Черевний тиф, паратифи а і в

Черевний тиф (лат.: typhus abdominalis) - гостра кишкова інфекційна хвороба з переважним ураженням лімфатичних утворів тонкої кишки, бактеріємією, вираженою інтоксикацією, гарячкою, збільшенням печінки і селезінки, розеольозною висипкою.

Етіологія. Збудник Salmonella typhi –грамнегативна рухома паличка. Має соматичний (О), джгутиковий (Н) і поверхневий антигени та Vi – антиген вірулентності. Добре ростуть на звичайних живильних середовищах, що містять жовч, мають ендотоксин. Помірно стійкий: у грунті, воді можуть зберігатися до 1-5 міс, у фекаліях – до року, на білизні – до 2 тиж, у продуктах – до 1 тиж (у молоці, м'ясному фарші, овочевих салатах здатні розмножуватись при Т 18*С). Під дією дезрозчинів гинуть за декілька хвилин.

Епідеміологія. Черевний тиф - це кишковий антропоноз. Джерелом є хвора людина і бактеріоносій, які виділяють збудника з калом і сечею, рідше – зі слиною, можна виявити у грудному молоці хворої матері. Особливо небезпечні б/н.

Механізм передачі фекально-оральний, шляхи – водний, харчовий, контактно-побутовий, мухи - переносники. Сприйнятливість висока, частіше хворіють від 15 до 30 років. Сезонність літньо-осіння. Реєструються спалахи, особливо в регіонах з жарким кліматом і незадовільним водопостачанням. Імунітет тривалий.

Патогенез. Зараження відбувається через рот. Збудники проникають у лімфатичні утвори тонкої кишки та мезентеріальні лімфовузли, де розмножуються і викликають запалення. Далі вони потрапляють у кров, розвивається бактеріємія, що зумовлює появу клінічних симптомів. Загибель частини бактерій супроводжується вивільненням ендотоксину, який спричиняє інтоксикацію, судинні та трофічні порушення в слизовій оболонці й лімфатичних утворах тонкої кишки. З кров'ю мікроби заносяться в печінку, нирки, селезінку, кістковий мозок, де розвиваються вогнищеві ураження. Одночасно відбувається часткове звільнення організму від збудника зі сечею, калом, слиною, потом. Потрапивши знову в тонку кишку, частина бактерій проникає в сенсибілізовані раніше лімф. вузли, спричиняючи алергічне запалення з некрозом і вираз куванням (2-3 тиж). Утворення глибоких виразок може призвести до кровотечі, перфорації (прорив) у стінки. Завдяки формуванню імунітету (антитіл0 організм поступово звільняється від збудника, зникають прояви хвороби. При недостатній імунній відповіді виникають рецидиви, формується хронічне носійство.

Клініка. Клінічна класифікація. За клінічними формами: типова, атипова (абортивна, стерта). За ступенем тяжкості: легка, середньо-тяжка, тяжка. За характером перебігу: циклічний (в типових випадках), рецидивний, із загостреннями. За наявністю ускладнень: неускладнений, ускладнений.

Інкубаційний період від 7 до 25 днів, частіше 9-14.

Початковий період. Хвороба починається з наростаючого болю голови, безсоння, втрати апетиту. Т східцеподібно підвищується протягом першого тижня хвороби, далі утримується приблизно на одному рівні (39-40*С) 10-14 діб, а пізніше поступово знижується до норми. Гарячка може бути різних типів, але частіше – трапецієподібна, при лікуванні антибіотиками у багатьох хворих – трикутникоподібна, а у осіб, які раніше перехворіли – переміжна.

Випорожнення спочатку 2-4 рази на добу, рідкі, нагадують гороховий суп, у подальшому розвивається запор і метеоризм.

Хворі загальмовані. Обличчя і слизові оболонки бліді. Шкіра суха, гаряча. Відносна брадікардія (частота пульсу відстає від рівня Т тіла), знижений артеріальний тиск. Тони серця ослаблені. У легенях сухі розсіяні хрипи. Язик сухий із сіро-коричневим нальотом, краї і кінчик червоні, з відбитками зубів (черевнотифозний). Живіт здутий, часто відзначається укорочення перкуторного звуку в правій здухвинній ділянці, зумовлене мезаденітом (симптом Падалки).

Період розпалу. З 8-10 дня збільшена селезінка, часто й печінка. На 7-10 добу в половини хворих з'являється дрібна блідо-рожева розеольозна висипка на животі і бокових поверхнях тулуба, нерясна – 5-15 елементів, часом підсипає, може утримуватись довше гарячки. В загальному аналізі крові: лейкопенія, ан- чи гіпоеозинофілія, відносний лімфоцитом, помірне збільшення ШОЕ.

У хворих з тяжким перебігом на 2-му тижні значно посилюються симптоми інтоксикації, що супроводжується потьмаренням свідомості, інколи хворі марять ("тихе марення") – розвивається тифоїдний стан (status typhosus).

Період видужання характеризується нормалізацією Т та поступовим зникненням інших ознак. У багатьох осіб тривалий час зберігається астенія (заг. слабкість, швидка втома, дратівливість). Іноді виникають рецидиви.

В останні десятиріччя частіше спостерігається гострий початок хвороби з швидким підвищенням Т, ознобами та рясними потами, короткий гарячковий період, симптоми інтоксикації виражені слабо.

Паратиф А. Інфекційний період 8-10 днів. Розпочинається гостро, іноді по типу грипу, висипка з'являється в ранні сроки (на 4-7 день розеольозна, петехіальна, кореподібна). Тифозний стан відсутній.

Паратиф В. Інкубаційний період 5-10 днів. Розпочинається гостро, озноб, біль в м'язах, пітливість. Системи інтоксикації сочитаються з явищами гострого гастроентерита. Тифозний стан відсутній.

Іноді супроводжується септичним проявом у вигляді гнійного менінгіту, менінгоенцефаліту. Температурна крива з великими добовими коливаннями. Висипка

з 4 –го дня - розеольозна. Загальний аналіз крові без особливостей.

Ускладнення. При передчасній відміні антибіотиків, порушенні дієти, фізичних та емоційних навантаженнях може захворювання відновитись. передвісниками можливого рецидиву є тривала субфебрильна гарячка, повторна поява розеольозної висипки, тахікардія, побільшення селезінки, анеозинофілія. Рецидив інколи розвивається через 1-2 міс після нормалізації Т. Ускладнення можуть виникнути при любій формі перебігу.

Перфорація виразки у 0,5-3% хворих, переважно на 3-му тижні хвороби. Їй сприяють порушення дієти чи ліжкового режиму, різкі рухи, кашель, метеоризм, груба пальпація живота. Різкий раптовий біль відсутній, тому поява навіть незначного болю в животі повинна насторожити. об’єктивні симптоми мало виражені. Іноді єдиною ознакою є обмежене напруження м'язів у правій здухвинній ділянці, позитивний симптом Блюмберга. Обличчя хворого стає блідим, шкіра вкривається холодним потом, пульс і дихання часті. Через декілька годин інтоксикація і гарячка посилюються, розвивається клінічна картина розлитого перитоніту (метеоризм, гикавка, блювання, лейкоцитоз).

Кишкова кровотеча трапляється в ті самі терміни, що й перфорація кишок. При лікуванні антибіотиками вона може виникнути не тільки в гарячковий період, але і на 3-5 день нормальної температури тіла. Кровотечу причиняє руйнування стінок судин у ділянці черевнотифозної виразки. Виникненню кровотечі сприяють тромбоцитопенія, порушення хворими дієти і режиму (раннє вставання). Вона може бути нерясною або масивною, одноразовою або повторною. Прямою ознакою кровотечі є поява крові в калі. Домішки крові у випорожненнях (дьогтєподібний кал - мелена, або згустки крові в ньому) при невеликій кровотечі можна визначити тільки через 8-12 год після появи кровотечі. При масивній кровотечі вже через 1,5-2 год випорожнення являють собою майже чисту кров (масивна кровотеча може провокувати акт дефекації і в судні буде багато незміненої крові). В інших випадках поява цієї прямої ознаки кровотечі запізнюється (у зв’язку з запором). Кровотеча супроводжується значним зниженням Т і почастішанням пульсу. Свідомість у цей час прояснюється, самопочуття покращується. Але через декілька годин знову посилюється інтоксикація, підвищується Т і з'являються характерні ознаки кровотечі: виражена слабість, блідість шкіри, холодний піт, тахікардія, гіпотонія, загострюються риси обличчя. У тяжких випадках розвивається колапс.

У периферійній крові знижується вміст гемоглобіну, еритроцитів, зменшується показник гематокриту, збільшується число ретикулоцитів.

Інфекційно-токсичний шок – грізне ускладнення, яке характеризується різким падінням артеріального тиску й Т тіла, пульс стає частим і ниткоподібним.

Діагностика ґрунтується на даних клініці, епіданамнезу (контакт з хворим черевним тифом, з хворими з гарячкою останні 25 днів) та специфічної діагностиці.

Лабораторна діагностика.

Діагноз підтверджується методами:

· бактеріологічним.

Для дослідження з першого дня хвороби беруть кров із вени на гемокультуру.Гемокультуру збудника можна виділити з першого дня хвороби протягом усього гарячкового періоду. На 1-му тижні беруть 10мл крові і вносять у флакон з жовчним бульйоном чи середовищем Раппопорта у співвідношенні 1:10; на 2-ому тижні – 15мл, на 3-му і пізніше – 20мл.

З 10-12-го дня хвороби можна виділити копро- та урино культуру. На 11-ий день нормальної Т беруть жовч порції А, В, С в окремі стерильні пробірки і направляють у лабораторію;

· серологічним - після 7-8-го дня хвороби проводять реакцію Відаля (2-3мл крові з ліктьової вени), діагностичний титр 1:200. З 5-7-го дня часто позитивна РНГА- діагностичний титр 1:200, Vі-гемаглютинація (1:40).

Серологічні реакції повторюють через тиждень, щоб виявити зростання титру антитіл.

Також використовують імунофлуоресцентний та імуноферментний методи.

Диференціальна діагностика.

Грип – гострий початок з ознобу і швидкого наростання Т, головний біль характерної локалізації, біль в м'язах і суглобах. гіперемійоване обличчя, нежить, кашель, герпес. При черевному тифі – блідість, поступове підвищення Т, черевно-тифозний язик, розеользна висипка, збільшення селезінки і печінки.

Висипний тиф – гіперемійоване обличчя, розеольозно-петехіальна висипка на 4-5 день (при черевному тифі – на 7-10 день), позитивний симптом "джгута", збудження, в крові – лейкоцитоз.

Догляд.

Хворих госпіталізують. Ліжковий режим, на 7-8-ий день після нормалізації Т дозволяється сидіти в ліжку, на 10-11-й – опускати ноги на підлогу, а далі – вставати біля ліжка, потрохи ходити по палаті, з кожним днем поступово збільшуючи навантаження.

Дієта №2 чи 4. Їжа повинна бути механічно і хімічно щадною, у гарячковому періоді – перетертою, напіврідкою, багатою вітамінами, білками, легко засвоюватись. Доцільно вживати нежирний кефір, йогурт, сир, вершкове і рослинне масло, супи овочеві, з рису, вівсянки, з м'ясними фрикадельками, парові котлети з нежирного мяса, пюре, напіврідкі каші, свіжу відварну рибу, білі сухарі або напівчерствий білий хліб, киселі, соки, неміцний чай. Годувати 5-6 разів на день малими порціями. Забороняються продукти, які посилюють перистальтику кишок і бродіння в них (фрукти, овочі, молоко, чорний хліб).

Необхідно здійснювати профілактику пролежнів, боротьбу з метеоризмом, профілактику пневмонії, здійснювати догляд за шкірою і слизовими оболонками.

У відділенні здійснюють поточну дезінфекцію, знезаражують виділення хворих, предмети догляду, посуд, білизну тощо.

Лікування. Етіотропне – антибіотики: левоміцетин за 20-30хв до їди в добовій дозі до 50 мг/кг на 4 прийома до 10-го дня нормальної Т. Можна замінити ампіциліном по 1-1,5 г 4-6 разів на добу чи бісептол (бактрим) по 2 таб (960 мг) 2 рази на добу після їди 2-3 тижні. Перспективні – норфлоксацин, ципрофлоксацин –фторхінолонові препарати.

Патогенетичеа терапія - дезінтоксикаційна, вітаміни.

При кишковій кровотечі:

Медична сестра, помітивши у хворого симптоми кишкової кровотечі, повинна допомогти йому лягти на спину і заборонити йому самостійно рухатися в ліжку, вживати їжу. Медсестра до приходу лікаря може викликати лаборанта для визначення гемоглобіну крові. Для припинення кровотечі над нижньою частиною живота підвішується міхур із льодом (щоб не давив на стінку живота).У перші 12 год після кровотечі хворого не годують (можна давати тільки підкислену воду, теплий солодкий чай, або фруктові соки - до 600 мл), пізніше - желе, кисіль, яйце, варене рідко. Поступово дієту розширюють і через 4-5 днів переходять на стіл №4. Для припинення кровотечі застосовують: внутрішньовенне введення 10% розчину кальцію хлориду по 10 мл 2 рази на добу, 5% розчин епсилон-амінокапронової кислоти по 100 мл 2 рази на добу, фібриноген - 0,5 г у 200 мл розчинника, 12,5 % розчин етамзилату (дицинону) по 2 мл З рази на добу. При масивних і сильних повторних кровотечах роблять переливання невеликих доз (100-150 мл) плазми, громбоцитної маси. Якщо кровотеча не зупиняється консервативними методами, то проводять оперативне втручання.

При перфорації – негайна консультація хірурга, оперативне лікування.

Виписування на 21-ий день нормальної Т, після повного одужання і при 3-х негативних посівах сечі, випорожнень з інтервалом 5 днів і одноразового жовчі. Перші посіви роблять не раніше ніж через 3 дні після відміни антибіотиків. Уі-гем.

Диспансерне спостереження у КІЗ 3 міс з щомісячним обстеженням калу, сечі. При знятті з обліку – жовчі та Уі-гем.

В СЕС на обліку по ф. 365 2 роки,з щоквартальним обстеженням.

Профілактика.

З профілактичною метою на носійство обстежуються особи з декретованої групи перед прийомом на роботу (посів калу, кров на Vі-гем.аглютинацію).

Посів крові на гемо культуру хворим з гарячкою 5 днів і більше, а при збереженні гарячки понад 10 днів – РНГА або реакція Відаля.

 

 

ШИГЕЛЬОЗ Шигельоз (лат.:shigellosis) – гостра антропонозна інфекційна хвороба з фекально-оральним механізмом передачі, що спричиняється шигелами, характеризується ураженням дистального відділу товстої кишки, частими випорожненнями з домішками слизу та крові в калі, болем у животі, підвищенням температури тіла і симптомами загальної інтоксикації.

Актуальність. Шигельоз – одна з найпоширеніших кишкових інфекцій. Його частка у структурі гострих кишкових захворювань коливається від 28 до 75%. Це одна з найчастіших інфекційних хвороб у дітей.

Етіологія.

Збудник належить до роду Shidella, родини Ehterobacteriaceae. Шигели – грамнегативні палички, спор і капсул не утворюють, не рухливі. Фактором патогенності є ендоцитоз – здатність проникати в клітини епітелію слизової оболонки кишки і там зберігатися й розмножуватися.

Розрізняють 4 підгрупи шигел:

Підгр. А- шигели дизентерії (Sh. dysenteriae)- найбільш патогенні

В – Флекснера (Sh. flexneri)

С – Бойда (Sh. boydii)

Д – Зонне (Sh. sonnei)

В Україні частіше виявляють шигели Зонне та Флекснера.

Шигели дизентерії виділяють екзотоксин білкової природи, що має дуже сильну нейтротоксичну дію. Інші шигели виділяють менш токсичний ендотоксин.

Шигели можуть зберігатися на посуді, вологій білизні, грунті до 3 міс., на продуктах – декілька діб; у воді – до 2 міс.

Гинуть при кип'ятінні негайно, в дезінфікуючих розчинах через декілька хвилин.

Епідеміологія. Джерелом збудника інфекції можуть бути хворі, реконвалесценти та носії.

Хворі заразні з першого дня хвороби, виділяють збудників з фекаліями, блювотними масами. Особливу небезпеку становлять хворі на легку й стерту форму, що не госпіталізовані й працюють в установах харчування та водопостачання.

Механізм передачі фекально-оральний.

Основні шляхи передачі – водний (частіше шигелами флекснера); харчовий (частіше шигелами зонне) частіше факторами передачі є молоко, молочні продукти та ін.; побутовий – через брудні руки, посуд, іграшки тощо.

Сприйнятливість до дизентерії висока. Сезонність – літньо-осіння.

Постінфекційний імунітет нестійкий, типо- та видоспецифічний.

Основи патогенезу. Шигели частково гинуть у шлунку. Характерні функціонально-морфологічні зміни відбуваються в товстому кишечнику. За допомогою ферментів (гідролаза, муциназа) руйнується слизова оболонка кишечника і шигели проникають в епітеліальні клітини, де розмножуються і викликають загибель клітин.

Токсини всмоктуються в кров (токсинемія), локалізуються в ЦНС, печінці, нирках, товстому кишечнику. Токсини викликають порушення загальнообмінних процесів. Пригнічення ферментативно-окісних процесів призводить до розвитку ацидоза і накопичення в організмі токсичних продуктів.

При дизентерії спостерігаються 4 стадії ураження кишечника:

· гостре катаральне запалення

· фибринозно-некротичне запалення

· стадія утворення виразок

· загоєння виразок, рубцювання.

Катаральне запалення характеризується набряком, гіперемією слизової оболонки та підслизового прошарку, іноді з дрібними крововиливами. На поверхні слизової слизисто-гнійний, або слизисто-геморагічний ексудат. З’являються вогнища некрозу, які перетворюються у виразки. Регенерація слизової при катаральних формах починається рано і закінчується повним поновленням слизової кишечника. При виразкової формі процес відбувається повільно і часто з утворенням свіжих виразок.

Клініка. Інкубаційний період від 2-4 год. до 7 діб.

Класифікація шигельозів:

· колітична форма (50-70%): легка, середньої тяжкості, тяжка, дуже тяжка;

· гастроентероколітична (5-7%): легка,середньої тяжкості, тяжка, дуже тяжка;

· стерта;

· субклінічна;

· бактеріоносійство (реконвалесценте, транзиторне).

В окремих випадках гострий шигельоз може переходити в хронічну форму (триває понад 3 міс.), яка перебігає у двох варіантах: безпреривна (затяжна) і рецидивна.

Основні критерії тяжкості перебігу:

легка форма – температура до 38*С, випорожнення до 10 раз на добу;

середньої тяжкості – температура до 40*С, випорожнення до 15 раз на добу;

тяжка і дуже тяжка – температура вища за 40*С, випорожнення більше 15 раз.

Колітична форма починається гостро. Спочатку у хворих синдром загальної інтоксикації – підвищення температури тіла, озноб, відчутття жару, розбитості, зниження апетиту, адинамія, головний біль, зниження артеріального тиску.

Далі провідним стає симптомокомплекс спастичного дистального геморагічного коліту – з’являються болі у животі, спочатку тупого, розлитого, постійного характеру. Потім біль стає нападоподібним в нижніх відділах живота зліва (в області сигммовидної кишки). Біль посилюється перед актом дефекації, з’являються тенезми (тягнучий біль у відхіднику під час дефекації та протягом 5-10 хв. після неї, який зумовлюється запальним процесом у ділянці ампули прямої кишки) і несправжні позиви до дефекації. Випорожнення часті, спочатку мають каловий характер, потім з’являються патологічні домішки у вигляді слизу й прожилок крові. У тяжких випадках виділяється лише невелика кількість кров’янистого слизу чи гною. Хвороба перебігає від 1 до 7-8 діб.

Гастроентероколітична форма має перебіг, подібний до харчового отруєння. Інкубаційний період 4-6 год, початок раптовий, з одночасним розвитком загальної інтоксикації зі зневодненням при тяжкому перебігу.

Ознаки коліту виражені слабко. Хвороба починається з ознобу, підвищенням температури тіла до 38-39*С, болю в надчеревній ділянці, нудоти, багаторазового блювання. Через короткий час виникає бурчання й біль по всьому животі, імперативні позиви до дефекації. Випорожнення рясні, рідкі, світло-жовтого або зеленого забарвлення, містять патологічні домішки у вигляді залишків неперетравленої їжі. Привертають увагу симптоми зневоднення: загострені риси обличчя, запалі очі, сухість слизових оболонок ротової порожнини й кон’юнктив. Артеріальний тиск знижений, пульс слабкий, слабкого наповнення й напруження. Тони серця ослаблені. В животі грубе бурчання, шум плюскоту.

При легкій формі – зневоднення І ступ.

при середньотяжкій – зневоднення ІІ ступ.

при тяжкій – ІІІ ступеня

при дуже тяжкій – ІV ступеня.

В крові у хворих – нейтрофільний лейкоцитоз із зрушеннням лейкоцитарної формули вліво, моноцитоз, помірне збільшення ШОЕ.

У грудних дітей в окремих випадках – токсична протеінурія.

Ректроманоскопія дозволяє виявити катаральний, іноді катарально-геморагічний проктосигмоїдит (запалення слизової оболонки прямої та сигмоподібної кишки).

Гіпертоксична (особливо тяжка) форма характеризується різко вираженою інтоксикацією, колаптоподібним станом, розвитком гострої ниркової недостатності і тромбогеморагічним синдромом. Унаслідок бурхливого розвитку хвороби зміни в травному тракті не встигають розвинутися.

Стерта форма -це легка форма, спостерігаються окремі слабко виражені симптоми: легка дисфункція кишок (напіврідкі випорожнення до 3-4 разів без патологічних домішок), температура тіла нормальна або короткочасно субфебрильна. Під час пальпації - спазм і болючість сигми.

При ректороманоскопії виявляють дифузне або вогнищеве катаральне запалення сфінктера, проктит, сигмоїдит. В копрологічному дослідженні – значна кількість слизу й лейкоцитів (більше за 15 у полі зору).

Субклінічна форма. Клінічні ознаки відсутні. З випорожнень можна виділити збудника, в копрограмі - слиз, лейкоцити.Серологічні дослідження дають змогу виявити наростання титру антитіл.

Хронічна форма часто набуває рецидивного перебігу. Загострення проявляються помірно вираженими симптомами спастичного коліту і тривалим бактеріовиділенням.

При безпреревній хронічній формі немає періодів ремісії, стан хворого прогресивно погіршується, що супроводжується глибокими розладами травлення, ознаками гіповітамінозу, анемії, постійним є дисбактеріоз кишок.

Ускладнення:

· інфекційно-токсичний шок: пульс стає дуже частим, ниткоподібним, падає артеріальний тиск, наростає ціаноз, знижується температура тіла до субнормальної, припиняється сечовиділення;

· загострення геморою, тріщини заднього проходу;

· вторинна інфекція (бронхопневмонія, інфекції сечових шляхів);

· випадіння прямої кишки.У старших людей іноді перфорація кишок.

Після перенесеної хвороби можуть відзначатись тривалі порушення функції кишечника, шлунка, підшлункової залози, розвиватись хронічний коліт, панкреатит тощо.

Диференціальна діагностика проводиться не тільки з інфекційними хворобами, але і з терапевтичними, хірургічними, гінекологічними хворобами, які мають подібні симптоми з дизентерією.

Сальмонельоз – локалізація болю часто навколо пупка, виражені ознаки ентериту - випорожнення водянисті, обільні, з різким зловонним запахом весь період розпалу хвороби.

Ешерихіози нагадують дизентерію і у встановленні діагнозу головне місце займає бактерілогічне дослідження.

Холера - бурчання в животі, рясні водянисті випорожнення білувато - каламутного характеру без патологічних домішок. Біль у животі відсутній, дефекація безболюча. Живіт м’який, неболючий при пальпації. Температура тіла часто нормальна. У випорожненнях виявляють холерний вібріон. Враховується епіданамнез.

Кишковий амебіаз характеризується хвилеподібним перебігом. Температура тіла, як правило, не підвищується, інтоксикація розвивається поступово.

Випорожнення калові зі слизисто-кров’янистими виділеннями, іноді у вигляді „малинового желе”. Болі частіше в області правого відділу товстої кишки і не бувають дуже сильними. Стан хворих може залишатися задовільним.

При ректороманоскопії - малозмінена слизова оболонка з глибоким, з підритими краями виразки.

Діагноз встановлюють на основі кліничних, епідеміологічних і лабораторних даних. У випорожненнях знаходять тканинні форми дизентерійної амеби, особливо після дачі хворим послаблюючого засобу.

Специфічна діагностика.

Основний метод – бактерілогічний. Матеріал (випорожнення, блювотні маси) треба брати до початку лікування антибіотиками. Горщики після дезінфекції ретельно промити гарячою водою. Скляною трубочкою або шпателем беруть грудочку слизу (найбільша кількість збудників знаходиться в слизисто-гнійних грудочках, а не в крові) і переносять на чашку Петрі з середовищем Плоскірєва, Ендо, середовище накопичення). Шигели швидко гинуть у випорожненнях. Тому посів роблять у найближчі хвилини після відбору матеріалу. Якщо це неможливо, то пробу калу кладуть у холодильник при Т +4*С або зберігають у консерванті (30% гліцериновий бульйон) до 2 год.

Серологічний метод – РНГА дворазово з інтервалом 10-12 днів. Реакція позитивна з кінця 1-го тижня, максимально на 3-му тижні. Діагностичний титр 1:100 (для шигельозу зонне), 1:200 (флекснера).

Експрес-діагностика – метод імунофлюоресценції.

В/шкірна діагностична проба Цуверкалова (обмежено використовується).

Допоміжне значення має копрологічне дослідження - у випорожненях виявляють слиз, гній, велику кількість лейкоцитів, переважно нейтрофіли, еритроцити.

Інструментальний метод – ректороманоскопія (див патогенез).

Догляд. Хворі легкими формами можуть лікуватися вдома, але якщо забезпечується лабораторне обстеження. Показання до госпіталізації

Клінічні:

· тяжкий і середньо тяжкий перебіг;

· наявність тяжких супровідних захворювань;

· діти до 3 років, особи похилого і старечого віку.

Епідеміологічні:

· хворий чи члени його сім'ї належать до декретованої групи;

· проживання з дітьми, які відвідують дитячі дошкільні заклади;

· відсутність вдома умов для підтримання протиепідемічного режиму;

· проживання в гуртожитку.

Під час хвороби необхідно обов’язково стежити за характером випорожнень.

У перші дні хворі користуються індивідуальним судном, випорожнення обеззаражуються.

Блювотні маси зливають у мірну склянку для визначення їх об’єму, потім дезінфікуються.

Ліжковий період (декілька днів) для хворих тяжкими і середньотяжкими формами.

Хворого треба тримати в чистоті. Після дефекації обмивати задній прохід водою з милом.

Біль у животі, спазми кишок стихають у разі застосування грілки на живіт, теплої ванни..

Придержуватися епідрежиму, особистої гігієни під час догляду за хворим.

Дієта № 4 в гострий період: рідкі каші (рисова, манна, гречана) на воді з вершковим маслом, слизисті супи з вівсянки, рису, перлові крупи, киселі, чай, сир, кефір, сухарі або черствий білий хліб. З їжею давати ферменти. Виключити молоко із-за дисахаридазної недостатністі тонкої кишки. Давати відвар сушених яблук, родзинок.

При нормалізації випорожнень показана дієта № 2: супи на м’ясному бульйоні, м’ясне суфле, парові котлети, фрикаделькі, відварену рибу, картопляне пюре, фруктові соки, яблука, лимони.

Через 3-5 днів – дієта № 13. За 1-2 дня до виписки – дієта № 15.

Після виписки категорично забороняється вживання будь яких спиртних напоїв, в тому числі пива, а також жирних і гострих страв протягом 4-6 тиж.

Лікування. Рекомендується обмежувати використання антибіотиків широкого спектра дії, які спричиняють дисбактеріоз кишок і подовжують терміни одужання. Призначають фуразолідон по 0,1-0,15 4 рази на добу 5-7 днів; ентеросептол по 0,5 4 рази на добу, інтестопан по 3 таблетки 4 рази; сульфаніламіди – фталазол по 1-2 г 6 раз на добу, фтазин по 1 г 2 рази протягом 6-7 днів. Антибіотики при середніх, тяжких формах коротким курсом (до 2-3 днів): левоміцетин по 0,5 х 4 р, тетрациклін по 0,2 х 4 р, ампіцилін по 0,5-1,0 х 4 р, бісептол-480 по 2 таб 2 рази на день. Цефалоспорини, фторхінолонові препарати.

Регідратаційна терапія – поліглюкін, реополіглюкін, поліїонні розчини („Квартасоль”, основний розчин „Трисоль”). Розчин підігрівають на водяній бані до темп 38-40*С. У деяких хворих накопичується (при введенні великого обсягу розчину) підвищена кількість калію. Гіперкаліємія спричиняє неприємні відчуття в ділянці серця і може привести до його раптової зупинки. Тому у разі підвищеного рівня калію в крові, переходять на введення розчину № 2 (не містить калію). Може виникнути пірогенна реакція – озноб, підвищена температура. Уведення розчину продовжують, але в перфузійну систему додають 30-90 мл преднізолону. Хворого обкладають міхурами з льодом, або обтирають 70% етиловим спиртом. При легких, середньотяжких формах обмежуються вживанням „Ораліту” (регідрон).

В разі інфекційно-токсичного шоку призначають глюко-кортикостероїди.

Антигістамінні препарати, вітаміни.

У випадках затяжного перебігу застосовують імуностимулятори (пентоксил, натрію нуклеїнат, метилурацил, дибазол, апілак, алоє).

Для компенсації ферментної недостатності – панкреатин, мезим.

При наявності ознак дисбактеріозу – колібактерин, біфідумбактерин, біфікол, лактобактерин за 30 хвилин до їди 2-3 тижні після відміни антибіотиків.

Виписують перехворілих не раніше як через 3 дні після клінічного видужання й одноразового, а у декретованих контингентів – дворазового негативного бак. дослідження калу, яке проводять не раніше як через 2 дні після прийому антибіотиків.

Диспансеризація декретованих контингентів після гострого шигельозу протягом 3 місяців, при хронічній – 6 місяців.

Профілактика.

Суворе дотримання санітарно-гігієнічних та санітарно-технічних норм і правил на підприємствах громадського харчування, у садках, школах, тощо.

Доброякісне водопостачання.

Рання діагностика (бактеріологічне обстеження хворих, обстеження декретованого контингенту перед прийомом на роботу).

Особиста гігієна.

Санітарно-освітня робота серед населення.

В осередку здійснюють:

· поточну і заключну дезінфекцію (після госпіталізації чи одужання);

· встановлюють медичне спостереження за контактними протягом 7 днів.

В організованих колективах додатково встановлюють карантин на групу на протязі 7 днів, проводять бактеріологічне обстеження осіб, які спілкувалися з хворим (при першому випадку шигельозу у групах ясельного віку та за епідемічними показниками).

 

ХОЛЕРА

Холера (лат.: cholera) – особливо небезпечна гостра кишкова інфекція, що спричиняється холерними вібріонами. Характеризується ураженням ферментних систем слизової оболонки тонкої кишки з виникненням проносу і блювання, внаслідок чого розвивається зневоднення, демінералізація і розлади кровообігу.

Актуальність. Від стародавніх часів і дотепер постійні осередки холери існують у Південній і Південно-Східній Азії. Звідси розпочиналися 6 спустошливих пандемій холери (1817-1926). З 1961 р. у цих же регіонах започаткувалася сьома пандемія, яка триває й досі. Починаючи з 1970р. холера щорічно реєструється у багатьох країнах світу. У 1994-1995 рр. виникли крупні спалахи холери на півдні України (Миколаївська, Херсонська обл., Крим), під час яких було виявлено 1371 хворого і 999 носіїв, 32 особи вмерли.

Етіологія. Збудником є холерний вібріон (Vibrio cholerae) серогрупи ОІ, яка складається з двох підвидів – класичного і Ель-Тор. Кожний підвид ділиться на три серовари: Огава, Інаба і Гікошима. В останні роки вважають, що між підвидами збудника суттєвої різниці немає. Збудник холери грамнегативний, має вигляд вигнутої, як кома, чи прямої палички, рухається завдяки джгутику.

З води і від людей іноді виділяються штами вібріонів, які не аглютинуються протихолерною ОІ-сироваткою (НАГ – вібріони), але можуть спричинити легке холероподібне захворювання.

У довкіллі холерний вібріон здатний зберігати життєздатність досить довго, у воді відкритих водойм – декілька місяців, добре розмножується в м'ясі, молоці (не кислому), навіть у воді з невеликою кількістю білка. Мікроби можуть тривалий час перебувати в рибі, молюсках, креветках, крабах, планктоні, добре переносити низьку температуру й замерзання. Особливо стійкий холерний вібріон Ель-Тор – у грунті, стічних водах каналізації, у пляжному піску, морській воді, на продуктах зберігається до 5 міс; у фекаліях без висихання – до 2 років. Холерні вібріони швидко гинуть під дією сонячного проміння, при висушуванні, у кислому середовищі, при нагріванні (кип'ятінні – відразу), дуже чутливі до кислої реакції (розчин соляної чи сірчаної кислоти 1:10 000 вбиває їх за декілька секунд).

Епідеміологія. Холера – типовий антропоноз. Джерелом збудника є хвора людина, реконвалесцент і здоровий носій. Найбільшу епідеміологічну небезпеку становлять хворі. Вони виділяють до 10-20 л випорожнень за добу, в 1 мл яких є 107 – 1010 високо вірулентних вібріонів. Небезпечні для оточуючих хворі на стерті та атипові форми холери, а також вібріоносії, які залишаються працездатними, мобільними і забруднюють довкілля. Саме вони переважно заносять збудника холери у населені пункти та на нові території, найчастіше причетні до епідемічного спалаху холери.

Механізм передачі фекально-оральний. Розрізняють водні, харчові та контактно-побутові спалахи холери. Найчастіше зараження відбувається через воду відкритих водойм і рибні продукти (свіжі чи малосольні). Факторами передачі збудника можуть бути інші харчові продукти: переважно молоко і молоко-продукти, м'ясо, кондитерські вироби, а також овочі і фрукти які поливали забрудненою холерними вібріонами водою з відкритих водойм. Харчові спалахи часом пов'язані з проведенням святкових і ритуальних подій (весілля, ювілеї, поминки) частіше в сільський місцевості. Певну роль у розповсюдженні холерних вібріонів відіграють мухи.

Контактно – побутовий шлях частіше реалізується при поширенні збудника вібріоносіями, особливо при першому потраплянні збудника на нову територію (у населений пункт), а також при догляді за хворими.

Сприйнятливість висока. Частіше хворіють особи, котрі не дотримуються правил гігієни, діти, люди похилого та старечого віку. На початку епідемії частіше захворіють алкоголіки, бомжі, безпритульні.

Захворюваність має сезонні коливання: в ендемічних зонах пік припадає на березень-квітень, при заносних епідеміях – на червень-вересень.

З давніх часів постійним осередком холери є Індія та Бангладеш, звідки вона періодично розповсюджується в інші країни. Крупні спалахи в Україні спостерігались у 1970 і 1994-1995 рр.

Патогенез. Збудник проникає в організм з водою чи їжею. Частина вібріонів гине в кислому вмісті шлунка, решта потрапляє в кишки, де починає інтенсивно розмножуватися. Ентеротоксин - холероген, який мікроби виділяють, активізує ферментні системи ентероцитів, що зумовлює різке збільшення секреції електролітів і води у просвіт кишок. Вони виводяться з організму при проносі і блюванні. Внаслідок цього різко зменшується об'єм циркулюючої крові, відбувається її згущення, зневоднення організму, настає дефіцит електролітів, зокрема, втрати калію можуть становити третину його вмісту в організмі, розвивається метаболічний ацидоз. На тлі нестачі солей та ацидозу з'являються часті корчі м'язів кінцівок. Розвивається дегідратаційний шок, що в разі ненадання допомоги закінчується смертю хворого.

Клінічні прояви. Інкубаційний період триває від декількох годин до 5 діб, частіше 2-3 доби. Хвороба, як правило розпочинається з проносу, що з'являється вночі чи під ранок. Пронос не супроводжується болем у животі, часом може бути відчуття дискомфорту в ділянці епігастрію, бурчання, плескіт. Уже після 2-3 дефекацій випорожнення набувають вигляду, що нагадує рисовий відвар (мутнувато-біла рідина з плаваючими пластівцями). Вони часті, рясні. У тяжких випадках частота дефекації досягає 30 разів на добу і більше. При легкому перебігу хвороби випорожнення можуть бути кашкоподібними і не втрачати калового вигляду протягом усієї хвороби.

З розвитком хвороби приєднується багаторазове блювання без нудоти, нерідко "фонтаном".

Температура тіла в пахвинній ямці нормальна, при значному зневодненні знижується до 36,0-34,5*С; у порожнині рота чи прямій кишці – завжди нормальна чи підвищена.

Втрата великої кількості рідини з блювотинням і випорожненнями зумовлює виникнення зневоднення. Розрізняють 4 ступеня зневоднення організму:

І – втрата рідини складає 1-3 % маси тіла;

ІІ – 4-6 %;

ІІІ – 7-9 %;

ІУ – 10 % маси ті<