Захворювання переважно з повітряно-крапельним механізмом передачі

ПАРАГРИП

Парагрип (лат.: paragrippus) - гостра вірусна хвороба з ураженням гортані та бронхів, помірною інтоксикацією і гарячкою.

Етіологія. Збудник – параміксовірус, що містить РНК. Розрізняють 4 типи вірусу, які подібно до вірусу грипу, мають гемаглютиніни і нейрамінідазу. Разом з тим, віруси не володіють антигенною мінливістю, тому епідемії і пандемії не спричиняють. Найбільш вірулентний вірус 3-го типу. Віруси нестійкі, за кімнатної температури зберігаються до 4 годин. Знешкоджуються дезінфекційними розчинами.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина з клінічно вираженою або стертою формою парагрипу. Носійство не встановлене. Максимальна заразливість хворих в останній день інкубації і перші дні хвороби. Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом, дуже рідко через побутові речі. Віруси парагрипу зумовлюють до 20% гострих респіраторних захворювань у дорослих і до 30% - у дітей.

Сприйнятливість до парагрипу висока. Частіше спостерігається спорадична захворюваність, рідше – локальні спалахи. Захворювання реєструються протягом усього року з невеликими підйомами в холодний період.

Патогенез. Вірус розмножується переважно в епітелії слизової носа і гортані, де виникає запальний процес, який може розповсюдитись на трахею і нижні дихальні шляхи. Внаслідок набряку слизової оболонки гортані, нагромадження секрету в її просвіті та ларингоспазму може виникнути стеноз гортані (круп). Проникнувши в кров, віруси і продукти розпаду зумовлюють розвиток інтоксикації організму та гарячки. Пневмонія є наслідком активізації бактерій.

Клінічні прояви. Інкубаційний період від 2 до 7 днів, частіше 3-4 дні. Частіше розпочинається хвороба з невеликого нежитю, кашлю (може бути до 2 тиж.), сухості та першіння в горлі, субфебрилітету. Токсикоз помірний або відсутній. Зрідка – мерзлякуватість, біль голови, ломота у тілі, швидке підвищення температури до 39*С і більше.

Лице звичайного кольору. Половина хворих має кон'юнктивіт. Ніс закладений, виділення спочатку рідкі, серозні, а потім густі або слизово-гнійні. Гіперемія слизової оболонки задньої стінки глотки помірна, на ній з'являються лімфоїдні фолікули, іноді на м'якому піднебінні – зернистість. Шийні та підщелепні лімфатичні вузли збільшуються зрідка. Пульс відповідає температурі тіла. Тони серця ясні або приглушені. Іноді трохи збільшена печінка і селезінка. Периферічна кров без змін, часом – помірний лейкоцитоз і моноцитоз.

Ускладнення. У 3-4% хворих є пневмонія. З її появою значно підвищується температура, з'являється озноб, сильний головний біль, біль в грудях, посилення кашлю з виділенням мокротиння, іноді з домішками крові. Прослуховуються гучні дрібно пухирчаті вологі хрипи, частіше над нижніми відділами легень. Зміни в легенях зумовлені вторинною бактеріальною інфекцією й утримуються до 3-4 тиж і більше. У крові – нейтрофільний лейкоцитоз, підвищена ШОЕ.

У дітей переважно перших років життя може розвинутись стеноз гортані (несправжній круп): хрипкий голос, грубий "гавкаючий" кашель, шумне дихання із затрудненим вдихом і втягуванням міжреберних проміжків, ціаноз шкіри та слизових. Такий стан триває 1-3 доби, може призвести до асфіксії і смерті.

Парагрип часом ускладнюється синуситами, отитом, зумовлює загострення хронічних хвороб.

Лабораторна діагностика. Методи:

- вірусологічний. Найбільш достовірним є виділення вірусу на культурі ниркового епітелію або ембріоні людини. Слиз із носового ходу або рото глотки беруть так само, як і при грипі;

- серологічний. РІФ. РТГА або РЗК з парними сироватками, забраними на початку захворювання і через 2-3 тиж. діагностично значимим вважають зростання титру антитіл у 4 рази і більше;

- імуноферментний метод.

Догляд і лікування. Лікують переважно в домашніх умовах. Госпіталізують при крупі або пневмонії, дітей віком до 2 років.

Призначають симптоматичне лікування: тепле пиття, гірчичники, тепле молоко з натрію гідрокарбонатом, відхаркувальні і протикашльові засоби. Димедрол, кальцію глюконату, парацетомол. Місцево в ніс – оксолінову мазь, при сильному нежитю –

судинозвужувальні середники. У тяжких випадках – донорський гаммаглобулін або поліглобулін.

При пневмонії – антибіотики (цефазолін, еритроміцин тощо), відхаркувальні, гірчичники.

При крупі:

* відволікальні засоби: гарячі ножні ванни (Т води 38-39*С) чи ножні ванни з гірчицею;

* парові інгаляції;

* заспокійливі (настоянка валеріани, діазепам);

* антигістамінні (димедрол, супрастин, тавегіл);

* сечогонні (фуросемід, лазикс);

* глюкокортикоїди (преднізолон, гідрокортизон);

* при неефективності вказаних заходів – інкубація трахеї.

Профілактика. Загальноприйняті санітарно-гігієнічні та протиепідемічні заходи: ізоляція хворих, часте провітрювання, вологе прибирання; використання марлевих масок. Індивідуальна профілактика – інтерферон, оксолінова мазь.

 

 

РЕСПІРАТОРНО-СИНЦИТІАЛЬНА ХВОРОБА

Респіраторно-синцитіальна хвороба (лат.: infectio respiratoria syncytialis) - це гостра вірусна хвороба з ураженням нижніх відділів дихальних шляхів і помірною інтоксикацією.

Етіологія. Збудник – РНК вірус з роду пневмовірусів. Він не стійкий, швидко інактивується при нагрівання, під дією дезінфекційних засобів.

Епідеміологія. Джерело інфекції – хвора людина, рідше – вірусоносій. Хворі виділяють вірус протягом усього захворювання. Передається крапельним шляхом. Найбільш сприятливі немовлята. В дитячих закладах спалахи частіше взимку або навесні.

Патогенез. Вірус проникає в епітелій дихальних шляхів. Запальний процес починається зі слизової оболонки носових ходів; охоплює глотку і розповсюджується на нижні дихальні шляхи. У дітей віком до 1 року може виникнути некротичний бронхіоліт із закупоренням просвіту бронхів тягучим слизом. Порушення дренажної функції бронхіального дерева веде до кисневої нестачі, ателектазу, емфіземи, приєднання вірусно-бактеріальної пневмонії.

Клінічні прояви. Інкубаційний період 3-7 діб. У дітей старших вікових груп і дорослих захворювання, як правило, перебігає легко з переважним ураженням верхніх відділів респіраторного тракту. Хворі відзначають закладання носа, першіння в горлі, чхають, покашлюють. Слизова оболонка носоглотки гіперемійована, набрякла. Невдозі починає виділятись велика кількість в'язкого слизу. Температура тіла нормальна або субфебрильна. Загальний аналіз крові в нормі чи помірний лімфо- і моноцитоз. Хвороба триває 2-10 діб.

У кожної 4-5-ої дитини в ранньому віці інфекція перебігає з бронхіолітом і пневмонією. Поряд із задишкою та акроціанозом відзначаються підвищення температури тіла і лейкоцитоз. Часто збільшена печінка і селезінка. У 50% випадків пневмонія супроводжується нападами астми.

Лабораторна діагностика. Використовують методи:

- вірусологічний. Вірус вирощують на клітинних культурах. Матеріал із рото глотки і носа забирають так само, як при грипі;

- серологічний: РЗК, РН з парними сироватками.

Перспективним є імуноферментний метод.

Для виявлення специфічного антигена в носоглоткових виділеннях користуються методом імунофлуоресценції. Найбільший відсоток знахідок припадає на 1-2-ий день хвороби.

Догляд і лікування. На початку захворювання доцільно призначати людський лейкоцитарний інтерферон (закапування в ніс або інгаляції), стимулятори утворення власного інтерферону (амізон, аміксин, циклоферон). У разі приєднання пневмонії, бронхіолі ту та астматичного компоненту – антибіотики, бронхоспазмолітичні середники, протикашльові й відхаркувальні (алтейний сироп, терпінгідрат, пертусин, нашатирно-анісові краплі). антигістамінні, гірчичники, кисневу терапію.

Профілактика. Неспецифічні заходи як при грипі.

 

РИНОВІРУСНА ХВОРОБА

Риновірусна хвороба (лат.: rhinovirosis) - це гостра вірусна хвороба, що перебігає з переважним запаленням слизової оболонки носоглотки і сильним нежитем.

Етіологія. Збудник – пікорнавірус, що містить РНК. Відомо 113 сероварів, кожний з яких має свої антигени.

Епідеміологія. Джерело інфекції – хворий, який виділяє вірус протягом усього захворювання до припинення нежитю (1-2 тиж.). Не виключено, що і здоровий вірусоносій. Механізм передачі – крапельний. Сприйнятливість дітей і дорослих висока. Оскільки існує багато сироварів вірусів, захворювання в однієї людини може виникати декілька разів протягом року. Захворюваність підвищується в осінньо-зимовий період і ранньою весною, у сиру і холодну погоду. Частіше виникають спорадичні захворювання, рідше – локальні спалахи в сім'ях і колективах.

Патогенез. Вірус розмножується в слизовій оболонці носа. Запальний процес супроводжується розширенням судин і набряком слизової, інфільтрацією її лімфоїдними клітинами, злущенням епітелію і рясними серозними виділеннями. У немовлят такі зміни можуть розповсюджуватись на гортань, трахею і бронхи, у випадку активізації бактерійної флори приєднується пневмонія. Імунітет типоспецифічний і нетривалий (до 2-3 років).

Клінічні прояви. Інкубаційний період 1-6 діб. Захворювання може починатись із відчуття мерзлякуватості. Через 1-2 год з'являються закладення носа, чхання, слизові та водянисті виділення з носа, які потім можуть набувати жовтуватого кольору (гнійні). У багатьох хворих покашлювання і дере в горлі, кон'юнктивіт зі сльозотечею, слабнуть нюх і смак. Загальна інтоксикація незначна або відсутня. Температура тіла нормальна або субфебрильна.

Обличчя бліде. Ніс припухлий, напіввідкритий. На губах нерідко герпес. Слизова оболонка носа гіперемійована, набрякла. Іноді незначно гіперемійовані м'яке піднебіння і задня стінка носоглотки. Триває захворювання до 2 тиж.

У дітей раннього віку хвороба може ускладнюватись трахеобронхітом, пневмонією, синуситом, отитом.

Лабораторна діагностика. Використовують методи:

- вірусологічний. Вірус можна виділити із змивів і мазків з носа, взятих у перші дні хвороби у культурі тканин;

- серологічний: РН і РЗК. Досліджують парні сироватки, забрані на початку хвороби і через 1-2 тиж.

Для швидкої діагностики використовують метод імунофлуоресценції.

Догляд і лікування здійснюють в домашніх умовах. Специфічних засобів немає. Призначають стимулятори інтерфероноутворення, гірчичники на литки й підошви, гарячі ножні ванни, УВЧ, УФО на ділянку носа. У ніс – нафтизин, санорин, лужні інгаляції, лейкоцитарний інтерферон. При бактеріальних ускладненнях – антибіотики.

Профілактичні заходи. Ізоляція хворого в період вираженої ринореї. Контактним особам – оксолінову мазь або лейкоцитарний інтерферон у ніс. Імунізація не застосовується.

 

 

АДЕНОВІРУСНА ХВОРОБА

Аденовірусна хвороба (лат.: adenovirosis) - це гостра вірусна хвороба з крапельним механізмом передачі, ураженням органів дихання, очей і лімфатичних вузлів.

Етіологія. Збудник – аденовірус, що містить ДНК. Від людини виділено понад 30 типів аденовірусів. Вони стійкі до дії низької температури, при кімнатній температурі зберігають життєздатність до 2 тижнів, швидко інактивуються при нагріванні чи під дією дезінфекційних речовин.

Епідеміологія. Джерелом збудника є хворий, рідше – здоровий вірусоносій. Хворі виділяють вірус 1-2 тижні. Носійство аденовірусів у піднебінних мигдаликах може тривати багато місяців.

Передається крапельним механізмом. Віруси можуть розмножуватись в епітелії кишок і виділятися з калом, тому може передаватися фекально-оральним механізмом (аліментарним шляхом). Описані спалахи аденовірусних кон'юнктивітів після купання в басейнах. Захворюваність підвищується в холодну пору року. Частіше хворіють діти у віці до 3 років. Епідемічні спалахи спостерігаються частіше в дитячих садках і яслах, рідше – в школах і серед призовників. Вони звичайно припадають на перші місяці формування колективу і припиняються, коли інфікування охоплює 60-80% осіб.

Імунітет типоспецифічний.

Патогенез. Вірус проникає через слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, очей, кишок, проникає в лімфатичну тканину, де розмножується. Виникає запальний процес з вираженою ексудацією, випадінням фібрину і некрозом. Характерним є розповсюдження запального процесу з верхніх дихальних шляхів на нижні з розвитком пневмонії. Внаслідок заковтування інфікованого харкотиння вірус потрапляє в травний канал, який може вражатись навіть більше, ніж дихальні шляхи.

Клінічні прояви. Інкубаційний період від 4 до 12 діб (частіше 5-7 діб).

Виділяють форми аденовірусної хвороби: ринофарингіт, ринофаринготонзиліт, фаринго-кон'юнктивальна гарячка, кон'юнктивіт і кератокон'юнктивіт, аденовірусна пневмонія. Крім того – аденовірусну діарею, гострий неспецифічний мезаденіт (запалення брижових лімфовузлів), аденовірусну лімфаденопатію.

Для всіх форм характерна сукупність уражень дихального тракту й інших симптомів (кон'юнктивіт, діарея тощо), за винятком плівчастого кератокон'юнктивіту, що іноді перебігає ізольовано, без ураження дихальних шляхів.

Хвороба починається гостро, але клінічні прояви мають тенденцію до поступового поширення та поглиблення. У хворих загальна слабкість, озноб, помірний головний біль, біль у суглобах і м'язах. Температура тіла підвищується поступово й рідко досягає 39*С. Характерно, що навіть при високій гарячці загальний стан хворих залишається задовільним, інтоксикація помірною (на відміну від грипу). Гарячка триває 6-14 днів, іноді носить двохвильовий характер. Якщо уражуються тільки верхні дихальні шляхи, температура субфебрильна і зберігається 2-3 дні. Обличчя червоне і дещо одутле. Склери різко ін'єковані. Слизові оболонки носоглотки і кон'юнктиви гіперемійовані.

Ранні симптоми – закладеність носа і нежить. З 1-го дня дуже рясні виділення з носа і сльозотеча. Часто уражується глотка – фарингіт. Частіше розвивається ринофарингіт або ринофаринготонзиліт (піднебінні мигдалики набряклі, на їх поверхні може відкладатись плівка). Рідко виникають ознаки ларингіту (несправжній круп), трахеїту й бронхіту. Іноді у хворих у перші дні спостерігається помірна діарея й біль у надчеревній ділянці, можлива поява розеольозної або папульозної висипки, яка через 1-2 дні зникає. Характерною ознакою аденовірусної хвороби є помірно збільшені периферійні лімфатичні вузли, особливо передньо- і задньошийні, іноді – пахвові й пахвинні. Часто збільшується печінка й селезінка. У периферійній крові – нормоцитоз, ШОЕ незначно збільшена.

При фарингокон'юнктивальній гарячці виникають двобічні кон’юнктивіти, проте починаються нерідко як однобічні. Плівчасті кон’юнктивіти трапляються частіше у дітей дошкільного віку. На 3-4-й день хвороби, рідше в перші дні, на кон’юнктивіті з'являються щільні жовтувато-білі плівки, зростає набряк і почервоніння повік. Характерна значна ін’єкція судин склер. Спочатку уражується одне око, а через 1-4 дні іноді й друге. Часто процес захоплює і рогівку. Перебіг цієї форми може бути тривалим і тяжким. Температура тіла сягає 39-40*С і зберігається тривалий час.

Аденовірусна діарея типова для дітей першого року життя. На тлі ознак катарального запалення з боку верхніх дихальних шляхів розвивається пронос (до 10 разів на добу), можливо з домішкою слизу в калі. У разі згасання катарального запалення дихальних шляхів зменшується і діарея.

Ускладнення. Пневмонії, ангіни, рідше – гайморити, фронтити, синуси ти, отити.

Лабораторна діагностика. Використовують методи:

- вірусологічний. Мазки з уражених слизових оболонок (носа, задньої стінки глотки, кон’юнктиви) беруть на 1-ому тижні захворювання сухими стерильними тампонами, які занурюють у пробірки з 3-4мл 0,15 М розчин натрію хлориду з додаванням прогрітої 5% кінської сироватки крові. Беруть кал і кров. Віруси вирощують на культурі тканин;

- серологічний: РЗК з парними сироватками взятими з інтервалом 2- 4 тиж.;

- імуноферментний метод;

- імунофлуоресценції.

Догляд і лікування.

Місцево: краплі в очі – 0,05% розчин дезоксирибонуклеази по 1-2 краплі через кожні 1,5-2 години, а 0Є2% розчин – у носові ходи. Також 0,25-0,5% мазь оксоліну, теброфену або флореалю за краї повік і для змазування слизової обонки носа 3 рази на день протягом 10-14 днів. Інтерферон у ніс кожні 2 години. Судинозвужувальні у ніс – нафтизин.

Для подолання запального процесу в носоглотці – таблетки декаметоксину або фалімінту.

Стимулятори інтерфероноутворення.

При тяжкій формі – внутрішньом'язово людський імуноглобулін або поліглобулін по 3-6 мл одноразово, при відсутності ефекту – повторно через 6-8 год або наступного дня.

За показаннями - дезінтоксикацій на терапія (реополіглюкін, сольові розчини).

Для стимулювання захисних сил організму – вітаміни.

При бактеріальних ускладненнях – антибіотики.

Профілактика. Неспецифічні заходи, як при грипі.

Контактним під час спалаху - щоденно лейкоцитарний інтерферон або оксолінову мазь у носові ходи. Марлева маска у 8-10 разів зменшує ризик зараження.

 

 

ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ

Інфекційний мононуклеоз (лат.: mononucleosis infectiosa; син.: хвороба Філатова, залозиста гарячка) - це гостра вірусна хвороба людини, яка супроводжується системним збільшенням лімфатичних вузлів, тонзилітом, гарячкою, збільшенням печінки і селезінки, появою в крові атипових мононуклеарів.

Етіологія. Збудник - герпес людини 4-го типу (ВЛГ-4), або вірус Епштейна-Барра. ДНК-вмістовий, вибірково уражає лімфоїдну тканину. Малостійкий.

Епідеміологія. Джерело – хворі, які заразні з перших днів хвороби, реконвалесценти. Перехворілі можуть виділяти вірус 6-12 міс. Джерелом можуть бути вірусоносії. Вірус міститься в привушних залозах і виділяється зі слиною.

Зараження відбувається повітряно-крапельним шляхом, при поцілунках, а також аліментарним, контактно-побутовим через інфіковані слиною предмети і зрідка трансфузійним шляхами. Частіше хворіють діти до 2-х років, інфекційний процес у них перебігає здебільшого безсимптомно.

Часто хворіють підлітки і особи до 25 років, старше 40 років - рідко. Сезонність - холодна пора року, можливі групові спалахи (у сім'ї і колективах)

Імунітет стійкий.

Патогенез. Вірус проникає через слизові оболонки рото глотки і верхніх дихальних шляхів, з кров'ю і лімфою проникає в мигдалики, лімфатичні вузли, селезінку та ін. органи, в яких є скупчення лімфоїдної тканини, спричиняючи гіперплазію. Суттєве значення мають алергічні реакції, що зумовлює хвилеподібний перебіг.

Клінічні прояви. Інкубаційний період 2-50 діб (частіше 12-20). розрізняють типову і атипову форми.

Типова форма.

Інколи спостерігають продромальні симптоми (2-3 дні): втома, озноб, зниження апетиту, біль у м'язах.

Частіше починається гостро: загальна слабкість, головний біль, пітливість, міальгія й артралгія, дещо пізніше – біль в горлі. Температура тіла 38-40 *С. Гарячка може тривати

1 міс і більше. Іноді температура тіла субфебрильна і навіть нормальна.

Хворий має типовий вигляд: набряклі повіки і надбрівні дуги, напіввідкритий рот, сухість і почервоніння губ, хрипле дихання, значне збільшення лімфатичних вузлів. Унаслідок ураження лімфоїдного кільця носоглотки з'являється закладеність носа, утруднення носового дихання, голос часто стає гугнявим, проте виділень із носа в гострий період майже немає.

З перших днів хвороби у хворого тонзиліт (катаральний, лакунарний або виразково-некротичний з утворенням фібринозних плівок, іноді вони нагадують дифтерійні). Нальоти можуть поширюватись за мигдалики. Іноді тонзиліт відсутній.

Лімфаденопатія – типовий симптом хвороби. Частіше збільшуються шийні лімфатичні вузли – підщелепні і задньошийні. Збільшення цих вузлів помітне на відстані під час повертання голови вбік. Вони еластичні, помірно болючі на дотик, не спаяні між собою, рухомі, шкіра над ними не змінена. Часто виявляють збільшення пахвових і пахвинних лімфатичних вузлів. Уражуються не тільки периферійні лімфатичні вузли. У деяких хворих виникає гострий мезаденіт (збільшення й болючисть брижових л. вузлів).

У 10-25% хворих відзначають екзантему, яка частіше з'являється на 3-5-й день хвороби і носить макулопапульозний, дрібно плямистий, розеольозний, папульозний чи петехіальний характер. Висипка утримується 1-3 дні і безслідно зникає.

У більшості хворих з 3-5-го дня хвороби збільшується печінка й селезінка. Особливо виражені зміни печінки при жовтяничних формах: помірна жовтяниця, підвищена активність амінотрансфераз і лужної фосфатази. Збільшення печінки до 3-4 тиж. і більше.

Іноді можливий рецидив хвороби, легший за перебігом, із менш тривалою гарячкою. Здебільшого хвороба триває від 7-10 діб до 4-6 тиж, однак можливий затяжний перебіг (до 3-х міс) і навіть хронічний (до 2 років).

Характерні зміни виявляють у розпалі хвороби: помірний лейкоцитоз за рахунок лімфоцитів, моноцитів, плазматичних клітин, збільшення ШОЕ (у перші дні хвороби може – нейтрофільний лейкоцитоз). Атипові мононуклеари можуть з'являтись із перших днів хвороби, однак здебільшого виявляються на 2-му тижні і складають 10-80%. З 4-го тиж. хвороби кількість атипових мононуклеарів починає знижуватись. Лімфоцитоз може зберігатися довше, часом декілька місяців.

Атипові форми характеризуються відсутністю якогось основного симптому (тонзиліту, лімфаденопатії, збільшення печінки й селезінки), субклінічно або виникненням незвичайних симптомів – значно вираженої жовтяниці, ураження центральної нервової системи (психоз). Можливий також стертий і безсимптомний перебіг. На фоні латентної інфекції вірусом Епштейна-Барр може відбутися ВІЛ-інфікування, що призводить до активізації мононуклеозної інфекції.

Вірус Епштейна-Барр може викликати самостійні нозологічні форми таких злоякісних пухлин, як лімфома Беркітта (внутрішньочерепні пухлини, частіше у дітей старшого віку), апластична карцинома носоглотки (поширена в Китаї). З цим вірусом пов'язують і виникнення лімфом в осіб з ослабленим імунітетом.

Ускладнення. Перебігає сприятливо, однак можливі - енцефаліт, менінгіт, мієліт, параліч черепно-мозкових нервів, психоз, розрив селезінки, гемолітична анемія, тромбоцитопенія, інколи - отит, інфекційно-алергічний міокардит, пневмонія та ін..

Розрив селезінки – тяжке ускладнення, що виникає на 10-20-ий день у зв’язку з різким збільшенням органу, травмою живота (характерно - біль у животі, або тільки –падіння АТ)

Лабораторна діагностика. Використовують серологічні методи - реакцію аглютинації на виявлення антитіл до вірусу Епштейна-Барра.

Імуноферментний метод дає змогу виявити антитіла ІgM, які виявляються лише 2-3 міс, тому саме вони є ознакою первинного інфікування та анти-Ig G, що виявляються в досить високих титрах після хвороби протягом всього наступного життя.

Одночасно беруть мазки з слизової мигдаликів на дифтерію, тому що дифтерія має подібну до інфекційного мононуклеозу клінічну картину, треба обстежувати і на наявність антитіл до ВІЛу.

Диференціальна діагностика.

Дифтерія: при дифтерії зіва нальоти на піднебінних мигдаликах щільні, поширюються за іхні межі. Токсична форма супроводжується набряком шийної клітковини; менше виражена гарячкова реакція; немає гепатолієнального синдрому, збільшення інших груп лімфовузлів (крім шийних), мононуклеарної реакції крові. Необхідне дослідження мазків із носа на наявність збудника.

Вірусні гепатити: починаються поступово або підгостро, мають переджовтяничний період, часто з диспепсичним синдромом, а жовтяниця перебігає на фоні нормальної температури тіла. Для вірусного гепатиту не є характерним тонзиліт, поліаденіт, зміни крові, що властиві інфекційному мононуклеозу. Необхідно враховувати відповідну епідеміологічну ситуацію (контакт з хворим, парентеральні маніпуляції), результати біохімічного дослідження сироватки крові – значне підвищення АлАТ та знаходження специфічних маркерів вірусу.

Від аденовірусної інфекції відрізняється мононуклеарною реакцією крові і відповідними серологічними даними, від інших ГРВІ – також наявністю тонзиліту, поліаденіту, гепатоспленомегалії.

Деформація в привушній і підщелепній ділянках при епідемічному паротиті може нагадувати інфекційний мононуклеоз, однак для першого характерне ураження слинних залоз, їх болючість, позитивний симптом Філатова (виражений біль під час натискання позаду мочки вуха і в ділянці верхівки соскоподібного відростка та перед мочкою вуха).

При гострому лімфолейкозі – виражена гарячка та гепатолієнальний синдром, але тонзиліт виникає у термінальний період хвороби, шкіра дуже бліда, часто виникає яскравий геморагічний синдром. В гемограмі - зменшення кількості гемоглобіну, еритроцитів, тромбоцитів; поява нормобластів; дуже збільшена ШОЕ.

Догляд і лікування.

У гострому періоді доцільно лікувати у стаціонарі, дотримуватись у цей період ліжкового режиму. Через ризик розриву селезінки протягом 2 міс від початку хвороби, навіть при відсутності спленомегалії, не можна піднімати тягар і займатися силовими видами спорту.

При ознаках гепатиту - дієта №5

Етіотропне лікування починає розроблятись. Призначають мефенамінову кислоту, циклоферон, неовір.

Антигістамінні - діазолін, димедрол, тавегіл і препарати кальцію.

Для покращення обмінних процесів - віт.С, групи В.

За показаннями - дезінтоксикаційну терапію - ентеросорбенти (силлард-П, ентеросгель), рекомендують теплий чай, компоти, при потребі- в/венно глюкозо-сольові розчини, реополіглюкін.

При тяжкому перебігу – глюкокортикоїди.

При тонзиліті – антибіотики (пеніцилін, метациклін, цефтриаксон).

Виписка при затиханні проявів і задовільному стані. Незначне збільшення л/вузлів і наявність атипових мононуклеарів не є проти показом для виписування. При наявності залишкових змін – диспансерний нагляд 6-12 міс.

Профілактика. Специфічні заходи в осередку не проводяться. При лікуванні вдома - хворому окремий посуд, іграшки, предмети побуту.

Медичне спостереження за контактними 20 днів. Деякі епідеміології в осередках проводять дезінфекцію, але ефективність її не доведена.

 

 

МЕНІНГОКОКОВА ХВОРОБА

Менінгококова хвороба (лат.: morbus meningococceus) – гостра бактерійна хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів, що спричиняється менінгококом, найчастіше перебігає як назофарингіт, рідше у формі сепсису, гнійного менінгіту або менінгоенцефаліту.

Актуальність. Менінгококова хвороба залишається серйозною проблемою багатьох країн. З 60-х років ХХст. спостерігається ріст захворюваності. Менінгіт і сепсис мають тяжкий перебіг і часто несприятливі висліди (показник летальності досягає 10%, а при несвоєчасній діагностиці – 50%). І хоча сучасні методи лікування досить ефективні, надзвичайно поширене носійство збудника створює небезпеку нових випадків хвороби.

Етіологія. Збудник – менінгокок Neisseria meningitides – має богоподібну форму, у мазках крові й ліквору розміщується попарно. Грамнегативний, спор і капсул не утворює. Продукує ряд токсинів, при руйнуванні вивільняє сильний ендотоксин. Культивується при Т 36-37*С на середовищах з додаванням білка. Розрізняють ряд серогруп менінгококів. Хворобу найчастіше спричиняють збудники серогруп А, В і С. Менінгококи нестійкі в довкіллі, дуже чутливі до дії високої та низької температури, дезінфекційних розчинів, ультрафіолетових променів.

Епідеміологія. Джерелом збудника є хвора людина і здорові носії. В епідеміологічному відношенні найбільш небезпечні хворі на менінгококовий назофарингіт. Вони виділяють менінгококи протягом 3-4 тижнів. Хворі з іншими клінічними формами інфекції заразні в тих випадках, коли на слизовій носоглотки є менінгококи, що спостерігається лише у 18% випадків. Здорове носійство може тривати 2-6 тиж. Воно часто трапляється в осіб з хронічними запальними змінами в носоглотці. На одного хворого припадає до

2 000 здорових носіїв і більше.

Механізм передачі збудника - крапельний. Виділенню менінгококів сприяють кашель, чхання, нежить. Хворіють люди різного віку, найчастіше – діти віком до 10 років. Можуть спостерігатись як спорадичні випадки, так і епідемічні спалахи, здебільшого в дитячих колективах, гуртожитках, казармах. Максимум захворюваності припадає на лютий – квітень. Періодичність спалахів складає від 10 до 30 років.

Патогенез. Збудник проникає в організм через слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, де розвивається запальний процес (назофарингіт). Коли менінгококи, подолавши місцевий захисний бар'єр, потрапляють у кров – розвивається сепсис, що супроводжується масивною загибеллю мікробів і викидом токсинів. Внаслідок цього виникають значні розлади гомеостазу, множинні крововиливи у внутрішні органи і шкіру, може розвинутись інфекційно-токсичний шок, синдром ДВЗ крові. При подоланні менінгококами гематоенцефалітичного бар'єру виникає гнійний менінгіт, що супроводжується набряком головного мозку.

Після перенесеної хвороби залишається стійкий типоспецифічний імунітет.

Клінічні прояви. Інкубаційний період 2-10 діб, у середньому 3-4 доби.

Розрізняють форми: локалізовані: гострий назофарингіт, носійство; генералізовані: сепсис, менінгіт, менінгоенцефаліт; змішана (менінгіт + менінгококцемія;

рідкісні форми: ендокардит, артрит, пневмонія та ін..

Назофарингіт зустрічається найчастіше. Хворі скаржаться на біль голови, закладення носа, нежить. Задня стінка носоглотки гіперемійована, набрякла, з гнійними нашаруваннями, лімфоїдні фолікули збільшені. Температура тіла може залишатися нормальною, але здебільшого підвищується до 38*С і вище. Гарячка триває 1-3 дні. Хворі, як правило, почуваються задовільно і швидко одужують. Однак назофарингіт може передувати розвитку генералізованої форми хвороби.

Менінгококовий сепсис розпочинається раптово, з підвищення температури тіла до 38-40*С. Одночасно виникають загальна слабість, біль голови і м'язів спини та кінцівок, спрага, пітливість. Через декілька годин з'являється геморагічна висипка, частіше у вигляді зірочок. Висипань багато, переважно на сідницях, стегнах, гомілках, тулубі. У центрі висипного елемента з'являється некроз шкіри і в подальшому виразка.

Пульс частий, артеріальний тиск знижений. Можливі крововиливи в склери та кон'юнктиви, а також носові, шлункові чи маткові кровотечі. Спостерігаються ураження суглобів, переважно дрібних. В аналізі крові – нейтрофільний лейкоцитоз зі значним зсувом вліво до юних форм, збільшена ШОЕ.

Блискавичний варіант менінгококового сепсису перебігає дуже тяжко і є наслідком крововиливів у надниркові залози (синдром Уотерхауза-Фрідеріксена). Початок бурхливий з ознобу, болю голови, блювання, швидкого підвищення температури тіла. Вже в перші години на шкірі та слизових оболонках виникає геморагічна висипка. Вона стає рясною, з'являються значні крововиливи в шкіру. Можливі носові, маткові та шлункові кровотечі. На кінцівках, а потім на тулубі виникають багряно-синюшні плями. Прогресує серцево-судинна недостатність (синюшність, ниткоподібний пульс, різка гіпотонія аж до колапсу). Розвивається інфекційно-токсичний шок. Хворі втрачають свідомість, з'являються рухове збудження, корчі. Різко виражені менінгіальні явища. Без замісної гормонотерапії хвороба швидко закінчується смертю.

Менінгококовий менінгіт також розпочинається раптово: підвищується температура тіла, дуже сильний біль голови та блювання "фонтаном" без нудоти. У деяких хворих бувають поліморфна еритематозна або короподібна висипка, помірні явища ринофарингіту, які швидко зникають. Характерним є судоми. Типова поза хворого – лежить на боці з відкинутою назад головою і приведеними до живота колінами. Склери з ін'єкцією судин, обличчя червоне; у половини хворих герпес на губах, крилах носа. Пульс частий, артеріальний тиск знижений.

Характерні зміни нервової системи: гіперестезія (підвищена чутливість шкіри на дотик), світлобоязнь, ригідність м'язів потилиці, позитивні симптоми Керніга, Брудзинського. Хворі часто непритомніють. При спинномозковій пункції ліквор витікає під підвищеним тиском, мутний, гнійний, містить багато нейтрофілів, білка, концентрація цукру ї хлоридів у ньому знижена. При відстоюванні спинномозкової рідини випадає груба фібринова плівка.

Іноді з перших днів хвороби переважають ураження речовини мозку (енцефаліт), про що свідчать розлади свідомості, корчі, парези, паралічі. Погіршується слух, зір, виникають дихальні та серцево-судинні розлади.

Ускладнення. При менінгіті та енцефаліті причиною смерті найчастіше бувають набухання і набряк головного мозку, які можуть призвести до вклинення його у великий потиличний отвір. При цьому на фоні інтоксикації і менінгіальних симптомів спостерігаються втрата свідомості, різка задишка, багрово-синюшне обличчя, блювання фонтаном, гикавка, розлади дихання і серцево-судинної діяльності, клоніко-тонічні корчі, збудження або депресія, звуження зіниць і млява їх фото реакція. Смерть настає від зупинки дихання.

Інфекційно-токсичний шок: шкіра бліда, ціаноз, пульс ниткоподібний, артеріальний тиск знижений (навіть до нуля), задишка, анурія. Можливий розвиток набряку мозку, що характеризується непритомністю й судомами. Без адекватного лікування смерть в першу добу від гострої недостатності кровообігу.

Гостра ниркова недостатність.

Лабораторна діагностика. Застосовують методи:

- бактеріологічний. Залежно від клінічної форми досліджують слиз з носоглотки, кров, ліквор, елементи висипки.

Мазок із задньої стінки глотки беруть до початку антибіотикотерапії, натще або через 3-4 год після їди стерильним сухим ватним тампоном на зігнутій паличці, яку заводять за м'яке піднебіння, притримуючи язик шпателем, не торкаючись зубів, слизової оболонки щік, язика.

Кров з вени 5-10мл вносять у 50мл 0,1% цукрового бульйону чи напіврідкого агару, а згодом пересівають на сироватковий агар.

Ліквор збирають при люмбальній пункції в 4 пробірки (не менше як по 1мл) для цитологічного дослідження, для бактеріологічного, біохімічного. четверту залишають в лабораторії у штативі при кімнатній температурі для диференціальної діагностики з туберкульозним менінгітом (випадає грубий осад, у випадку туберкульозу – ніжна фібринова плівка).

Посіви проводять одразу після взяття матеріалу, бо менінгококи дуже нестійкі в довкіллі. Матеріал висівають на середовища з додаванням людського або тваринного білка (кров, сироватка). Слиз із носоглотки необхідно висівати на сироватковий агар, який містить ристоміцин або лінкоміцин для пригнічення росту грам позитивної кокової флори. Матеріал доставляють у лабораторію негайно, при Т 36-37*С (у термосі або на грілках у біксі). Спиномозкову рідину можна зберігати у термостаті при Т 37*С не більше 3 годин.

- мікроскопічний. Досліджують "товсту" краплю і мазок периферічної крові і ліквору. Краплю крові діаметром 5 мм, узяту з пальця чи мочки вуха, наносять на знежирене предметне скельце. Її розмазують голкою або кутиком предметного скельця в диск діаметром 10-15мм. Товщина мазка повинна бути такою, щоб через нього легко можна було б читати газетний шрифт. Мазок фарбують метиленовим синім або за Грамом. Менінгококи під мікроскопом мають вигляд гр