Запальні захворювання кишечника

Запальний процес може локалізуватися переважно в тонкій кишці (ентерит), товстій кишці (коліт) або більш-менш рівномірно поширюватися по всьому кишечнику (ентероколіт).

ЕНТЕРИТ.

Ентерит - запально-дистрофічне захворювання товстої кишки

За топографією запального процесу виділяють дуоденіт - запалення дванадцятипалої кишки, єюніт - запалення порожньої кишки, ілеїт - запалення клубової кишки.

Найчастіше ентерити є проявом інфекційних хвороб (холери, черевного тифу, колібацилярної, стафілококової і вірусної інфекцій), харчових токсикоінфекцій (сальмонельозу, ботулізму), отруєнь хімічними речовинами і грибами, алергій (ідіосинкразія до харчових продуктів, ліків). Іноді ентерит має аліментарне походження (переїдання, вживання поганопережованої їжі, прянощів, міцних алкогольних напоїв).

Гострий ентерит за характером запалення слизової оболонки може бути катаральним, фібринозним, гнійним, некротично-виразковим.

Катаральний ентерит характеризується гіперемією і набряком слизової, яка вкрита серозним, серозно-слизовим або серозно-гнійним ексудатом. Ексудатом просякнуті слизова і підслизова оболонки. Відзначається дистрофія і злущення ентероцитів, особливо на верхівках ворсинок. Це характерно для катарального запалення.

При фібринозному ентериті слизова оболонка некротизована і просякнута фібринозним ексудатом. Залежно від глибини некрозу запалення може бути крупозним або дифтеритичним. Після відторгнення ексудату залишаються глибокі виразки.

Для гнійного ентериту характерний розвиток гнійників, особливо в місцях лімфоїдних фолікулів (апостоматозний ентерит), або флегмони (флегмонозний ентерит).

Некротично-виразковий ентерит відзначається некрозом і виразкуванням групових та солітарних фолікулів (при черевному тифі) або слизової оболонки поза лімфоїдними утворами (грип, сепсис, вузликовий періартеріїт).

При всіх формах гострого ентериту розвиваються гіперплазія і ретикуломакрофагальна трансформація лімфатичного апарату кишки.

Гострий ентерит може ускладнитися кровотечею або перфорацією з подальшим розвитком перитоніту. Тривалий пронос, наприклад при холері, спричиняє зневоднення організму і його демінералізацію.

Хронічний ентерит може бути самостійним захворюванням або проявом інших хронічних захворювань: гепатиту, цирозу печінки, ревматичних хвороб. Викликається він інфекціями, інтоксикаціями, лікарськими препаратами, тривалими огріхами в харчуванні, порушенням обміну речовин, наприклад при хронічному панкреатиті, аутоінтоксикацією при уремії, а також спадковими ферментопатіями тонкої кишки.

В основі морфогенезу хронічного ентериту лежать не стільки запальні явища, скільки порушення процесу регенерації ентероцитів. Більша частина ворсинок вистелена функціонально неспроможним недиференційованим епітелієм. Ворсинки стають низькими і широкими. Ці зміни характерні для хронічного ентериту без атрофії. Завершальним етапом порушень фізіологічної регенерації слизової оболонки є її атрофія і структурна перебудова. Вона характеризується ще більшою деформацією, склерозом і вкороченням ворсинок, кістозним розширенням крипт. Ферментативна активність ентероцитів пригнічена, що перешкоджає пристінковому травленню.

Тривалий перебіг хронічного ентериту ускладнюється анемією, кахексією, гіпопротеїнемічними набряками, остеопорозом, ендокринними порушеннями, авітамінозом, синдромом порушеного всмоктування.

 

АПЕНДИЦИТ

Апендицит – первинне запалення червоподібного відростка сліпої кишки.

Розрізняють дві клініко-анатомічні форми апендициту: гостру і хронічну.

Гострий апендицит є найчастішою причиною невідкладних операцій в хірургії. Він зустрічається у всіх вікових групах, але переважно – у підлітків.

Найчастіше причинами гострого апендициту є перекриття просвіту апендикса фекалітом або збільшеною підслизовою оболонкою в результаті лімфоїдної гіперплазії, а також при перегині апендикса. При цьому в дистальному відрізку відбувається посилене розмноження мікроорганізмів, таких як Escherichia coli, Streptococcus faecalis і анаеробних бактерій. Ці бактерії опісля проникають у слизову та інші оболонки апендикса, викликаючи гостре запалення.

Патоморфологічні зміни. Прийнято розрізняти наступні основні морфологічні форми гострого апендициту:

— простий;

— поверхневий;

— деструктивний (який в свою чергу ділять на флегмонозний, апостематозний, флегмонозно-виразковий, гангренозний).

 

Всі ці форми по суті є морфологічним відображенням фаз гострого запального процесу в апендиксі, який завершується некрозом. Тривалість цього процесу 2-4 дні.

Для гострого простого апендициту характерна наявність стазу в капілярах і венулах, набряк, крововиливи, крайове стояння лейкоцитів, лейкодіапедез найчастіше в дистальному відділі апендикса. Зовні апендикс виглядає нормальним, але діагноз підтверджується при гістологічному дослідженні.

Гострий поверхневий апендицит характеризується наявністю в дистальному відділі ділянок ексудативного гнійного запалення в слизовій оболонці, яке позначається як первинний афект.

Зміни, властиві простому або поверхневому апендициту, можуть бути зворотними. Однак, як правило, вони прогресують і розвивається деструктивний апендицит.

До кінця першої доби лейкоцитарний інфільтрат (переважають нейтрофіли) поширюється на всю товщину стінки відростка (флегмонозний апендицит). Макроскопічно запальний апендикс виглядає набряклим і червоним, його поверхня часто покрита фібринозно-гнійним ексудатом. Інколи на цьому тлі виявляються множинні дрібні гнійники, апендицит позначають як апостематозний. Гостре запалення слизової оболонки призводить до утворення виразок і запалення м’язового шару – це флегмонозно-виразковий апендицит. Завершуються гнійно-деструктивні зміни розвитком гангренозного апендициту. Відросток при цій формі товстий, стінка його сіро-брудного кольору, безструктурна зі смердючим запахом, з просвіту виділяється гній. Мікроскопічно мають місце поширені осередки некрозу з колоніями мікробів, крововиливи, тромби в судинах. Слизова оболонка практично на всьому протязі десквамована.

Ускладнення. Місцеве поширення запального процесу може призвести до втягнення периапендикулярних тканин, що проявляється розвитком “апендикулярного інфільтрату” або абсцесу. В результаті перфорації може розвинутися перитоніт, можуть утворитися віддалені абсцеси, найчастіше в прямокишково-міхурному і піддіафрагмальному просторах. Дуже рідко спостерігається поширення запалення по венах, що призводить до розвитку тромбофлебіту портальної вени з формуванням множинних пілефлебітичних абсцесів печінки.

КОЛІТ

Коліт - запально-дистрофічне захворювання товстої кишки.

За анатомо-топографічним принципом його поділяють на тифліт (запалення сліпої кишки), трансверзит (запалення поперечно-ободової кишки), сигмоїдит (запалення сигми), проктит (запалення прямої кишки), панколіт (запалення всієї товстої кишки). За перебігом виділяють гострий і хронічний коліти.

Гострий коліт викликається патогенними мікроорганізмами: дизентерійними бактеріями, черевнотифозними паличками, стафілококами, кишковою паличкою, грибами, найпростішими (інфекційний коліт), токсичними речовинами - сулемою, лікарськими препаратами, продуктами метаболізму при уремії (токсичний коліт). Певна роль належить алергічному фактору (алергічний коліт).

Запальний процес локалізується, переважно, в слизовій оболонці й підслизовій основі. За характером його розрізняють катаральний, гнійний, фібринозний, геморагічний, некротичний і гангренозний коліти. Слизова оболонка при цьому нерівномірно повнокровна, набрякла, з поодинокими ерозіями, вкрита відповідним катаральним ексудатом. Мікроскопічно, крім зазначених змін, виявляють збільшену кількість лімфоцитів, плазмоцитів, еозинофілів, а також дистрофію покривного епітелію і збільшення чисельності келихоподібних клітин серед епітелію крипт.

Хронічний коліт патогенетично пов’язаний із гострим. Морфологічні зміни при хронічному коліті ідентичні хронічному ентериту. Вони проявляються запаленням, яке поєднане з дистрофією. Далі настають атрофія і склероз слизової. Відповідно до стадії процесу, розрізняють хронічний коліт без атрофії слизової, кістозний коліт, який зумовлений закриттям просвіту крипт слизом і перетворенням їх у кісти, і хронічний атрофічний коліт. Хронічний коліт може ускладнитися парасигмоїдитом, парапроктитом, гіповітамінозом, гіперкальціємією.

ПАТОЛОГІЯ ПЕЧІНКИ

Порушення функції печінки можуть викликати наступні фактори:

1) фізичні впливи - іонізуюче випромінювання, механічна травма;

2) хімічні агенти, які володіють токсичною (гепатотропною) дією: а) екзогенного походження (алкоголь, промислові отрути, лікарські препарати /ПАСК, сульфаніламіди, цитостатики, деякі антибіотики/, рослинні отрути /афлатоксин, мускарин/); б) ендогенного походження (продукти розпаду тканин при опіках, некрозах; токсикоз вагітних, уремія, кишкова непрохідність);

3) інфекційні агенти - віруси (вірусного гепатиту, інфекційного мононуклеозу), збудники туберкульозу, сифілісу, найпростіші (лямблії, амеби), гриби (актиноміцети), гельмінти (ехінокок, аскариди);

4) аліментарні фактори - білкове, вітамінне голодування, дуже жирна їжа;

5) алергійні реакції на введення вакцин, сироваток, харчових продуктів і лікарських препаратів;

6) порушення кровообігу в печінці: а) місцеві (ішемія, венозна гіперемія, тромбоз, емболія), б) загальні (при недостатності кровообігу);

7) ендокринні й обмінні порушення в організмі (цукровий діабет, гіпертиреоз, ожиріння);

8) пухлини (гепатоцелюлярный рак) і їхні метастази в печінку (при раку шлунка, легень, молочної залози, лейкозні проліферати);

9) генетичні дефекти обміну речовин (спадкові ферментопатії), вроджені вади розвитку печінки.