Алгоритм променевого дослідження при ішемічній хворобі серця.

Болі в області серця.

▼

УЗД серця і судин. Рентгенологічне дослідження легень і серця.

▼

▼

▼

Немає патологічних змін.

Виявлені патологічні зміни.

▼

▼

▼

▼

УЗД органів черевної порожнини.

Ураження легень, плеври, діафрагми.

Підозра на розшарування аорти.

Ознаки ураження серця (його збільшення, деформація, звапнування).

▼

▼

▼

Є патологічні зміни.

Не виявлено змін.

│

▼

▼

▼

▼

▼

КТ, МРТ, або пресстравохідна ехокардіографія

Немає характерних проявів ІХС.

Характерні клінічні прояви ІХС.

Рентгенологічне дослідження стравоходу і шлунка.

▼

▼

Сцинтиграфія міокарду або радіонуклідна вентрикулографія з навантаженням.

Коронарографія, радіонуклідна або рентгенівська вентрикулографія.

 

Одним із ускладнень інфаркту міокарда є аневризма серця. Рентгенологічно аневризми серця проявляються випинанням контурів серця,

лівого шлуночка, парадоксальною пульсацією, коли під час систоли шлуночків відбувається не скорочення, а розширення аневризми.

Вирішальне значення у встановленні діагнозу захворювання має ехокардіографія та ангіокардіографія, які дозволяють виміряти товщину стінки лівого шлуночка і встановити наявність тромботочних мас у порожнині аневризми.

Лікувальним засобом у разі порушення ритму скорочень серця при ішемічній хворобі є імплантація штучного водія ритму.

 

Променеві симптоми при набутих вадах серця.

Патоморфологічні зміни клапанного апарату серця, порушення серцевого і загального кровообігу є патогенетичною основою набутих вад серця. О.М. Бакулев (1950), узагальнюючи літературні дані, зробив висновок, що вади серця зустрічаються у 0,5-1% людей. Діагностика вад серця за життя не може вважатися досконалою. Про це свідчать матеріали досліджень В.А. Чорногубова (1988), який показав, що тільки у 63% пацієнтів діагноз захворювання був вірним, а у 33% він навіть не був запідозрений. При цьому найчастіше розпізнавались аортальні вади серця.

Основною причиною виникнення набутих вад серця є ревматизм та інколи септичний ендокардит з розвитком вальвулітів, які призводять до зморщування та стовщення передсердно-шлуночкового отвору чи отвору аорти і стулок клапанів. В клінічній практиці найчастіше зустрічається комбіноване ураження клапанного апарату, переважно стеноз та недостатність. Зміни декількох клапанів серця називають комбінованими вадами.

В діагностиці вад серця використовують загальні та спеціальні методи рентгенологічного дослідження. На першому етапі дослідження застосовують рентгеноскопію і рентгенографію в стандартних проекціях. Результати цих досліджень можуть бути достовірними, якщо вади серця існують давно і спричинили зміни розмірів і форми серця. В клінічній практиці на другому етапі рентгенологічного дослідження доцільно загальні методи доповнювати спеціальними, такими як ангіокардіографія, що дозволяє стежити за гемодинамічними змінами у відділах серця, вивчати роботу його клапанів.

Стеноз лівого передсердно-шлуночкового отвору (мітральний стеноз).

В ізольованому вигляді мітральний стеноз спостерігається майже у третині випадків мітральних вад серця. Причиною звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору є хронічна форма ревмоендокардиту з розвитком зрощень стулок мітрального клапана поблизу його фіброзного кільця на місці переходу однієї стулки в другу. Звідси зрощення стулок поширюється до середини отвору і останній поступово звужується.

У періоді прогресування стенозу ведучими клінічними ознаками є задуха, серцебиття при незначному фізичному навантаженні, кашель, кровохаркання. Під час пальпації ділянки верхівки серця виявляють діастолічне тремтіння - кошаче муркотіння. Патогномонічним для мітрального стенозу є наявність пресистолічного шуму, щиголя під час відкриття мітрального отвору, роздвоєння II тону над легеневим стовбуром. На ЕКГ реєструються ознаки миготливої аритмії, а також поєднання гіпертрофії правого шлуночка і лівого передсердя.

В разі звуження лівого передсердно-шлункового отвору виникають порушення кровообігу та гемодинаміки. Утруднюється надходження крові з лівого передсердя до лівого шлуночка. Наслідком цього є підвищення кровообігу, дилатація і гіпертрофія лівого передсердя. Подальше наростання легеневої гіпертензії супроводжується звуженням артеріол (рефлекс Китаєва), внаслідок чого зменшується наповнення кров'ю легеневих вен, кількість крові в лівому передсерді. Під час звуження артеріол збільшується периферичний опір артеріол і ще більше зростає тиск крові в легеневому стовбурі, що призводить до застійних явищ у малому колі кровообігу і утруднює роботу правого шлуночка, який значно розширюється. Гіперплазія правого шлуночка може призвести до недостатності правого передсердно-шлуночкового (тристулкового) клапана і розширення правого передсердя. Утруднення відтоку з малого кола кровообігу веде до випотівання рідкої частини крові в інтерстиціальну тканину, в просвіт альвеол, лімфатичну систему легень з відкладенням у них гемосидерину.

Рентгенологічна картина мітрального стенозу проявляється різкою міт-ральною конфігурацією серця, зумовленою виходом на контур збільшеного в діаметрі артеріального конуса і лівого передсердя (мал. 2).

 

Мал. 2. Ренгенограма (а) та схематичне (б) зображення серця при мітральному стенозі:

ЛС – легеневий стовбур; ЛП – ліве предсердя; ЛШ – лівий шлуночок.

 

 

На місці талії серця спостерігається опуклість. По правому контуру в легеневе поле вдається дуга правого передсердя, зміщеного гіпертрофованим правим шлуночком. Видно також високе стояння передсердно-судинного кута. В правій скісній проекції спостерігається зміщення контрастованого стравоходу за дугою малого радіуса (5-6 см).

Особливу увагу під час рентгенологічного дослідження приділяють легеневому рисунку. Корені легень розширені, тінь їх гомогенна. На периферії легеневого поля тіні артеріальних судин скорочені, іноді з'являються горизонтальні лінійні тіні (Керлі), що відображають набряк інтерстиціальної тканини.

Тривала легенева гіпертензія, що супроводжується розвитком гемоси-дерозу легень, може проявлятися дрібними тінями, розкиданими по всій поверхні легень і зумовленими вузликами зі сполучної тканини, що утворилась навколо грудочок гемосидерину.

Ангіокардіографія дозволяє виявити збільшення порожнин правого шлуночка і лівого передсердя, звуження мітрального отвору і сповільнене проходження контрастованої крові. Легеневий стовбур і його гілки розширені, швидкість течії крові через легені зменшена.

Показова ехокардіографічна картина стенозу мітрального клапана. Спостерігається розширення лівого передсердя, стовщення стулок мітрального клапана, зниження швидкості діастолічного прикриття стулок клапана. За доплерографії крива доплерограми сплощена, має турбулентний характер, можуть бути виявлені відкладання вапна в мітральному кільці.

Комп'ютерна томографія достовірно встановлює мікрокальциноз, дає можливість виявити утворення тромба в лівому передсерді.

Своєрідним станом мітрального клапана є його пролабування, тобто провисання однієї або обох стулок в порожнину лівого передсердя в момент скорочення лівого шлуночка, що встановлюється при ультразвуковому дослідженні в режимі реального часу.

Недостатність лівого передсердно-шлуночкового клапана.

За статистичними даними недостатність мітрального клапана зустрічається у 8-10 разів рідше, ніж мітральний стеноз, і становить 3,6-5,5% вид кількості хворих із вадами серця.

Етіологічним чинником розвитку недостатності мітрального клапана є ревматичний міокардит з розвитком вальвуліта, рідше - септичний ендокардит.

Клінічні прояви недостатності мітрального клапана в стадії компенсації, як правило, відсутні. Виникнення скарг на задишку і серцебиття під час фізичного навантаження свідчать про зниження скоротливої функції лівого шлуночка і підвищення тиску в малому колі кровообігу. Під час пальпації поштовх верхівки серця підсилений і зміщений вліво. Аускультативно в проекції мітрального клапана і над верхівкою серця реєструється систолічний шум різної інтенсивності та послаблення І тону, який посилюється в положенні лежачи після фізичного навантаження, під час видиху. Це найбільш характерний клінічний симптом для цього контингенту хворих.

При мітральній недостатності через ушкодження лівого передсердно- шлуночкового клапана під час систоли не відбувається повного замикання його стулок, що супроводжується регургитацією (зворотньою течією) крові в ліве передсердя з лівого шлуночка. Ліве передсердя розтягується та гіпертрофується, в ньому підвищується тиск крові, що веде до рефлекторного розвитку легеневої гіпертензії. Під час систоли шлуночка переповнюється кров'ю передсердя, під час діастоли - шлуночок. Виявляється спазм легеневих артеріол, але менш виразний, ніж при мітральному стенозі, оскільки кров з лівого передсердя вільно надходить у лівий шлуночок. Напружена робота правого шлуночка щодо подолання опору в малому колі кровообігу також сприяє його гіпертрофії, але незначній. Під час систоли лівого передсердя більший об'єм крові (звичайна порція та кров, яка повернулась до лівого передсердя під час попередньої систоли) надходить до лівого шлуночка, внаслідок чого настає його дилатація та гіпертрофія.

Рентгенологічна картина недостатності мітрального клапана характеризується розширенням коренів легень, збільшенням і деформацією легеневого рисунка. В прямій передній проекції серце набуває мітральної конфігурації, що є наслідком гіпертрофії правого і лівого шлуночків. Визначається видовження всього лівого контуру серця, згладженість талії серця, високе розміщення правого передсердно-судинного кута. В правій скісній проекції контрастований стравохід зміщується збільшеним лівим передсердям за дугою, радіус якої більш, ніж 6 см.

Під час рентгеноскопії з'являється симптом коромисла, що полягає в змінах пульсації та конфігурації лівого контуру серця в прямій проекції. Під час систоли лівого шлуночка зменшується його дуга і збільшується дуга вушка лівого передсердя. При цьому спостерігається одночасний рух шлуночка і передсердя в протилежних напрямках - коромислоподібні рухи. Віссю коромисла є межа між дугами лівого шлуночка та лівого передсердя.

Ангіокардіографія дозволяє виявити розширення легеневого стовбура і вловних його гілок, звуження периферичних відділів легеневих артерій,

розширення легеневих вен. В разі безпосереднього введення рентгеноконтрастної речовини у лівий шлуночок виразно з'являється струмінь контрастованої речовини, що ретроградно затікає під час систоли у ліве передсердя. За шириною струменя визначають розміри дефекту клапана.

 

Комбінована мітральна вада серця (мітральна хвороба) - це поєднання звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору та недостатності мітрального клапана (мал. 3).

Мал. 3. Рентгенограма (а) та схематичне (б) зображення серця при комбінованій мітральній ваді серця:

ЛП – ліве предсердя; ЛШ – лівий шлуночок.

 

 

Спочатку, як правило, виникає недостатність мітрального клапана, а потім приєднується звуження отвору, що поступово наростає. Через це розрізняють три варіанти комбінованої мітральної вади серця:

¨ з переважанням мітрального стенозу;

¨ з переважанням недостатності мітрального клапана;

¨ з однаковим ступенем прояву тієї чи іншої вади. Рентгенологічна картина вади складається з симптомів, характерних

для всіх варіантів збільшення лівого передсердя, обох шлуночків, опуклістю артеріального конуса. Диференціальну рентгенодіагностику захворювань з синдромом мітральної форми серця проводять за алгоритмом, поданим на схемі 3.

 

 

 

Схема 3.