Алгоритм променевого дослідження при деяких захворюваннях серця.

Визначення показання, методу променевого дослідження, підготовка хворого та оформлення направлення на дослідження.

▼

Вивчення результатів променевого дослідження.

▼

▼

Норма.

Патологія.

▼

Виділення домінуючого променевого синдрому (симптому) захворювання серця та великих судин.

▼

Аналіз результатів променевого дослідження (з визначенням групової приналежності патологічного процесу).

▼

Набуті пороки серця.

Уроджені пороки серця.

Ураження м’язу серця.

Ураження перикарду.

Аневризми серця або великої судини.

Пороки розвитку судин.

Стенози або оклюзії судин.

▼

Оформлення результатів променевого дослідження (заключення і рекомендації).

 

 

 

Інвазійні методи (ангіокардіографія, вентрикулографія, аортографія, коронарографія, кеваграфія, дигитальна субтракційна ангіографія) відносяться до контрастних ін’єкційних променевих досліджень, виконуються у спеціалізованих кардіохірургічних клініках і нерідко є першим етапом ендоваскулярного лікування виявленої патології (стентування, медикаметнозний тромболізис, лазерна тонелізація атеросклерозних бляшок і інше).

Променеві ознаки уражень серця та великих судин включають зміни їх форми, розмірів, положення, порушень скорочень стінки органу.

Зміни форми серця (мітральна, аортальна, трапецієвидна або трикутна) відносяться, як правило, до патологічних станів, якщо сполучаються зі збільшенням розмірів в серцево-судинній тіні (Мал. 1).

Мал. 1. Схематичне зображення форми серцево-судинної тіні:

а – звичайна;

б – мітральна;

в – аортальна;

г – трапецієподібна;

д – округла;

1 – правий предсердно-судинний кут;

2 – дуга легеневого стовбура і вушка лівого предсердя;

3 – дуга лівого шлуночка;

4 – дуга висхідної частини аорти;

5 – дуга і низхідна частина аорти.

 

Мітральна форма серця характеризується вибуханням і одночасним подовженням дуг легеневого стовбура і вушка лівого передсердя або тільки однією із них, а саме -– легеневого стовбура. Ступінь вибухання і подовження вказаних дуг може бути різною – від ледь помітного до різко вираженого.

Мітральна форма серця в нормі зустрічається у підлітків, у осіб астенічної статури, при низькому розташуванні діафрагми.

При цьому є вибухання тільки дуги легеневого стовбура без об’ємного збільшення правого шлуночка і розширення коренів легень.

Мітральна форма серця спостерігається при ряді захворювань, які супроводжуються розвитком гіпертензії в малому крузі кровообігу (мітральний порок, легеневе серце, відкритий артеріальний проток, дефект міжшлункової і міжпредсердної перегородок та ін.).

Найбільш типічна мітральна форма серця має місце при ембріонних пороках, коли спостерігається, як правило, вибухання і подовження обох дуг – легеневого стовбура і вушка лівого передсердя. При патологічних процесах утворення мітральної форми серця супроводжується об’ємним збільшенням відповідних відділів серця (лівого, передсердя, правого і лівого шлуночків), збільшенням нахилу, довжини і ширини розміру серця, змінами (підсилення, іноді збідніння) легеневого рисунка, розширенням коренів, а також порушенням функції міокарда.

Аортальна форма серця характеризується проекційним укороченням довжини обох середніх дуг по лівому контуру серця з утворенням увігнутістю. Це створює більш підкреслене закруглення, вибухання і подовження дуги аорти і лівого шлуночка.

Серце широко прилягає до діафрагми, верхівка його припіднята.

Аортальна форма серця зустрічається в нормі у дітей першого року життя, у осіб пікнічної статури, особливо при сполученні з підвищеною огрядністю, при високому стоянні діафрагми (вагітність, асцит). Крім того, аортальна форма серця спостерігається при аортальному пороці, атеросклеротичному кардіосклерозі, гіпертонічній хворобі, коарктації аорти і іншими захворюваннями. При цьому відмічається об’ємне збільшення лівого шлуночка, зміни форми, розмірів і положення аорт, порушення функції міокарда і пульсації судин.

Трикутна (трапецієвидна) форма серця характеризується згладженістю і випрямленням крайутворюючих дуг, головним переходом їх друг в друга, широким приляганням серця до діафрагми, утворенням прямих або тупих серцево-діафрагмальних кутів. Трикутна форма серця іноді спостерігається в нормі, частково у дітей при високому розташовані діафрагми (дослідження на фазі видиху). Однак, у більшості випадків трикутна форма серця є наслідком об’ємного збільшення розмірів, переважно лівого шлуночка.

Тому при трикутній формі серця звичайно відмічають зниження тонічної і скорочувальної, а нерідко й провідникової функції міокарда, незалежно від етіології захворювання (міокардит, атеросклеротичний кардіосклероз, вторинна міогенна дилятація при пороках серця, ожиріння, слепчивий перикардит, рідше – випотний перикардит). Визначається при рентгеноскопії, рентгенографії, рентгенокімографії в прямій проекції. При цьому аналізуються вираженість крайутворюючих дуг серця серцево-судинного пучка і чіткість розмежування кожної з них, особливо по лівому контуру.

Підкреслюючи важливість визначеної форми серця в діагностиці захворювань серцево-судинної системи, слід відмітити, що сама по собі мітральна або аортальна конфігурація серця не доказує наявність захворювання. Форма серця, близька до мітральної, зустрічається у молодих жінок, а близька до аортальної – у немолодих людей гіперстенічної конституції. Ознакою патологічного стану є сполучення мітральної і аортальної форми серця з його збільшенням. Найбільш часто причиною виникнення мітральної форми серця є перевантаження лівого передсердя лівого шлуночка. Отже, до мітралізації серця ведуть, в першу чергу, пороки серця і обструктивні захворювання легень, при яких підвищується тиск у малому крузі кровообігу. Найбільш частою причиною аортальної форми серця случається перевантаження лівого шлуночка і висхідної частини аорти. До цього також ведуть аортальний порок, гіпертонічна хвороба, атеросклероз аорти.

Трикутна конфігурація серця формується при дифузних порушеннях серцевого м’язу або накоплення рідини в порожнині перикарда, що викликає загальне і порівняно рівномірне збільшення тіні серця (дистрофія, міокардія, міокардіопатія, ексудативний перикардит).

Положення серця у грудній порожнині в значній мірі обумовлено формою грудної клітки, висотою стояння куполів діафрагми і вираженістю прилягання до них діафрагмальної поверхні серця, ступеню ожиріння; тобто, раніш за все, конституційними особливостями людини.

Для уточнення положення серця вимірюється кут нахилу. Він утворений довгим діаметром серця і горизонтальною лінією, котра проведена на рівні лівого серцево-діафрагмального кута.

Величина кута нахилу коливається в межах 30-60º.

В залежності від величини цього кута розрізняють косе, вертикальне і горизонтальне положення серця.

Косе положення серця характеризується кутом нахилу в межах 43-48º. Співвідношення M_r і M_L дорівнює 1:2, серцево-легеневий коефіцієнт складає 1:2.

Серце прилягає до діафрагми не невеликому протязі, серцево-діафрагмальні кути гострі.

Це положення серця зустрічаються переважно у осіб нормостенічної статури, нерідко сполучається із звичайною формою серця.

Вертикальне положення серця характеризується кутом нахилу в межах 49-60º, воно звичайно сполучається з мітральною формою і відрізняється найменшим поперечним розміром, співвідношенням M_r і M_L = 1:2, серцево-легеневий коефіцієнт складає 1:2 або 1:2,2. Серцево-діафрагмальні кути гострі і глибокі, особливо зліва.

Це положення серця зустрічається переважно у астеніків, у осіб високого зросту, при опущенні куполів діафрагми.

Горизонтальне положення серця визначається кутом нахилу в межах 30-42º. Поперечний розмір невеликий, довгий – зменшений, співвідношення M_r і M_L = 1:2, 3 і більше, серцево-легеневий коефіцієнт дорівнює 1:1,9 або 1:1,8. Форма серця, як правило, аортальна, верхушка припіднята над діафрагмою, серце широко прилягає до діафрагми.

Відмічається у гіперстеніків (при ожирінні, високому стоянні куполів діафрагми).

Декстропозиція – уроджена аномалія, яка характеризується правостороннім положенням серця.

Екстракардіальними причинами зміни положення серця можуть бути випотний плеврит і пневмоторакс, одностороння емфізема, велика діафрагмальна грижа, рідко – пухлина. При них серце зміщується на протилежний бік. Зміщення серця у бік захворювання відмічається при зморщуванні легеневої тканини (цироз, фіброторакс, ателектаз легені).

 

Зміна величини серця.

Зміна розмірів серцевих м’язів – важлива ознака патологічного стану. Розширення камер виявляють за допомогою променевих методів (ультразвукового і рентгенологічного досліджень). Загальне збільшення серця може відбуватися в результаті випоту в перикард або внаслідок розширення усіх камер серця. (“застойна” кардіоміопатія).

Ультразвукове дослідження дозволяє зразу ж розмежувати ці два стани. Набагато частіше приходиться діагностувати розширення окремих камер серця. Основне значення має ехографія (М-метод або сонографія), як найбільш доступний для населення.

Обширну діагностичну інформацію, яка дозволяє вивчати стан легень і органів середостіння, включаючи камери серця і великі судини, надає лікарю КТ і МРТ-томографія із використанням методів штучного контрастування. Ультрашвидкісна МРТ-томографія надає можливість спостерігати скорочення серця в реальному часі, виконувати зйомку заданих зрізів серцевого циклу і, природно, отримувати параметри функції серця.

Збільшення (вибухання) крайутворюючих дуг серединної тіні свідчить про зміни відповідних камер серця і крупних судин.

Ліве передсердя зменшується при утрудненні відтоку крові в результаті звуження лівого предсердно-шлуночкового отвору (мітральний стеноз), збільшеному кровонаповненні порожнини (мітральна недостатність, уроджені пороки), послаблені скорочувальної функції міокарда.

Легеневий стовбур подовжується і вибухає у зв’язку з гіпертрофією правого шлуночка і подовженням його шляху відтоку, що виникає при збільшенні кровотоку у легенях і спостерігається при уроджених пороках серця із скиданням крові зліва направо (відкритий артеріальний проток, дефект міжшлункової і міжпередсердної перегородок та ін.), утрудненні відтоку крові із порожнини серця (мітральний стеноз) і збільшення опору току крові при пневмосклерозі (“легеневе” серце).

Збільшення лівого шлуночка спостерігається при довготривалому функціональному перевантаженні: утрудненим відтоком крові (аортальний стеноз, коарктація аорти, гіпертонічна хвороба); зменшеним притоком крові в його порожнину у фазі діастоли (мітральна і аортальна недостатність, уроджені пороки серця з підсиленим кровотоком в легенях); ослабленням тонічної і скорочувальної функції міокарда і зменшенням систолічного об’єму крові (атеросклеротичний кардіосклероз). Збільшення лівого шлуночка нерідко відбувається при сполученні гіпертрофії м’язів і дилятації його порожнини.

Гіпертрофія міокарда – збільшення об’єму і ваги м’язів серця в результаті зміни розмірів і кількості м’язових волокон.

В нормі товщина міокарда лівого шлуночка – 10-15мм, правого шлуночка – 5-8мм. Функція гіпертрофованого міокарда підсилена.

Розрізняють гіпертрофію фізіологічну (підлітки) і компенсаторну (спортсмени, особи фізичної праці і патологічні процеси) при постійно діючих причинах захворювання.

Гіпертрофується, переважно, серцевий м’яз шлуночків розрізняють ізометричну та ізотонічну гіпертрофію.

Ізометрична гіпертрофія шлуночків серця відмічається при постійно високому тиску у відповідній порожнині серця в умовах підвищеного опору кровотоку (аортальний або мітральний стеноз).

Ізотонічна гіпертрофія шлуночків серця характеризується меншим потовщенням міокарда і його ендотичних волокон, а іноді навіть деяким стоншенням їх.

В основі розвитку ізотонічної гіпертрофії лежить переповнення порожнини кров’ю у фазі діастоли (аортальна або мітральна недостатність). Тому ізотонічна гіпертрофія супроводжується більшим збільшенням окремих порожнин серця.

Відмічається гіпертрофія міокарда за допомогою сонографії, КТ і МР-томографії.

Міогенна дилятація – стійке, необоротне збільшення порожнин серця, виникає в результаті розтягнення та подовження м’язових волокон у діастолі і характеризується недостатньою силою скорочень, і, як правило, сполучаються із зниженням тонусу.

Променеве зображення міогенної дилятації залежить від розповсюдження і ступеня ушкодження міокарда. Можливе порушення міокарда в цілому (міокардія), одної половини серця (атеросклеротичний кардіосклероз) або тільки частини одного шлуночка (постінфарктний кардіосклероз). В значній мірі променева картина залежить від передуючого функціонального стану міокарда (гіпертрофія, тоногенна дилятація), в зв’язку з чим розрізняють первинну і вторинну міогенну дилятацію (МД).

Первинна міогенна дилятація (гострий і хронічний міокардит, атеросклеротичний кардіосклероз) характеризується рівномірним збільшенням розмірів серця. Крайутворюючі дуги серця згладжені, серце широко прилягає до діафрагми, утворюючи тупі або прямі серцево-диференціальні кути. Трикутна форма і розміри серця значно змінюються при дихальних пробах, особливо на видиху. Скорочувальна функція міокарда знижена, скорочення і пульсація судин зменшеної амплітуди, мляві, прискорені.

Вторинна міогенна дилятація розвивається на фоні передуючої гіпертрофії. Звертає на себе увагу значне збільшення розмірів серця, переважно правої або лівої половини, звуження або зникнення чи простору. Амплітуда скорочень серця зменшена, частота скорочень збільшена.

Відновлення розмірів серця і нормалізація скороченої функції міокарда при міогенній дилятації не відбувається.

Тоногенна дилятація – адаптаційна дилятація звичайно передує гіпертрофії або сполучається з нею.

Тоногенній дилятації (ТД) властиво збільшення порожнин серця при скороченні тонічної і скорочувальної функції міокарда, іноді – збільшення сили і частоти скорочувань.

При усуненні причини, яка викликала розвиток тонічної дилятації (оперативне лікування мітрального пороку), спостерігається зменшення розмірів серця і нормалізується скорочувальна функція міокарда. При прогресуванні захворювання відмічається перехід в міогенну дилятицію серця (дилятаційна кардіоміопатія).

Міокардіострофією називається міокардіопатія, котра супроводжується розширенням порожнин серця.

Міокардіострофія розвивається після перенесеного міокардиту, при анемії, гіпо- і гіпертіреозі, цукровому діабеті, авітамінозі тощо.

Рентгенологічно при дилятаційній кардіоміопатії спостерігається значне розширення границь серця, ознаки венозного застою і набряку легень.

Ехокардіографія КІ і МРТ застосовуються для оцінки вираженості та локалізації потовщення міокарда лівого шлуночка, виявлення асиметричного потовщення міжшлункової перегородки, кількісної оцінки маси міокарда при гіпертрофічній кардіоміопатії.

 

Зміна скорочень серця.

За допомогою променевих методів можуть бути оцінені частота скорочень серця і пульсація судин, глибина і ритм скорочень, швидкість руху стінки серця в момент скорочення, направлення руху (нормальне або), поява додаткових скорочень і розслаблень, зміна товщини стінок серця в момент скорочень і розслаблень. Всі ці симптоми ушкодження серця звичайно встановлюються при сонографії, рідше, у випадках відсутності можливості її виконання, - за допомогою рентгеноскопії. В нормі діапазон руху стінки лівого шлуночка складає 10-12мм, правого – 4-5мм, передсердя – 2-2,5мм.

За силою розрізняють посилену, нормальну та ослаблену пульсацію. За ритмом – ритмічну, аритмічну. За частотою – прискорену, звичайну, сповільнену.

Скорочення (пульсація) серця характеризує властивість міокарда розтягуватися у фазі діастоли і скорочуватися при систолі. Скорочування серця виражають його функцію – збудження, проводимість, автоматизм, скорочуваність. Скорочення серця характеризуються амплітудою, силою, частотою і ритмом.

Амплітуда серцевих скорочень визначається різницею відстані по контуру серця від найбільш латерально розташованої точки, відповідній діастолі, до кінцевого пункту медіального руху у систолу, лівого шлуночка.

Частота серцевих скорочень (ЧСС) у нормі складає 65-70 в 1 хв. і обумовлена станом збудженості міокарда.

Збільшення ЧСС (тахикардія) досягає 80-100 і більше в 1хв.

Зменшення ЧСС (брадикардія) - до 40-50 в 1хв.

Сила серцевих скорочень відображає функцію скорочувального м’яза серця і визначає об’єм викиду крові із відповідної порожнини серця.

Ритм серцевих скорочень визначається функцією автоматизму. Порушення у любій ділянці провідної системи приводять до аритмії (екстрасистолія,, мерехтлива аритмія, синусова аритмія та інше).

Найбільш повне і об’єктивне представлення про скорочення серця дає рентгенокімографія та ехокардіографія в М-режимі.

Особливе значення в оцінці функціонального стану серця має вивчення тонусу міокарда.

Тонус – стан скорочення серцевого м’язу у фазі діастоли. Тонус визначає властивість протидії міокарда швидкому наповненню порожнини серця кров’ю.

Про тонус міокарда судять по формі і величині порожнини серця окремо і серця в цілому, ступеню закругленості та диференційованому зображенню окремих дуг серця, величині серцево-диференціальних кутів, невеликими змінами форми та розмірів серця при диханні, при глибокому вдиху.

Підвищення тонусу міокарда сполучається з розвитком гіпертрофії, пониження тонусу звичайно обумовлені розвитком міогенної дилятації серцевого м’язу. Визначається тонус при рентгеноскопії і рентгенографії з використанням функціональних проб Вальцова або Мюллера.

Променеві симптоми при ішемічній хворобі серця та її ускладнення.

Ішемічна хвороба серця розвивається внаслідок порушення коронарного кровообігу і розвитку ішемії ділянки міокарда, що клінічно проявляється стискаючим болем у серці (стенокардією). Просвіт вінцевих артерій зменшується через атеросклероз або спазм. Прохідність вінцевих артерій вивчають за допомогою коронарографії. На ангіограмах визначають локалізацію, протяжність, ступінь стенозів або оклюзій уражених судин. Нерівномірність та зниження амплітуди скорочень стінки шлуночка при його ішемії можна виявити при ехокардіографії. Локальні порушення скоротності спостерігаються в той період, коли ще нема виражених ознак недостатності кровообігу. Перфузійна сцинтиграфія виявляє зниження фіксації ²¹⁰TL-хлориду в місці ураження серцевого м’язу.

Комп’ютерна томографія з контрастуванням виявляє ділянки ішемізованого міокарду за низькою щільністю а пізнім контрастуванням, а також звужені ділянки вінцевих артерій.

Тривалий спазм склеротично звужених вінцевих артерій викликає інфаркт міокарда. Діагноз інфаркту міокарда виставляється на основі клінічної картини, ЕКГ, визначенні кардіоспецифічних ферментів та міоглобіну в сироватці крові.

У перші години після неускладненого інфаркту на оглядовій рентгенограмі органів грудної порожнини рідко можна спостерігати кальцифікати на місці перенесеного раніше інфаркту. Інколи гострий інфаркт може призвести до збільшення розмірів серця, венозної легеневої гіпертензії та набряку легень.

Визначають локалізацію і поширеність ураження міокарда за допомогою УЗД та МРТ.

Сонографія виявляє порушення скоротливості уражених ділянок міокарду, можливі розриви сосочкових м’язів, міжшлуночкової перегородки.

Магнітнорезонансна томографія з гадолінієм виявляє зменшений вміст цієї парамагнітної речовини, що циркулює внутрішньосудинно, у зоні інфаркту.

Пряма візуалізація міокарда може бути досягнута при сцинтиграфії.

Ішемізована зона властива накопичувати 99mТс-пірофосфат і створювати таким чином обмежену ділянку гіперфіксації (позитивна сцинтиграфія). При уведенні хворому ²⁰¹T_L-хлориду сцинтиграфічна картина серця протилежна: на фоні нормального зображення серцевого м’язу визначається дефект накоплення РФП (негативна сцинтиграфія).

Комп’ютерна томографія може після внутрішньовенного контрастування візуалізувати більш низьку щільність та запізнення піка контрастування в зоні ішемізованого міокарду. В цій зоні зменшено систолічне стовщення міокарда, знижена рухливість внутрішнього контуру стінки шлуночка.

Через дві години після появи перших клінічних симптомів захворювань під час зондування вінцевих артерій провести рентгенохірургічні заходи: якщо є артеросклеротичні зміни, виконують бастіонну дилатацію судини в разі тромбозу судини. Після введення антикоагулянту проводять ретеналізацію тромбу. (Схема 2).

 

 

Схема 2.