Захворювання переважно з рановим та інокуляційним механізмом передачі

 

ПАРЕНТЕРАЛЬНІ ГЕПАТИТИ

Вірусний гепатит В (лат.: hepatitis B) – антропонозне інфекційне захворювання з парентеральним механізмом зараження, яке спричиняється вірусом ГВ, перебігає у гострій або хронічній формі з симптомами ураження печінки (гепатит), із порушенням обміну речовин, часто з жовтяницею.

Вірусний гепатит В є однією з найбільш поширених інфекційних хвороб і залишається важливою проблемою охорони здоров'я багатьох країн світу. За даними ВООЗ, у світі ГВ інфіковано понад 2 млрд. людей. ГВ нерідко характеризується тяжким перебігом, схильністю до формування хронічних уражень печінки.

Актуальність зумовлена значним поширенням, високим рівнем захворюваності, можливістю тяжких ускладнень і хронізації процесу, серйозними економічними втратами. За даними ВООЗ на Земній кулі нараховується понад 300 млн носіїв ВГВ і близько 100 млн носіїв ВГС.

Етіологія. Вірус ГВ (HVB) належить до родини гепаднавірусів (вібріони гепатиту В –частки Дейна- вважають повноцінними HBV), HVB має антигени:

HB s Ag – поверхневий (в складі зовнішньої оболонки), є важливим маркером інфекції.

НВ c Аg – серцевинний, міститься в ядрі вірусу, в ядрах гепатоцитів. В крові не виявляється.

НВe Аg – міститься у ядрі вірусу, однак виявляється в крові хворих та вірусоносіїв, його вважають антигеном інфекційності.

НВx Аg – недостатньо вивчений, припускають, що він впливає на ракову трансформацію гепатоцитів.

До кожного з цих антигенів з'являються в крові специфічні антитіла:

анти-НВ s, анти-НВ c (значимий показник активної вірусної реалізації), анти-НВ e (з'являються після зникнення НВc Аg, тому рання їх поява свідчить про сприятливий перебіг ГВ).

Вірус ГВ надзвичайно стійкий – при заморожуванні зберігається роками, за Т 30*С зберігає активність 6 міс, витримує кип'ятіння 30-40 хв., автоклавування 30 хв, УФО вірус не знешкоджує, стійкий до дезінфекційних засобів. У суцільній крові та її препаратах зберігається роками. Згубно діє на вірус перекис водню.

Виявлені цікаві дані: у разі асоціації НВV і ВІЛ, більше ніж у 10 разів підвищується активність реплікації ВІЛ.

Епідеміологія. Джерело збудника інфекції є хворі на гострі та хронічні форми ГВ. Джерелом також є вірусоносії – люди, які не хворіли на жовтяничну форму гепатиту.

Вірусемія (HB Ag) у людей, що заразилися, виявляється через 1-2 міс після зараження й у більшості з них припиняється з настанням клінічного видужання. Проте у частини вірусемія може продовжуватися від 5-6 міс до кількох років.

Вірус у великій концентрації міститься в крові, виділяється з сечею, потом, слиною, менструальною кров'ю, спермою.

Механізм передачі контактно-рановий, який реалізується:

природними шляхами – статевий, вертикальний. Можливе трансплацентарне зараження плода. Можливе зараження під час побутових мікротравм (забруднення шкіри і слизових оболонок заразним матеріалом);

штучними шляхами - парентеральне зараження під час медичних маніпуляцій (операції, стоматологічні втручання, ін’єкції, взяття крові, гінекологічні та інструментальні обстеження), унаслідок різноманітних ушкоджень шкіри і слизових (манікюр, педикюр, татуювання та ін.).

Але основний – це при переливанні крові (крім імуноглобулінів, альбуміну), трансплантації органів і тканин, штучному заплідненні.

Сезонність не характерна, хворіють незалежно від віку. Імунітет стійкий, довічний.

Клініка. Перебігає з тими ж симптомами, що й ВГА та ін. ВГ.

Особливості: інкубаційний період від 42 до 180 днів.

Початковий період починається поступово. У 40-60% проявляється диспепсичним синдромом або з ознаками змішаного варіанту У 30-35% спостерігають артралгічний варіант - посилення болю у великих суглобах у нічні та ранкові години без зовнішніх змін суглобів.

Іноді може з'явитися уртикарна висипка на шкірі, що зберігається 1-2 дні і супроводжується еозинофілією крові

Інколи ознаки інтоксикації цілком відсутні, при цьому жовтяниця склер і шкіри, потемніння сечі можуть бути першими симптомами.

Початковий період триває 7-14 днів і більше, проте у випадку заражень пов’язаних із переливанням крові, він може бути коротшим.

Жовтяничний період характеризується вираженістю і стійкістю клінічних симптомів.

Безжовтянична форма ГВ подібна до жовтяничної, але легше перебігає, проте частіше призводить до хронічного гепатиту, цирозу і часто залишається тривале вірусоносійство.

Вірусний гепатит В у вагітних має несприятливий вплив як на перебіг вагітності та пологів, так і на стан плода й новонародженого.

Загроза виношування -53,3%, передчасні пологи - 23,3%. Спостерігаються аномалії пологової діяльності, кровотечі. Небезпека перинатального інфікування при гострому ВГВ виникає лише в тих випадках, коли розвиток захворювання припадає на третій триместр вагітності. Тоді діти часто народжуються недоношеними, в стані гіпоксії та гіпотрофії, в подальшому 25% з них відстають у загальному розвитку, мають підвищену сприятливість до різних захворювань.

Ускладнення. ГВ закінчується видужанням у 65-80%. Залишкові явища –астено- вегетативний синдром, дискенезія жовчних шляхів, функціональна гіпербілірубінемія. Здорове хронічне носійство Нвs Аg спостерігається у 5,3% реконвалесцентів.Гострий гепатит може перейти в затяжну (3-6 міс.) та хронічну форму. Частим ускладненням хронічного ГВ і цирозу печінки є –коліт, панкреатит, ураження судин, кровотечі з вен стравоходу, шлунка.

Грізним ускладненням ГВ є печінкова кома передвісниками якої є: стрімке наростання інтенсивності жовтяниці, часте блювання, головний біль, провали в пам'яті, сонливість вдень і безсоння вночі, поява неспокою, болю в ділянці печінки, психомоторне збудження, печінковий запах з рота, підвищення температури тіла, носові кровотечі та геморагії на шкірі, тахікардія, скорочення розмірів печінки, лейкоцитоз. У подальшому хворий втрачає свідомість, лікування стає малоефективним, летальність 80% і більше.

Діагностика. Діагноз грунтується на клінічних даних, епіданамнезі (переливання крові, парентеральні втручання та ін.. протягом останніх 6 міс до захворювання) та методах специфічної діагностики.

Антигени вірусу індукують появу антитіл відповідно anti- HBsAg, anti –HBc,

anti- HВe Ag. У більшості хворих наприкінці першої або на початку другої декади жовтяниці в крові зникаютьHBs Ag і Hbe Ag. Тривале виявлення антигенів вірусу характерне для тяжкого перебігу хвороби або свідчить про схильність до переходу її в хронізації процесу.

Використовують також біохімічний метод (див. ВГА), інструментальні методи –УЗД, комп’ютерна томографія та ін..

Гістологічне дослідження біоптату печінки.

Диференціальна діагностика.

Диспепсичний синдром наводить на думку харчової токсикоінфекції, але це захворювання починається раптово, через декілька годин після вживання недоброякісного продукту. Характерне - нудота, блювання, біль в епігастрії, випорожнення рідкі, часті. При ВГ блювання не буває частим, дуже рідко в початковий період - пронос. При ВГ- збільшена печінка, підвищення активності ферментів крові.

Жовтянична форма лептоспірозу починається раптово з ознобу, гарячки, яка зникає з появою жовтухи, сильний біль в м'язах, особливо в литкових, геморагічні явища, ниркова недостатність. В крові нейтрофільний лейкоцитоз, різко збільшена ШОЕ. Нормальна або незначно підвищена активність амінотрансфераз.. У сечі - значна кількість білка, еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів. Високочутлива і специфічна реакція мікроаглютинації лептоспір.

Диференціальну діагностику слід проводити також з інфекційним мононуклеозом, токсичними та алкогольними гепатитами, жовтяницею при токсикозах вагітності, медикаментозною жовтяницею та ін..

Догляд і лікування. Всі хворі підлягають госпіталізації. При легких і середньотяжких формах - режим напівліжковий, при тяжких - ліжковий. Призначається дієта №5.

З метою дезінтоксикації - добовий об’єм рідини 2-2,5 л (чай, компот, фруктові соки). Заборонено - бульйони, рибну юшку, смажені та жирні страви, консерви, м'ясо водоплавної птиці, баранину, свинину, маринади, прянощі, шоколад, будь-які алкогольні напої.

Хворим призначають:

противірусні препарати із групи альфа-феронів (лаферон, роферон, реаферон) при гострих гепатитах В і Д із затяжним перебігом і при будь-якій формі ГС у зв’язку з їх схильністю до хронізації. Альфа-ферон призначають по 3-5млн МО 3 рази на тиждень п/шкірно або в/м протягом 1-3міс. При хронічних гепатитах по3-10 млн МО тричі на тиждень протягом 3-6 міс. і довше.

Інтерферонотерапія часом тяжко переноситься хворими. У перші дні лікування часто виникає грипоподібний синдром (гарячка, біль голови, ломота в мязах і суглобах), рідше – нудота, пронос, сверблячка. У випадку підвищення Т призначають жарознижувальні (парацетомол);

препарати для стимуляції вироблення організмом власного інтерферону - аміксин, циклоферон, мефенамінову кислоту та ін.;

дезінтоксикаційна терапія при значній інтоксикації в/в 5-10% розч. глюкози з аскорбіновою кислотою, 5-10% розч. альбуміну, а також ентеросорбенти - ентеросгель, силлард П, карбосилан;

ферменти - мезим-форте, сомілаза, які усувають метеоризм, розлади випорожнення

У тяжкохворих може розвинутися геморагічний синдром, тому ін’єкції їм треба робити обережно і в різні вени.

При свербінні шкіри приносять полегшення змащування шкіри 1-2% розч. ментолового або камфорного спирту. При дуже сильному свербіжі - димедрол, піпальфен.

Із жовчогоних засобів після появи забарвлення випорожнень – сорбіт і магнію сульфат

5-10% по 1 столовій ложці 2-3рази на день - холекінетики, які не стимулюють продукції жовчі, а лише сприяють її відтоку. Ці препарати також посилюють перистальтику кишок (дефекація повинна бути щоденною).

У випадку загрози розвитку печінкової коми хворого переводять в палату інтенсивної терапії. Посилюють дезінтоксикаційну терапію, призначають преднізолон по 300-500мг на добу, дицинон, 5% розч. амінокапронової кислоти, сечогінні (манітол, фуросемід) для запобігання набряку мозку, антибіотики, очисні клізми, а також повторні сеанси гіпербаричної оксигенації, плазмафарез.

У період реконвалесценції після зникнення жовтяниці призначають гепатопротектори- силібор, карсил, легалон. При хронічних гепатитах - ессенціале. Фітотерапія. Лікувальна фізкультура. Санаторне лікування.

Виписка реконвалесцентів після повного клінічного видужання, нормалізації рівня білірубіну крові та інших біохімічних показників. Наявність в крові Hbs Ag не є протипоказанням до виписки.

Диспансерне спостереження при ВГ В, С, Д -12 міс. На 3-6 міс дітей звільняють від фізкультури та профщеплень. Зняття з обліку при наявності 2-х негативних обстежень на НВs Ag. Жінкам, які перехворіли рекомендують уникати вагітності протягом 1 року. Перехворіли повинні придержуватись дієти №5, не вживати алкоголь.

Профілактика. В епідемічних осередках за контактними спостерігають 6 міс., обстежують на НВs Ag.

З метою профілактики винекнення захворювання необхідно здійснювати наступні заходи:

- запобігати зараженню під час переливання крові – проводити обстеження донорів, звуження показань до переливання крові і її препаратів;

- запобігати зараженню при проведенні лікувально-діагностичних, парентеральних втручань;

- переривання природних шляхів передачі забезпечувати санітарно-гігієнічними заходами: індивідуалізація всіх предметів особистої гігієни, запобігання мікротравм. Для профілактики статевого шляху передачі використовувати механічні контрацептивні засоби (за наявності в одного з партнерів носійства HBs Ag);

- виконувати інструкції щодо профілактики професійних заражень.

Специфічна профілактика здійснюється рекомбінантною дріжджовою вакциною дітям, медпрацівникам.

З метою профілактики внутрішньолікарняних заражень - вказувати для планових хворих в направленнях результати на носійство ВГВ, ВГС.

Проводити облік реципієнтів крові на протязі 6 міс з лабораторним обстеженням через 3, 6 міс чи за клінічними показниками.

Виконувати санітарно-гігієнічні заходи: стерилізація і зберігання бритвених приборів, наконечників клізм, газовивідних трубок, трубок інгаляційного наркозу та ін..

Для профілактики ВГ у відділеннях необхідно забезпечити мед інструментарієм, обов’язково проводити його дезінфекцію, передстерилізаційну обробку, контроль за якістю обробки.

 

 

ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ С

Гепатит С (лат.: hepatitis C) – гостра інфекційна хвороба, клінічно й епідеміологічно подібна до ГВ.

Етіологія. Містить РНК. Витримує нагрівання до 50*С, чутливий до УФ. Менш стійкий від вірусу ГВ.

Епідеміологія як при ВГВ. Але до групи підвищеного ризику належать хворі, що багаторазово одержають кров і її препарати, наркомани. Імунітет стійкий.

Клініка.

Інкубаційний період від 35 до 85 днів.

Хвороба здебільшого починається поступово або підгостро. Початковий період триває біля 7 днів, клінічно нагадує початковий період ГВ. Зазвичай ГС перебігає легко, часто без жовтяниці. Інтоксикації найчастіше немає або вона помірна. Тяжкі форми зустрічаються украй рідко. Незважаючи на легкість перебігу часто набуває затяжного характеру і в 60-80% переходить у хронічний гепатит із наступною еволюцією в 10-20% випадків у первинний рак печінки й у 8-10% - у цироз печінки.

Специфічна діагностика.

Виявляють антитіла до вірусу ГС (anti-HCV). Діагноз установлюють також шляхом виключення гепатиту А і В на підставі відсутності специфічних імунологічних маркерів цих різновидів гепатиту, а також з урахуванням епіданамнезу.

 

ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ Д (гепатит дельта, дельта-інфекція; лат.: hepatitis Д)- антропонозне парентеральне інфекційне захворювання, що спричиняється вірусом, який для свого існування потребує наявності збудника ГВ, перебігає завжди у поєднанні з ГВ, посилюючи прогресування патологічного процесу; має схильність до переходу в хронічну форму.

Етіологія. Вірус ГД (HDV) – дефектний вірус, містить РНК, спроможний до репродукції в організмі хазяїна тільки за обов’язковій участі вірусу-помічника (збудника ГВ), тому що оболонку збудника ГД формує Hbs Ag. Вірус термостійкий і при УФО не втрачає вірулентність.

Епідеміологія. Джерело – хворі гострою формою і особливо з хронічною формою. Найбільша можливість розвитку ВГД у хронічних носіїв HbsAg. Передається як ВГВ.

Імунітет типоспецифічний, нестійкий, можливі повторні випадки розвитку ВГД.

Клініка. Вірусний гепатит Д може перебігати у вигляді змішаної (одночасної) гострої ГВ- і ГД-форми, або нашаруванням гострої ГД - інфекції на одну з форм ГВ, у тому числі безсимптомне HbsAg-носійство (суперінфекція).

Змішана форма

Інкубаційний період від 1,5 міс до 6 міс. У крові хворого вірус з'являється за 2-9 тиж до початку захворювання і може бути виявлений при хронічному гепатиті Д протягом усієї хвороби.

Початковий період – 4-5 днів. Характерне підвищення Т до 38-39*С, нетривалий біль у великих суглобах, ниючий біль у правому підребер’ї.

У жовтяничний період зберігається субфебрильна Т до 10-15-го дня хвороби, загальна слабкість. Іноді – уртикарна висипка. Характерне погіршання стану на 20-35-ий день хвороби, коли посилюється загальна слабкість, запаморочення.

Часто перебігає з розвитком тяжких форм.

Гострий гепатит Д

Інкубаційний період при гострому ГД у хронічних носіїв HbsAg від 1 до 2 міс.

Початковий період – 3-5 днів. Температура тіла перевищує 38*С, яскраво виражені астеновегетативний і диспепсичний симптоми, у 30% - артралгічний синдром, виражена інтоксикація. На шкірі обличчя, шиї, плечового поясу, живота можуть бути виявлені "судинні зірочки".

Специфічна діагностика на підставі визначення власне антигену вірусу ГД (НDVAg) і антитіл до нього (anti-HDV).

 

 

ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ

ВІЛ-інфекція (лат.: AIDS) – це вірусний антропоноз із епідемічним поширенням, який характеризується глибоким порушенням клітинного імунітету внаслідок руйнування

Т-лімфоцитів, що призводить до поєднання різних вторинних інфекцій і новоутворень. Клінічно маніфестна форма інфекції зветься синдромом набутого імунодефіциту (СНІД).

Актуальність. Перші випадки СНІДу були зареєстровані в 1981р. у США серед молодих чоловіків-гомосексуалістів, у яких були діагностовані захворювання рідкісного типу: пневмоцистна пневмонія, саркома Капоші, а також ін. опортуністичні інфекції на тлі імунологічної недостатності і таке нове захворювання назвали СНІДом.

Пандемія ВІЛ в Україні розпочалася наприкінці 80-х років ХХ ст.. З 1995р. у південних областях (Одеська, Миколаївська, Херсонська, м.Кривий Ріг та ін.) зареєстровано вибухоподібний сплеск інфекції серед ін’єкційних наркоманів. В теперішній час частіше має місце статевий шлях передачі.

Епідемія ВІЛ-інфекції у цій ситуації може розглядатися як вторинне явище і повною мірою залежить від росту наркоманії та хвороб, що передаються статевим шляхом, тобто є соціальною проблемою суспільства.

Етіологія. Вірус був відкритий у 1983р. Монтаньє, у травні 1984р. амер. дослідниками на чолі з Р. Галло. Збудник (або ВІЛ- вірус імунодефіциту людини) належить до родини ретровірусів, містить РНК. За рахунок ферменту –зворотня транскриптаза, віруси здатні копіювати генетичну інформацію із своєї РНК на ДНК клітин людини, зумовлює вибіркове ураження Т-лімфоцитів (хелперів). Віруси здатні до значної мінливості. Ще недавно розрізняли ВІЛ-1 (розповсюджений у Північній Америці та Європі) і Віл-2 (переважно в Південній і Західній Африці). Сьогодні відомо 5 типів вірусу.

Вірус не стійкий. Інактивується при Т 70-80*С через 10 хв, при кип'ятінні, під дією 70% етилового спирту, 3% перекису водню через 1 хв, чутливий до дезінфектантів, ефіру. При кімнатній температурі +22*С у вологому середовищі зберігається до 4 діб.

Добре переносить заморожування: у препаратах крові виживає декілька років, у замороженій сироватці - до 10 років, у замороженій спермі - декілька років.

Стійкий до іонізуючої радіації, УФО.

Патогенез. Дуже чутливі до ВІЛу Т-лімфоцити (хелпери) і макрофаги, бо на їх поверхні є рецептори, до яких може причепитись вірус. У цих клітинах вірус довгий час може зберігатися у неактивному стані (до 5-8-10 років) - провірус. У разі впливу на Т-хелпери з про вірусом різноманітних чинників (інфікування іншими вірусами, стрес, голодування, температурні впливи та ін.), вірус активизується і починає розмножуватись і захоплює все більшу кількість Т-хелперів і макрофагів, які гинуть. Це призводить до руйнування клітинного імунітету, внаслідок чого приєднуються різні інфекційні хвороби, злоякісні пухлини, які призводять до смерті хворого. Сприйнятливість ще не визначена. Протягом п’ятирічного інфікування у 20-30% осіб розвиваються клінічні прояви СНІДу, у 20-30% - СНІД-асоційований комплекс (висока Т понад 1 міс, зменшення маси тіла на 10% і більше, слабкість, діарея). У решти, 40-60%, які є носіями ВІЛ, клінічних проявів немає.

Імунітет. Можна припустити, що на початку захворювання є антитіла, які забезпечують імунітет проти ВІЛ, а в період розпалу хвороби, досягаючи високого рівня, залишаються тільки "німими свідками" того, що відбувається.

Епідеміологія. Джерелом збудника є інфікована людина. Вірус виявляється в усіх біологічних рідинах – крові, спермі, слизу піхви, слині, сльозах, сечі, поту, грудному молоці. Найбільше його концентрується у крові, спермі, слизу піхви та грудному молоці. В інших рідинах його концентрація незначна і за умови дотримання санітарно-гігієнічних вимог під час побутового спілкування зараження не відбувається.

Механізм передачі - контактно-рановий, який здійснюється шляхами:

основний – статевий і контактно-кров'яний (трансфузійний, парентеральний) при переливанні крові та її препаратів, трансплантації органів, оперативних втручань нестерильними інструментами, під час штучного запліднення;

вертикальний- від ВІЛ-інфікованих матерів під час пологів, не виключається транс плацентарний. Материнське молоко також містить вірус, і можливе зараження новонародженого в разі годування материнським молоком, а також зараження матері від інфікованої дитини під час годування груддю.

Не виключається можливість професійного зараження медперсоналу: хірурги, акушерки, лаборанти, персонал станцій переливання крові, стоматологи та ін..

Можливе зараження і в побуту при використанні зубними щітками, ножицями

(але достовірних випадків зараження не встановлено), при манікюрі, педикюрі, татуюванні.

Трансмісивно інфекція не передається, тому що вірус в організмі комах не розмножується. Не передається через повітря, воду, продукти.

Клініка. Інкубаційний період триває від 2 тиж до 3 міс., іноді – до 1 року.

Згідно з класифікацією ВООЗ, клінічний перебіг хвороби можна поділити на 5 стадій:

- Гостре захворювання (1-6 тиж).

- Безсимптомне носійство (2-10 років).

- Персистуюча генералізована лімфаденопатія ПГЛ (2-3 роки, 5-6 років).

- СНІД-асоційований комплекс або пре-СНІД -АК (6 міс і довше).

- СНІД (термінальна стадія ВІЛ-інфекції).

Гостре захворювання. Ознаки гострого захворювання з'являються між 3-6-м, максимально між 1-8-м тижнями після зараження і нагадують симптоми інфекційного мононуклеозу. Основні з них: субфебрильна температура, загальна слабкість, головний біль, гіпергідроз, біль у м'язах, суглобах, плямиста, плямисто-папульозна або еритроматозна висипка. Збільшуються лімфатичні вузли, які часто залишаються збільшеними і після зникнення гострих проявів. Збільшення лімфовузлів частіше починається з потиличних і задньо-шийних, пізніше - підщелепні, пахвові і пахвинні (вони еластичні, неболючі, рухомі, розміром 1-5см). Може перебігати як ГРВІ (кашель), тонзиліт, збільшується печінка, селезінка, зя'вляються менінгіальні явища.

У крові в перші дні - лімфопенія, яка на 2-3-ому тижні змінюється на лімфоцитоз.

Гостра стадія розвивається не у всіх ВІЛ-інфікованих, іноді вона непомічена.

Через 1-6 тиж симптоми зникають. Складається враження, що настало видужання. У дійсності ж хвороба перейшла у стадію безсимптомного носійства. У цей час інфікований почуває себе добре, клінічно не проявляється і носійство можна виявити тільки за допомогою специфічних методів обстеження. В крові- лейкопенія, лімфопенія, анемія, збільшення ШОЕ. У 30-50% через 10 років розвивається СНІД.

Персистуюча генералізована лімфаденопатія (ПГЛ). Єдиною клінічною ознакою є збільшення різних груп лімфовузлів - задньошийних, надключичних, пахвових, ліктьових та інших.

Підозрілими щодо ВІЛ-інфекції вважають осіб, в яких збільшені не менш 2 групи лімфовузлів у 2-х анатомічних ділянках понад 1-3 міс. Вони збільшуються асиметрично, рухомі і неболючі, контуруються під шкірою.

У цей період у сироватці крові знижується абсолютна кількість СД4 (хелпери). Підвищення титру вірусу в крові є прогностично несприятливим показником.

СНІД-асоційований комплекс розвивається протягом 2-3 років (5-6 років) і триває 6 міс і більше. Цей період характеризується великою різноманітністю проявів. Характерні ознаки:

· тривала понад 1 міс гарячка (до 38-40*С) нез’ясованої етіології, з частими і рясними потами;

· пронос понад 1 міс;

· зменшення маси тіла на 10% і більше;

· системне збільшення лімфатичних вузлів;

· гноячкові ураження шкіри (гнійні фолікуліти);

· випадіння волосся на голові та облисіння;

· тривалий кашель, задишка;

· грибкове ураження слизової оболонки рото глотки і стравоходу;

· рецидиви герпесу;

· спленомегалія;

· зміни в крові (тромбоцитопенія, лімфопенія, зменшення Т-хелперів).

Незважаючи на вказані зміни, СНІД-АК безпосередньо не загрожує життю хворого. Періодично настає суттєве покращення здоров'я, навіть клінічна ремісія, і тоді складається враження про видужання.

Стадія власне СНІД зумовлена неспроможністю імунної системи. Клінічна картина залежить від приєднання тяжких інфекційних хвороб або саркоми Капоші. Інфекційні захворювання часто спричинені умовно-патогенною або навіть сапрофітною флорою, що бурхливо розмножується в умовах нестачі захисних сил.

СНІД має різноманітну клінічну картину. За влучним висловленням "щоб знати СНІД, необхідно знати всю медицину". У хворих описано понад 200 інфекційних хвороб, з них дуже небезпечними є 20 (генералізований герпес, токсоплазмоз, сепсис). Внаслідок цього хворі виснажені, кахетичні.

Ураження дихальної системи відзначають в 50-100% хворих. В Україні найчастіше виявляють туберкульоз легень, на Заході - пневмоцистну пневмонію. При ураженні цнс - частий біль голови, ослаблення пам'яті та ін.. неврологічна симптоматика. У дітей - затримка психічного та фізичного розвитку. Нервову систему здебільшого уражають токсоплазми, цитомегаловіруси, віруси герпесу. Можуть розвинутись енцефаліти, лімфома мозку.

Часто розвиваються тривалі проноси, які спричиняються найпростішими та супроводжуються метеоризмом, гарячкою, зневодненням, вітамінно-білковою недостатністю. Випорожнення смердючі, рясні, водянисті, знебарвлені. Нерідко - гельмінтози.

У дорослих виникає саркома Капоші, яка локалізується на ногах, у ділянці голови, обличчя, тулуба. Виникають чітко обмежені безболісні плями, бляшки, вузли червоно-синюшного кольору розміром 3-5 мм. Поступово елементи збільшуються, набувають форми кільця, робляться щільними, із западінням у центрі. Згодом вони некротизуються, швидко з'являються метастази, що проникають у внутрішні органи і лімфатичні вузли.

Тривалість життя не перевищує 1,5 року.

Діагностика. Можна використовувати метод непрямої імунофлюоресценції, вірусологічний в клітинних культурах (використовується обмежено).

Серологічний (основний). Наявність антитіл можна виявити вже через місяць після зараження імуноферментним методом (ІФА). Якщо виявляють антитіла, то в цього ж пацієнта повторно беруть кров і знову ставлять ІФА. У випадку повторного позитивного результату взірець сироватки крові направляють на дослідження методом імуноблотингу, який дозволяє виявити антитіла до окремих білків ВІЛ.

Кров беруть з вени 5мл в суху стерильну пробірку, яку закривають гумовим корком. Сироватку не пізніше як через 2-3 год після взяття крові відділяють від еритроцитів і переносять у стерильну пробірку з гумовим корком типу "Епендорф". Щоб відділити сироватку, пробірку із взятою кров'ю поміщують у термостат на 30 хв при Т 37*С, потім на 1 год в холодильник при Т +2…+4*С. Для дослідження необхідно не менше 1,5-2 мл сироватки. "Епендорфи" маркірують і зберігають у холодильнику при Т +2…+4*С.

Потім пацієнта обстежують в стаціонарі, комісія встановлює діагноз. Комісія зобов’язана повідомити про свій висновок інфікованому і письмово в СЕС. Від виявленого носія чи хворого беруть письмове зобов’язання запобігти поширенню ВІЛ-інфекції, його попереджають про кримінальну відповідальність за свідоме поставлення в небезпеку зараження або зараження іншої особи.

Проводять дослідження показників загального імунітету (Т-хелперів, Т-супресорів). Знижується кількість Т-хелперів (рівень СД4 нижче 50 клітин в 1 мкл являється показником до початку етіотропного лікування). Зростає вірусна нагрузка.

Тільки сукупність клінічних, епідеміологічних і специфічних серологічних методів дають змогу обґрунтувати діагноз СНІДу.

Догляд і лікування. Доцільно максимально обмежити коло осіб, які мають інформацію про ВІЛ-інфікованого, і сприяти його соціальній адаптації.

З метою захисту від додаткового інфікування умовно-патогенною, патогенною мікрофлорою, пацієнта доцільно ізолювати в окремій палаті або боксі. За ним закріплюють добре проінструктований персонал, який працює в масках, гумових рукавичках, виділених халатах.

Поточну дезінфекцію обмежують кип’ятінням білизни, постільних речей, зубних щіток, приладів для гоління, іграшок 20-25хв. або замочуванням у дезрозчини.

Засобів, які б вилікували хворого немає. Проте є ліки, при вживанні яких, хворі можуть прожити 5 і більше років.

Принципи лікування:

- противірусна терапія, спрямована на пригнічення реплікації ВІЛу;

- профілактика і лікування інфекційних хвороб, злоякісних новоутворень чи інших хвороб, що можуть виникнути чи вже виникли внаслідок імунодефіциту;

- дезінтоксикація, корекція порушень обміну речовин, водно-електролітного балансу, кислотно-лужної рівноваги тощо;

- догляд;

- психосоціальна допомога.

Противірусні препарати застосовують 2-х груп: інгібітори зворотної транскріптази (азидотимідин, ламівудин) та інгібітори протеаз - препарати, що здатні блокувати активність вірусних протеаз (індинавір-криксиван, ритиновір).

Часто препарати комбінують (азидотимідин, лавімудин і криксиван), але всі вони дуже токсичні. Тому медсестра повинна слідкувати за станом пацієнта і про будь-які зміни оповіщати лікаря.

Дуже важливим є лікування хвороб, які нашарувалися. При пневмоцистній пневмонії - триметоприм з сульфаметоксазолом 21 день.

При токсоплазмозі - піриметамін із сульфадіазином, кліндаміцином або азитроміцином.

При туберкульозі - рифампіцин, етамбутол.

При герпесі - зовіракс, вальтрекс.

При саркомі Капоші - протипухлинна терапія.

Регідратаційна терапія при виражених проносах зі зневодненням: глюкозо-сольові розчини чи сольові розчини (трисіль, кварта сіль) в/в. Важливим є застосування полі- ферментних препаратів: фестал, дигестал, мезим-форте і середників, що сприяють відновленню нормальної мікрофлори в кишках: біфі-форм, бактисубтил, лактобактерин, біфікол.

Дезінтоксикаційна терапія: ентеросорбенти: силлард П, карбосфер, ентеросгель.

Хворі потребують повноцінного висококалорійного харчування, нерідко показане парентеральне введення білкових препаратів, вітамінів, амінокислот.

Прогноз при ВІЛ-інфекції несприятливий. Половина хворих умирає протягом року, більшість гине у перші 2 роки після виникнення клінічних проявів СНІДу і лише 20-25% пацієнтів живе довше за 3 роки. Важливе значення для прогнозування перебігу ВІЛ-інфекції (тобто часу, потрібного для розвитку СНІДу чи смерті) мають 2 лабораторних показники: рівень вірусного навантаження та число СD4-лімфоцитів. Якщо антиретровірусна терапія не проводиться, то середня швидкість зменшення СD4-ліфоцитів (швидкість падіння) становить близько 50 клітин в 1 мкл на рік, а середній рівень вірусного навантаження – 30-50 тис. копій в 1 мл. У разі стрімкішого падіння числа СD4-лімфоцитів та більшого вірусного навантаження прогноз погіршується.

Профілактика. Основним профілактичним заходом є ознайомлення населення із шляхами передачі, типовими ознаками ВІЛ/СНІДу. При появі перших ознак необхідно звертатися у кабінети анонімного обстеження. Необхідно здійснювати:

- навчання населення безпечній статевій поведінці;

- ефективну стерилізацію медичних інструментів;

- у професійній роботі медичні працівники повинні керуватися "Інструкцією з профілактики внутрішньолікарняного та професійного зараження ВІЛ-інфекцією" (наказ № 740), що затверджено МОЗ України. Ця інструкція передбачає конкретні заходи у разі аварії. Аварія - це уколи, порізи, забруднення слизових оболонок і шкіри кров'ю та іншими біологічними рідинами і реєструється в "Журналі реєстрації аварій під час надання медичної допомоги ВІЛ-інфікованим та роботи з ВІЛ-інфікованим матеріалом " (ф.108-0). Після реєстрації аварії потерпілому пропонують пройти обстеження на наявність антитіл до ВІЛ (код 115-медичний контакт) не пізніше 5 дня після аварії, потім через 3, 6 міс і 1 рік. Потерпілому забороняють здавати донорську кров, йому проводять екстрену профілактику антивірусними препаратами (за згодою потерпілого) не пізніше ніж через 24-36 год.

Медичні працівники повинні користуватися захисним одягом - рукавички краще 2 пари, окуляри при взятті крові. Медпрацівники з травмами, ранами на руках, ексудативними ураженнями шкіри, які не можливо закрити пов'язкою, повинні звільнятися від обслуговування ВІЛ/СНІД пацієнтів й контакту з предметами догляду за ними.

Необхідно проводити обстеження донорів. Кров і її препарати можна використовувати тільки після повторного (через 3 міс) обстеження донора, бо бувають випадки, коли людина тільки що заразилася і вже становить небезпеку, але антитіла ще не визначаються ("імунологічне вікно").

Боротьбу з ВІЛ-інфекцією координує Український центр з профілактики та боротьби зі СНІДом. Розроблено Національну програму профілактики СНІДу. Діє Закон України "Про запобігання захворюванню на СНІД та соціальний захист населення" від 12.12. 1991р., а також Закон України "Про внесення змін і доповнень до Кримінального і Кримінально-процесуального кодексів". Закон передбачає соціальний захист заражених - право на гуманне ставлення суспільства, збереження таємниці, на безкоштовне лікування, ізольовану квартиру.

Згідно Закону України, зараження ВІЛом медичних працівників при виконанні ними службових обов’язків належить до професійних захворювань. Тому працівники, зайняті наданням медичної допомоги населенню, проведенням лабораторних і наукових досліджень з проблеми ВІЛ-інфекції і виробництвом вірусних препаратів, підлягають обов’язковому страхуванню на випадок зараження, настання у зв’язку з цим інвалідності або смерті.

Специфічна профілактика на стадії розробки.

 

 

СКАЗ

Сказ (лат.: rabies) – гостра вірусна хвороба, що виникає після укусу чи ослинення зараженою твариною і характеризується розвитком смертельного енцефаліту.

Актуальність. За даними ВООЗ щорічно від сказу на земній кулі гине біля 50 тис. людей, близько 1 млн людей щорічно щепляться проти цієї хвороби. В Україні за останнє десятиліття рівень захворюваності знизився, але щорічно реєструються 2-3 випадки сказу у людей.

Л. Пастер у 80-х роках ХІХ ст. розробив вакцину проти сказу (антирабічна) і це дає змогу рятувати життя укушеним людям.

Етіологія. Збудник – вірус сказу, що містить РНК, - належить до родини рабдовірусів. Розрізняють його 2 варіанти: вуличний чи "дикий" і фіксований. Вуличний вірус циркулює у природних умовах серед тварин, спричиняючи у них і людей сказ. Він не стійкий у довкіллі. Згубно діють на вірус пряме сонячне проміння та ультрафіолетове опромінення, а також висихання. При кип'ятінні, у розчинах лізолу гине за декілька хвилин, відносно стійкий до фенолу і йоду. Добре зберігається при низькій температурі, заморожуванні.

Фіксований вірус вперше отримав Л. Пастер при багаторазових внутрішньомозкових заражень кролів. Він назавжди втратив патогенність, однак стійко зберігає антигенні та імуногенні властивості, завдяки чому застосовується для виготовлення вакцини.

Епідеміологія. Джерелом збудника є собаки, вовки, лисиці, коти, борсуки, кішки, дуже рідко – травоїдні тварини (корови, вівці, кози, свині, коні тощо), у деяких районах – кажани. У слині зараженої тварини вірус з'являється за 3-10 днів до появи клінічних ознак і виділяють вірус протягом усього періоду захворювання. У кажанів спостерігають тривале носійство вірусу без клінічних ознак захворювання.

Механізм передачі – контактний. Збудник передається через слину зараженої тварини при укусах, ослиненні, потраплянні слини на ушкоджену шкіру чи слизові оболонки. Сприйнятливість людей залежить від локалізації укусу. Особливо небезпечні укуси в обличчя, голову, кисті рук; глибокі та множинні рани. Частіше хворіють жителі сільської місцевості. Спостерігається літньо-осіння сезонність.