і навіть наприкінці неї стан хворого не порушується.

Третя стадія – стадія безсимптомного носійства – розпочинається тоді, коли концентрація Т4-лімфоцитів у крові хворого стає постійно нижчою ніж 400 клітин в 1 мм^З крові, що служить показником значного пригнічення імунної системи. Ця стадія триває до тих пір, доки не з’являться прямі клітинні симптоми порушення імунітету (приблизно 18 місяців від моменту зараження).

Потім настає четверта стадія. Ознакою її служить відсутність реакції на 3 шкірні проби (а їх всього 4), за допомогою котрих оцінюють так звану гіперчутливість уповільненого типу, тобто здатність організму до клітинної імунної відповіді на введення певних білків під шкіру. Загалом кількість Т4-лімфоцитів у четвертій стадії може досягти дуже низьких рівнів (до 50 клітин в 1 мм^З крові), але критерієм даної стадії (а також п’ятої та шостої) в класифікації є зниження кількості Т4-клітин до рівня, меншого ніж 400 в 1 мм^З крові. Цей діапазон не можна звузити, бо стан імунної системи у хворих може суттєво відрізнятися у разі однаково низької кількості Т4-лімфоцитів.

Показником п’ятої стадії, крім показників клітинного імунітету, є розвиток анергії (повної відсутності гіперчутливості) уповільненого типу. Через деякий час з’являється перший притаманний клітині симптом пригнічення імунітету – ураження грибками слизової оболонки ротової порожнини, що носить назву молочниці. Іноді це захворювання може виникнути і до розвитку анергії. Молочниця характеризується появою білих плям та виразок на слизових оболонках, у тому числі на слизовій оболонці вагіни. На початку п’ятої стадії в більшості хворих концентрація Т4-лімфоцитів у крові стає значно меншою ніж 200 в 1 мм^З. Крім молочниці, часто розвиваються надзвичайно тяжкі, стійкі вірусні інфекції шкіри та слизових оболонок. Однією з них може бути хронічна інфекція, спричинена вірусом звичайного герпеса, котра часто виявляється у вигляді болісних виразок довкола рота, заднього проходу, на статевих органах. У деяких хворих спостерігають ураження слизових оболонок у вигляді волосяних білих клаптиків на язиці, яке носить назву бородавчатої лейкоплакії.

Через 1÷2 роки після початку п’ятої стадії розвиваються хронічні дисеміновані опортуністичні інфекції, котрі уражають не тільки шкіру та слизові обо-лонки, а й більшість органів та систем організму. Ці ускладнення свідчать про глибоке пригнічення імунної системи і підтверджують перехід інфекції в шос-ту стадію захворювання – СНІД. У більшості хворих інфікування ВІЛ переходить у цю стадію тоді, коли кількість Т4-лімфоцитів у крові стає меншою ніж 100 в 1 мм^З крові. У цьому разі смерть настає не пізніше ніж через 2 роки. У шостій стадії ВІЛ-інфекції можуть розвиватися і переходити у важкі форми не тільки ті екзотичні хвороби, про котрі нині так багато говорять (саркома Капоші, пневмоцистна пневмонія та ін.), але і деякі „звичні” захворювання (наприклад, туберкульоз).

До паразитарних інфекцій, котрі виникають за наявності СНІД, крім пневмоцистозу, належать також токсоплазмоз (при цьому часто уражується мозок, виникають судоми і кома), хронічний криптоспоріоз (страждає травний канал і настає хронічний розлад травлення).

До опортуністичних інфекцій належать також грибкові захворювання: криптококоз (частіше уражається мозок, але іноді печінка, шкіра, кишечник тощо) та гістоплазмоз (ця інфекція може спричинити пневмонію, перебіг якої відбувається без лікування при звичайній реактивності імунної системи, але в інфікованих ВІЛ вона призводить до численних уражень печінки, кісткового мозку та інших тканин; часто є причиною стійкого гарячкового стану). Стосовно вірусних інфекцій – частіше виникають захворювання, котрі спричинює цитомегаловірус: пневмонія, енцефаліт, сліпота і запалення травного каналу. Подібно до гістоплазмозу і туберкульозу, цитомегаловірусна інфекція у хворих на СНІД є спалахом зараження, котре сталося в дитинстві; розвиток інфекції утримувався імунною системою до тих пір, доки ВІЛ не зруйнував її.

У деяких хворих тяжкі ускладнення, котрі виникають на шостій стадії захворювання, спричинюються бактеріями Legionella i Salmonella. На перших стадіях виникають такі неврологічні порушення, як деякі зміни розумової діяльності, що проявляються в погіршенні пам’яті й розумового розвитку. На останніх стадіях інфікування ВІЛ у багатьох хворих розвивається синдром деменції (дебільності), виникає поступова втрата здатності до мислення та координації рухів, що врешті-решт призводить до повної нерухомості і неспроможності спілкуватися з людьми. Крім саркоми Капоші, яка проявляється у вигляді пухлин шкіри та оболонок внутрішніх органів, у хворих на СНІД спостерігаються різноманітні лімфоми (рак лімфоїдної тканини), а також рак прямої кишки і язика. Припускають, що в розвитку саркоми Капоші у хворих на СНІД важливу роль грає цитомегаловірус.

Епідеміологія ВІЛ-інфекції.

Коли у 1981 р. пандемія СНІДу тільки розпочиналася, її можливе поширення недооцінювали, якщо не відкидали зовсім. Нині пандемія набула стрімкого розвитку, але її можливі масштаби досі ще важко оцінити. Одне зрозуміло: СНІД – це безпрецедентна загроза здоров’ю людей на Земній кулі.

Результати досліджень показали, що ВІЛ передається: 1) при статевому контакті з інфікованою людиною; 2) під час використання забруднених інфікованою кров’ю ін’єкційних та інших медичних інструментів (при пошкодженні шкірних покривів та слизових оболонок медичним інструментом, забрудненим ВІЛ); 3) під час безпосереднього переливання інфікованої ВІЛ крові, пересадки органів та при контакті з ВІЛ-інфікованими тканинами та органами; 4) при неодноразовому використанні голок та шприців наркоманами, нанесенні татуювання; 5) від інфікованої матері – плоду під час вагітності через плаценту або дитині при годуванні грудним материнським молоком. Відсутні докази про можливу передачу вірусу через їжу чи воду, предмети домашнього вжитку, при купанні в басейні, душі, через спортивні предмети, під час укусів комах, кашлю чи чхання, через рукостискання, при догляді за хворими. Важливо відзначити відсутність випадків зараження під час спілкування в школах, на роботі та в інших громадських місцях.

У світі існують 3 моделі поширення ВІЛ. Модель І поширена в Північній та Південній Америці, Західній Європі, Скандинавських країнах, Австралії та Новій Зеландії. У цих регіонах приблизно 90 % заражених становлять чоловіки-гомосек-суалісти та ін’єкційні наркомани. Співвідношення кількості зареєстрованих випад