Порушення гемодинамічної функції печінки.

Порушення гемодинамічних функцій печінки проявляються розвитком синдрому портальної гіпертензії.

Синдром портальної гіпертензії розвивається в результаті порушення відтоку крові від органів черевної порожнини по судинах системи ворітної вени.

У залежності від того, де знаходиться перешкода відтоку крові, виділяють наступні форми портальної гіпертензії:

1) підпечінкову – перешкода (емболи, стиснення пухлиною) в стовбурі чи великих притоках ворітної вени;

2) внутрішньопечінкова - перешкода знаходиться в самій печінці (тривалий спазм гладком‘язових сфінктерів синусоїдів; стиснення дрібних печінкових вен вузлами гепатоцитів, які регенерують при ушкодженні печінки, її цирозі);

3) надпечінкову - перешкода локалізована у позапечінкових відділах печінкових вен чи у нижній порожнистій вені проксимальніше місця впадання в неї печінкових вен. Сюди ж відносять портальну гіпертензію, яка виникає при збільшенні тиску в системі нижньої порожньої вени в умовах недостатності правого шлуночка серця.

Основні прояви синдрому портальної гіпертензії.

1) Включення колатерального кровообігу, обумовлене розкриттям портокавальных анастомозів, що викликає розвиток наступних ознак: а) варикозного розширення вен стравоходу, кардіалъної частини шлунка і прямої кишки; б) виникнення сстравохідно-шлунково-кишкових кровотеч, обумовлених ушкодженням варикозно розширених вен; в) розширення підшкірних вен передньої грудної і черевної стінки ("голова медузи"); г) скидання крові з ворітної вени в порожнисті вени в обхід печінки, що викликає явища інтоксикації та виникнення печінкової коми.

2) Гепато-лієнальный синдром із розвитком спленомегалії і гіперспленізму.

Спленомегалія - збільшення розмірів селезінки, в результаті застою у ній крові.

Гіперспленізм - збільшення функціональної активності селезінки, що проявляється посиленим руйнуванням формених елементів крові і характеризується розвитком анемії, лейкопенії і тромбоцитопенії. В основі цього явища лежить збільшення фагоцитарної активності макрофагів селезінки в умовах уповільнення циркуляції крові.

3) Гепато-ренальний синдром - проявляється порушеннями філь-траційної здатності ниркових клубочків при збереженні функції канальцевого епітелію. Причиною цього, цілком ймовірно, є зменшення ниркового кровотока в зв'язку із зменшенням об‘єму циркулюючої крові і зміною тонусу кровоносних судин.

4) Асцит - значне скупчення вільної рідини (як правило, транссудату) у черевній порожнині.

 

Порушення екскреторної функції печінки, тобто утворення і виділення жовчі, може проявлятися виникненням наступних синдромів: 1) жовтяниці, 2) холемічного синдрому, 3) ахолічного синдрому.

Жовтяниця (icterus) - це синдром, який обумовлений збільшенням рівня білірубіну в крові і проявляється жовтим зафарбуванням шкіри і слизових оболонок.

Виділяють 3-и види жовтяниці: 1) Гемолітичну (надпечінкову). 2) Паренхіматозну (печінкову). 3) Механічну (обтураційну, чи підпечінкову).

Гемолітична жовтяниця (надпечінкова) - розвивається внаслідок гемолізу еритроцитів. Посилений фагоцитоз еритроцитів чи самого гемоглобіну, який вивільняється із зруйнованих еритроцитів, приводить до утворення у фагоцитах великої кількості білірубіну, який зв'язується з білками, надходить у кров, а потім в печінку. Гепатоцити не в змозі перетворити великі кількості непрямого білірубіну в прямий, тому він екскретується у складі жовчі. Цим пояснюється високий вміст стеркобіліногену в калі (гіперхолічний кал) і в сечі, а також в сечі з‘являється уробіліноген у зв'язку з тим, що печінка не в змозі окислити великі кількості цієї речовини, яка надходить з кишок. У зв'язку з тим, що непрямий білірубін не фільтрується нирками (зв'язаний з білками), він не міститься в сечі.

Паренхіматозна жовтяниця (печінкова) - обумовлюється порушеннями захоплення, кон'югації і екскреції гепатоцитами білірубіну. Виникає при ушкодженні гепатоцитів (наприклад, вірусний гепатит), при дефіциті АТФ. При цьому внаслідок загибелі печінкових клітин утворюються сполучення між жовчними і кровоносними капілярами. У результаті жовч попадає в кров (холемія), а разом з нею і прямий білірубін. У клітинах, які не загинули, але ушкоджені, порушується захоплення непрямого білірубіну, який також надходить у кров. При цьому зменшується надходження жовчі в кишки (гіпохолія). У зв'язку з зазначеними порушеннями з'являються наступні зміни показників пігментного обміну: а) збільшення вмісту в крові непрямого білірубіну; б) збільшення вмісту в крові прямого білірубіну; в) зменшення вмісту стеркобіліногену в калі (гіпохолічний кал); г) зменшення чи повна відсутність стеркобіліногену в сечі; д) поява в сечі білірубіну. Крім того, у крові і сечі виявляються жовчні кислоти (холалемія і холалурія).

Механічна жовтяниця (підпечінкова) - розвивається в результаті механічної перешкоди відтоку жовчі. Це може бути: 1) стиснення жовчовивідних шляхів ззовні (пухлина голівки підшлункової залози, рубець); 2) закупорка цих шляхів каменем, гельмінтами, густою жовчю.

Механічна перешкода відтоку жовчі приводить до застою і підвищення тиску жовчі, розширенню і розриву жовчних капілярів і надходженню жовчі прямо в кров чи через лімфатичні шляхи. У зв'язку з цим виникають наступні зміни показників обміну жовчних пігментів: а) збільшення вмісту у крові прямого білірубіну (гіпербілірубінемія); б) поява у крові жовчних кислот (холалемія); в) збільшення вмісту у крові холестерину (гіперхолестеринемія); г) поява у сечі білірубіну (білірубінурія), унаслідок чого вона здобуває темне забарвлення ("колір пива"), д) поява у сечі жовчних кислот (холалурія), е) відсутність у сечі і калі стеркобіліногену (безбарвний кал).

Перераховані зміни пігментного обміну обумовлюють розвиток двох важливих клінічних синдромів, характерних для механічної жовтяниці: холемічного та ахолічного.

Холемічний синдром (синдром холестазу) обумовлений надходженням компонентів жовчі (жовчних кислот, прямого білірубіну, холестерину) у кров у зв'язку з порушенням формування і відтоку жовчі.

Ахолічний синдром обумовлений порушенням надходження жовчі в 12-палу кишку і проявляється: 1) розладами переварювання й усмоктування жирів, наслідком чого є: а) поява жиру в калі - стеаторея; б) розлади всмоктування жиророзчиних вітамінів та розвиток гіповітамінозів А, Е, К; в) зменшення надходження в організм ненасичених жирних кислот, необхідних для побудови фосфоліпідів клітинних мембран, г) знебарвлення калу; 2) пригніченням рухової функції кишок із розвитком закрепів; 3) посиленням гнильних процесів в кишечнику у результаті зменшення бактерицидної дії жовчі.

Дисхолія - це порушення фізико-хімічних властивостей жовчі, унаслідок чого вона здобуває літогенні властивості, тобто здатність утворювати камені (конкременти) у жовчному міхурі і жовчних протоках. Результатом цього є розвиток жовчно-кам'яної хвороби.

Недостатність печінки (печінкова недостатність, ПН) - це патологічний стан, при якому діяльність цього органа не здатна забезпечити сталість внутрішнього середовища організму відповідно до його вимог.

Класифікація:

Недостатність печінки може бути: а) відносною, б) абсолютною.

Відносна виникає при первинному підвищенні навантаження на печінку, коли вимоги організму по підтримці гомеостазу перевищують її функціональні можливості.
Абсолютна недостатність розвивається при первинному ушкодженні печінки, внаслідок чого зменшується її функціональні можливості і вона не здатна забезпечувати сталість внутрішнього середовища навіть у звичайних умовах. Відносна недостатність печінки згодом може переходити в абсолютну.

II. У залежності від кількості функцій, які порушуються при ушкодженнях печінки, розрізняють: а) тотальну (порушуються усі функції печінки) і б) парціальну (страждає одна чи кілька функцій).

III. За клінічним перебігом виділяють: а) гостру і б) хронічну печінкову недостатність.

IV. У залежності від причин ушкодження гепатоцитів розрізняють: а) печінково-клітинну; б) холестатичну; в) печінково-судинну недостатність.

Печінково-клітинна недостатність розвивається внаслідок безпосереднього ушкодження гепатоцитів патогенними агентами.

Холестатична недостатність розвивається внаслідок первинних розладів жовчоутворення і жовчовиділення. Найбільш частою причиною її розвитку є механічна жовтяниця.

Печінково-судинна недостатність розвивається в результаті первинних порушень кровообігу в печінці, коли основним механізмом ушкодження гепатоцитів є гіпоксія. Найбільш частими причинами цієї недостатності є портальна гіпертензія та ішемія печінки.

При недостатності печінки можуть порушуватися наступні її функції.

I. Метаболічна - участь печінки у вуглеводному, жировому, білковому обміні, обміні вітамінів, електролітів, гормонів і біологічно активних речовин.

II. Захисна - фагоцитарна й антитоксична функції печінки.

III. Екскреторна - утворення і виділення жовчі. Секреція жовчі обумовлює видільну і травну функції печінки.

IV. Гемодинамічна - участь печінки у підтримці системного кровообігу.

 

ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ

Гепатити – запальні захворювання печінки, які характеризуються дистрофічними і некротичними змінами гепатоцитів і запальною інфільтрацією строми печінки.

Гепатити можуть бути первинними (виникають як самостійне захворювання) і вторинними (розвиваються як прояв інших хвороб).

За перебігом розрізняють гострі і хронічні гепатити.

Хронічний гепатит – це запальне захворювання печінки, яке триває більше 6 місяців без ознак розрішення.

Етіологія. Причиною хронічного гепатиту можуть бути різні чинники. Найчастішими є:

— віруси гепатиту, особливо В і С;

— алкоголь;

— лікарські препарати (метилдопа, оксифенізатин, галотин, ізоніазид, нітрофурантоїн);

— аутоімунні процеси;

— хвороба Вільсона;

— недостатність a1-антитрипсину.

 

Класифікація. За гістологічним принципом хронічний гепатит ділиться на:

— хронічний персистуючий гепатит (ХПГ);

— хронічний активний гепатит (ХАГ).